内皮素—1在内毒素灌注大鼠原位肝脏中的作用

应用肝脏原位灌注模型，探讨了内皮素１（ＥＴ１）在内毒素所致肝损伤中的作用。选用Ｗｉｓｔａｒ大鼠２４只，分为对照组、ＥＴ１组、内毒素组、内毒素＋ＥＴ１抗体组。观察了肝组织中ＥＴ１、一氧化氮（ＮＯ）、前列环素（ＰＧＩ２）、乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）、丙二醛（ＭＤＡ）、三磷酸腺苷（ＡＴＰ）和肝组织学变化。结果显示：内毒素能使肝组织ＥＴ１含量增加；内毒素和ＥＴ１均能使细胞脂质过氧化物形成和酶的漏出，还能使肝细胞浊肿变性；ＥＴ１抗体能部分拮抗内毒素所致的肝损伤。结果表明：ＥＴ１参与了内毒素所致的肝损伤作用。     

动脉硬化闭塞症与血管内皮细胞活性因子关系的研究

目的　探讨动脉硬化闭塞症（ＡＳＯ） 与内皮素１（ＥＴ１） 、一氧化氮（ＮＯ） 等血管内皮细胞活性因子的相互关系。方法　选择９６ 例ＡＳＯ 患者，采用密度梯度法检测循环内皮细胞计数（ＣＥＣ），采用放射免疫测定法检测血浆ＥＴ１ 、血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）、６酮前列腺素Ｆ１α（６ＫＰＧＦ１α） ，降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ） 、血管紧张素Ⅱ（ＡＴⅡ）、肿瘤坏死因子（ＴＮＦ），采用酶联免疫检测细胞间粘附分子１（ＩＣＡＭ１）、Ｐ选择素（ＰＳ）。采用Ｇｒｉｓｓ 法检测血浆ＮＯ水平。结果　所有患者均存在高ＥＴ１、ＴＸＢ２ 、ＡＴⅡ、粘附分子、ＣＥＣ血症，存在低ＮＯ、ＣＧＲＰ、６ＫＰＧＦ１α血症，且以Ⅲ期病人最明显。结论　ＡＳＯ 的发生发展同血管内皮细胞活性因子密切相关，ＥＴ１、ＮＯ 等血管活性因子的检测有助于ＡＳＯ发病机制的探讨和病情严重程度的判别。     

电烧伤早期止血启动的分子标志物对血栓形成的影响

目的　了解电烧伤早期血栓形成的基础。方法　分析测定了２６ 例电烧伤早期病人血浆中的某些分子标志物,其中包括：血栓烷素（ Ｔ Ｘ Ｂ２） 、血小板表面α颗粒膜蛋白（ Ｇ Ｍ Ｐ１４０） 、前列环素（ Ｐ Ｇ Ｉ２） 、内皮素１（ Ｅ Ｔ１） 、纤溶酶原活性（ Ｐ Ｌ Ｇ Ａ） 。结果　在电烧伤早期 Ｇ Ｍ Ｐ１４０ 及内皮素明显升高（ Ｐ＜ ００１） , Ｐ Ｌ Ｇ Ａ 在伤后２ 周出现了有意义的变化。而 Ｔ Ｘ Ｂ２ 和 Ｐ Ｇ Ｉ２ 这对平衡关系被打破,出现血栓前状态。结论　一项或多项的止血启动的分子标志物的综合性变化都可能参与血栓形成的基础。     

呼气末正压通气对血栓素和前列环素的影响

本实验对１５只健康家猪在基础麻醉后进行ＰＥＥＰ机械通气，观察在０，５，１０，１５，２０，２５，３０ｃｍＨ２Ｏ七个不同压力阶段下血浆中血栓素，前列环素变化，通过放射免疫方法测定ＴＸＡ２，ＰＧＩ２的稳定降解产物ＴＸＢ２，６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１２，从而了解ＰＥＥＰ通所对ＴＸＡ２，ＰＧＩ２的影响。结果：ＰＥＥＰ压力从０增至３０ｃｍＨ２Ｏ，ＴＸＢ２增加４１．０％，６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１２增加２１．１％，ＴＸ     

咪唑安定硬膜外注射时患者血流动力学及通气功能变化

咪唑安定（ＭＩＤ）硬膜外注射的节段性镇痛效应及其对患者血流动力学（ＭＡＰ、ＨＲ、ＳＩ、ＣＩ、ＴＦＩ、ＶＥＴ、ＥＶＩ、ＳＶＲＩ、ＩＣ、ＰＥＩ、ＬＶＷＩ、ＲＰＰ）与通气功能（ＶＴ、ＲＲ、ＶＥ、ＦＥＶ１、Ｉ－ＥｔＯ２、ＰＥＴＣＯ２、ＳｐＯ２）的影响。４４例患者随机分成四组：Ｅ１组硬外注ＭＩＤ０．０５ｍｇ／ｋｇ，Ｅ２组硬外注ＭＩＤ０．１ｍｇ／ｋｇ，Ｖ１、Ｖ２组为静脉组，剂量与Ｅ１、Ｅ２组相同。结果：（１）     

慢性肾衰患者血红蛋白浓度变化对血清细胞因子活性的影响作用

目的为了探讨贫血与慢性肾衰（ＣＲＦ）免疫功能状态的关系。方法检测了ＣＲＦ患者单纯输血及用红细胞生成素（ＥＰＯ）治疗前后细胞因子白细胞介素２（ＩＬ２）、可溶性白细胞介素２受体（ｓＩＬ２Ｒ）、肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）及γ干扰素（γＩＦＮ）水平，并与肾功能正常肾小球肾炎患者（ＧＮ）组及对照组（Ｃ）进行比较分析。结果ＣＲＦ组血清ＩＬ２，ＴＮＦ和γＩＦＮ水平均显著低于ＧＮ组及Ｃ组（Ｐ＜００１），ｓＩＬ２Ｒ水平则较ＧＮ组及Ｃ组明显升高（Ｐ＜００１）。ＣＲＦ组血清ＩＬ２，ＴＮＦ和γＩＦＮ水平与血红蛋白浓度存在直线正相关，而ｓＩＬ２Ｒ水平与血红蛋白浓度呈负相关性，单纯输血或应用ＥＰＯ治疗能改变这些细胞因子活性水平。结论ＣＲＦ免疫功能低下与贫血有关，及时治疗和改善贫血状态可部分纠正这种免疫异常。     

绝经后骨质疏松与胰岛素样生长因子

目的骨质疏松是老年妇女常见病。绝经后骨丢失主要原因是骨重建单位的骨吸收与骨形成之间平衡失调。胰岛素样生长因子－１（ＩＧＦ－１）是由肝和骨骼合成的生长因子,它参与骨重建,增强成骨细胞活性。方法应用单光子骨密度仪测量非优势前臂桡尺骨中远端１／３交界处桡骨骨密度（ＢＭＤ）,ＢＭＤ低于０．６０１ｇ／ｃｍ２（ｘ－２ｓ）则诊断为骨质疏松。据此将７６名妇女分为绝经前正常妇女（ＮＯＰ１）、绝经后非骨质疏松妇女（ＮＯＰ２）和绝经后骨质疏松妇女（ＯＰ）三组,测定受试者ＩＧＦ－１水平及其他骨代谢指标。结果随着增龄和绝经年限延长,ＩＧＦ－１是维持骨质的重要因子,绝经后妇女增龄,雌激素缺乏,Ｅ２、ＰＴＨ升高可引起血清ＩＧＦ－１水平下降,ＯＰ组低于ＮＯＰ１、ＮＯＰ２组（Ｐ＜０．０５）。所有受试者的ＩＧＦ－１与ＢＭＤ、Ｅ２呈显著正相关（Ｐ＜０．００１）、与年龄（Ａｇｅ）、甲状旁腺激素（ＰＴＨ）呈显著负相关。结论绝经后骨质疏松为高转换率骨质疏松,ＩＧＦ－１水平下降,导致骨吸收超过骨形成,引起骨丢失和骨质疏松。表明ＩＧＦ－１合理用药可以预防骨质疏松     

内皮素及NO在严重烧伤早期胃肠粘膜缺血中的作用

目的　采用３０ ％ Ｔ Ｂ Ｓ Ａ 烧伤小型猪模型,系统观察内皮素及一氧化氮（ Ｅ Ｔ／ Ｎ Ｏ） 在胃肠缺血中的作用,并通过应用 Ｎ Ｏ 供体 Ｃ８７３７５４ 对胃肠缺血防治机制进行探讨。方法　小型猪１８只,随机分为对照组（ Ｃ 组） 、烧伤组（ Ｂ 组） 及 Ｎ Ｏ 供体组（ Ｎ 组） 。 Ｃ 组只手术不致伤,其余各组伤后按 Ｐａｒｋｌａｎｄ 公式进行复苏。 Ｎ 组在复苏同时给予 Ｃ８７３７５４（００１２５ ｍｇ·ｋｇ － １ ·ｍｉｎ － １） 。结果　烧伤后 Ｂ 组在肠道血流量下降的同时,门脉血及肠道组织中的 Ｅ Ｔ 含量迅速升高,于伤后１ｈ 达到峰值,伤后７２ｈ 未能恢复到伤前水平;而同时 Ｎ Ｏ 含量呈相反变化,二者呈显著负相关。 Ｎ 组能使肠道血流量在伤后２４ｈ 内恢复较快,同时发现能升高门脉血及肠道组织内 Ｎ Ｏ 含量。 Ｎ Ｏ Ｓｄ Ｎ Ａ Ｄ Ｐ Ｈ 染色也发现肠组织内密度明显较 Ｂ 组增加。结论　①胃肠道血流量下降与 Ｅ Ｔ／ Ｎ Ｏ 变化有关。② Ｎ Ｏ 供体能通过释放 Ｎ Ｏ,有效地改善胃肠组织血流灌注,对防治胃肠缺血有积极意义。     

TGFβ1及其I、II型受体在肾癌中的表达

目的探讨肾癌中转化生长因子β１（ＴＧＦβ１）及其Ｉ、Ｉ型受体（ＴＧＦβＲＩ、ＴＧＦβＲＩ）表达及其意义。方法采用免疫组化技术（ＳＰ法）对４６例肾癌,１１例正常肾组织ＴＧＦβ１、ＴＧＦβＲＩ、ＲＩ进行检测,结合临床资料进行分析。结果肾癌组ＴＧＦβ１表达量较正常肾组高（Ｐ＜０．０５）;ＴＧＦβＲＩ在肾癌组及正常肾组均表达;ＴＧＦβＲＩ在肾癌中阳性率较正常肾阳性率低（Ｐ＜０．０１）,ＴＧＦβＲＩ在高分期,高分级肾癌中表达阳性率较低分期、低分级肾癌低（Ｐ＜０．０５）;ＴＧＦβ１表达量低及ＴＧＦβＲＩ表达阴性肾癌者预后差。结论ＴＧＦβ１对肾癌是一种重要负性调节因子,可抑制肾癌进展,ＴＧＦβＲＩ缺失使ＴＧＦβ系统完整性受到破坏,ＴＧＦβ１失去负性调节作用。ＴＧＦβ１及ＴＧＦβＲＩ表达可做为判断肾癌预后的指标之一     

增殖性肾炎患者肾小球细胞胰岛素样生长因子—1的表达及其意义

目的　探讨人类增殖性肾炎（ＰＧＮ） 肾小球中胰岛素样生长因子１（ＩＧＦ１） 的表达及其意义。方法　采用原位杂交、免疫组织化学方法检测肾活检组织中ＩＧＦ１ ｍＲＮＡ及其蛋白质表达，并分析其与患者肾小球内细胞外基质（ＥＣＭ） 增生的关系。结果　增殖性肾炎组中ＩＧＦ１ 的表达水平显著高于非增殖性肾炎组和正常组（ Ｐ＜０－０１），ＩＧＦ１ 表达水平与ＥＣＭ 增生程度呈正相关。结论　肾小球局部ＩＧＦ１ 基因异常表达参与了ＰＧＮ的发病机制。     

麦角新碱预处理对减轻大鼠移植肝缺血再灌注损伤的作用

目的 探讨使用外源性药物麦角新碱预处理对减轻大鼠移植肝缺血再灌注损伤的作用.方法 在大鼠的门静脉-左肾静脉搭桥、肝后下腔静脉内置管分流法自体原位肝移植模型中,于肝门阻断前10 min经大鼠尾静脉注射麦角新碱;观察移植肝缺血前和再灌注后5 min、30 min、2 h时血清一氧化氮(NO)和血浆内皮素1(ET1)水平以及NO/ET1的比值变化;测定血清丙氨酸转氨酶(ALT)酶学差异和肝组织内三磷酸腺苷(ATP)和丙二醛(MDA)含量变化;再灌注2 h取肝组织检测肝细胞、肝小叶超微结构.结果 应用麦角新碱预处理的大鼠移植肝缺血前门脉血浆中ET1升高(P＜0.01),但再灌注后5 min、30 min时,血浆中ET1水平降低(P＜0.05);而缺血前NO/ET1比值降低(P＜0.01),再灌注后5 min时,NO/ET1比值升高(P＜0.01);再灌注后ALT的升高有逐渐降低趋势;再灌注后2 h肝细胞内超微结构的损害程度减轻.结论 使用麦角新碱预处理能减轻大鼠移植肝缺血再灌注损伤.移植肝缺血再灌注损伤的靶细胞是肝血窦内皮细胞,NO/ET1比值平衡可能是影响移植肝微循环血流量变化的调节因素.     

实验性胰腺炎大鼠血浆ET和PGI_2水平的改变及川芎嗪治疗的影响

目的 :探讨内皮素 (ET)与前列环素 (PGI2 )在急性出血坏死性胰腺炎 (AHNP)病理生理中的作用及川芎嗪 (TMP)治疗意义。 方法 :动态测定AHNP大鼠血浆ET和PGI2 水平 ,观察胰腺组织形态及大鼠的存活率 ,并观察TMP对它们的影响。结果 :AHNP大鼠术后随时间延长 ,血浆ET含量及ET/PGI2 比值递增 ,胰腺组织病理形态损害加重 ,均较假手术组有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ;腹腔注射TMP组血浆ET含量及ET/PGI2 比值较之降低 ,且ET/PGI2 比值接近正常 ,胰腺出血坏死程度及腺泡细胞超微结构破坏减轻 ,大鼠存活率提高 ,均较AHNP对照组有显著性差异 (P <0 .0 5 )。 结论 :AHNP大鼠早期存在着ET与PGI2 平衡失调 ,此平衡失调可通过胰腺血循环障碍而在AHNP大鼠病理生理中起重要作用。TMP对AHNP大鼠有一定治疗作用 ,可能与纠正ET、PGI2 失衡从而改善胰腺微循环、降低血清淀粉酶有关。     

一氧化氮和内皮素-1在淤胆性肝纤维化中的作用机制

目的: 探讨一氧化氮(NO)和内皮素-1(ET-1)在淤胆性肝纤维化中的作用机制.方法: 将Wistar大鼠48只,随机分成对照组、胆总管结扎组和胆总管结扎+内毒素拮抗剂组,观察术后3 d、7 d、14 d和21 d血浆内毒素、N0和ET-1水平,肝脏结构和功能的变化.结果: 胆总管结扎致胆汁淤积后,随着血浆内毒素水平升高,NO和ET-1水平相应上升,血清AST和ALT也明显升高.肝纤维化程度随梗阻时间逐渐加重,电镜下见肝窦变窄,Disse间隙增宽,内有大量胶原纤维沉积,肝筛的数量和直径均明显减少.应用乳果糖能部分逆转肝脏功能和结构的病理改变.结论: N0和ET-1在淤胆性肝纤维化进程中具有重要作用,二者可能是通过肝筛而发挥作用的.     

血管活性物质在肝硬化肝移植后高血流动力学中的作用

目的：探讨内源性血管活性物质在肝硬化鼠肝移植后设备在流动力学中的作用,方法：雄性SD大鼠随机分为四组,正常对照组（NL）,肝硬化组（IHPH）,正常鼠肝移植组（NL－OLT）和肝硬化地移植组（IHPH－OLT）,IHPH－OLT鼠又分为术后3天（A组）和7天（B组）两个亚组,IHPH模型肌注CCI4制备,大鼠OLT模型采用三袖套法,血流动力学研究采用放射性微球注射技术,血浆胰高糖素（Glu),一氧化氮（NO）,前列环环素（PGI2）,血栓素（TXA2）以及内皮素（ET）浓度用放射免疫法测定,结果：NL－OLT鼠绝大多数血流动力学参数与NL鼠比较差异无显著意义（P＞0．05）,与NL鼠比较,NL－OLT鼠的NO和PGI2均无明显变化,而Glu,ET 和TXA2水平显著地升高（P＜0．05）,IHPH,IHPH－OLT A,B鼠均具有全身和内脏高血流动力学特征,其高动力循环的程度和血管扩张物质NO和Glu增加的程度均是IHPH＞IHPH－OLTA＞IHPH－OLTB鼠的PGI2显著地高于NL鼠,IHPH－OLTA、B鼠的PGI2显著地低于IHPH鼠（P＜0．05）,而HPH－OLTB鼠与NL鼠比较已无显著差异,血管收缩物质ET和TXA2在肝硬化肝移植术后均有不同程度升高,结论：肝移植术本身并不导致术后高血流动力学的发生,血管扩张物质NO和Glu,尤其是NO在IHPH以及IHPH－OLT鼠的高动力循环中起重要作用,肝硬化肝移植后早期依然存在的高动力循环是术前引起高血流动力学发病因子升高的原因未消除的结果。     

Properties of endothelium and smooth muscle cells in canine femoral arteries after lumbar sympathectomy.

OBJECTIVE: To find out whether the lumbar sympathectomy modulated the endothelial function (as measured by nitric oxide (NO) and prostacyclin (PGI2), and blood flow in the canine femoral artery. DESIGN: Laboratory experiments. SETTING: Teaching hospital, Japan. ANIMALS: 16 mongrel dogs. INTERVENTION: Unilateral sympathectomy from L3 to L6. MAIN OUTCOME MEASURES: Five weeks later, the changes in blood flow, the endothelium-dependent responses and the PGI2 production in the canine femoral arteries were measured. RESULTS: The median (range) blood flow of left (denervated) and right (innervated) femoral arteries was 162 ml/min (122-330) and 65 ml/min (40-92), respectively. There was a significant difference between the two groups (p < 0.01). The endothelium-dependent relaxations to acetylcholine, adenosine diphosphate (ADP) and A23187 were comparable. The amounts of PGI2 produced in the two groups were similar. Direct relaxation in response to sodium nitroprusside was also similar in the two groups. CONCLUSIONS: Lumbar sympathectomy did not alter the endothelial function, although the median blood flow in the denervated femoral arteries was significantly higher than in the innervated ones. The continuous vasodilatation after sympathectomy may be a more potent factor in the regulation of vascular tonus than the physiological regulation of NO and PGI2.     

一氧化氮、内皮素-1在内毒质所致肝脏损伤中的作用机制研究

目的 探讨一氧化氮（NO）和内皮素-1（ET-1）在内毒素所致肝脏损伤中的作用机制。方法 Waster大鼠40只随机分成对照组，内毒素组、内毒素组、内皮素受体拮抗剂组和左旋精氨酸组，观察各组大鼠血浆NO和ET-1水平，肝脏功能变化，在光镜下观察肝细胞损伤程度，在电镜下观察肝脏超微结构改变。结果 大鼠投予内毒素12h后，血浆NO和ET-1水平明显下升，血浆转氨酶水平增加，肝细胞明显水肿，变性和坏死，肝筛的数量和直径明显减少，左旋精氨酸和内皮素受体损坏抗剂均能明显减轻肝脏功能和结构的损伤，结论 在内毒素所致肝损伤中，NO起保护性作用，而ET-1则起促进作用，二者在肝脏中的作用可能是通过作用于肝筛而引起的。     

大鼠脑血管痉挛时血及脑组织NO、内皮素改变和银杏叶制剂的作用

目的　探讨 Ｎ Ｏ、内皮素（ Ｅ Ｔ） 与蛛网膜下腔出血（ Ｓ Ａ Ｈ） 后脑血管痉挛（ Ｃ Ｖ Ｓ） 的关系和银杏叶制剂（ Ｇ Ｂ Ｅ） 的防治作用。方法　对假手术组、单纯 Ｓ Ａ Ｈ 模型组和 Ｇ Ｂ Ｅ 处理组大鼠检测２４ 小时内局部脑血流量、血及脑组织 Ｎ Ｏ、 Ｅ Ｔ 含量,并测基底动脉管径及行海马病理检查。结果　 Ｓ Ａ Ｈ 造成局部脑血流量持续下降,并有基底动脉痉挛,海马 Ｃ Ａ１ 区神经元明显受损;血 Ｎ Ｏ 减少、 Ｅ Ｔ 增多,脑组织 Ｎ Ｏ、 Ｅ Ｔ 均增加; Ｇ Ｂ Ｅ 使上述改变均减轻。结论　血 Ｎ Ｏ 减少、 Ｅ Ｔ 增多促使 Ｓ Ａ Ｈ 后 Ｃ Ｖ Ｓ 发生,脑组织 Ｎ Ｏ 和 Ｅ Ｔ 增加加重脑损伤; Ｇ Ｂ Ｅ 通过逆转 Ｎ Ｏ、 Ｅ Ｔ 异常改变而发挥保护作用。     

前列环素与门静脉高压症高动力循环的关系

目的　探讨前列环素 (PGI2 )和一氧化氮 (NO)在门静脉高压症高血流动力循环中的作用。　方法　 66只雄性SD大鼠随机分成 :肝内型门静脉高压症组 (IHPH组 )、肝前型门静脉高压症组 (PHPH组 )和假手术组 (SO组 )。模型制备 1周后再随机分为 3个亚组 ,即对照组、一氧化氮合酶抑制剂L NNA组、消炎痛组。用药 1周后测定股动脉血浆 6 酮 前列腺素F1α(6 keto PGF1α)和NO2 - /NO3- 浓度 ,应用同位素微球技术行血流动力学研究 ,并对NO、PGI2 水平与血流动力学参数行Pearson相关分析。　结果　 (1 )在基础状态下 ,血浆 6 keto PGF1α浓度 ,IHPH鼠 [(1 1 2 3 85± 1 53 64)pg/ml]和PHPH鼠 [(891 88± 83 1 1 )pg/ml]均显著地高于SO鼠 [(72 5 53± 1 0 5 54)pg/ml] ,P <0 0 5 ;血浆NO2 - /NO3- 浓度 ,IHPH鼠 [(73 34± 4 31 ) μmol/L]和PHPH鼠 [(75 2 1± 6 89) μmol/L]均显著高于SO鼠[(58 79± 8 47) μmol/L] ,P <0 0 5。 (2 )与对照组比较 ,L NNA与消炎痛均显著地降低IHPH与PHPH 2组鼠血浆 6 keto PGF1α和NO2 - /NO3- 的浓度 ,P <0 0 5 ;降低IHPH、PHPH 2组鼠的心脏指数 (CI)、门静脉压力 (FPP)和门静脉血流量 (PVI) ,P <0 0 5 ;显著地增高这 2组鼠的平均动脉压 (MAP)、总外周血管阻力 (TPR)和内脏血     

早期肠道喂养改善烧伤后肠道血液灌流的实验研究

目的 探讨早期肠道喂养改善烧伤大鼠肠血液灌流的机理。方法 采用３０％体表面积Ⅲ度烧伤大鼠模型,分为正常对照（Ｃ）、单纯烧伤（Ｂ）和早期喂养（ＶＩＰ）含量及肠粘膜血流量（ＬＭＢＦ）。结果 烧伤后肠组织中ＥＴ、ＮＯ、ＶＩＰ及ＥＴ／ＶＩＰ比值均呈上升趋势,而ＩＭＢＦ则显著低于伤前。ＥＦ组中ＥＴ含量及ＥＴ／ＮＯ、ＥＴ／ＶＩＰ比值明显低于Ｂ组,而ＮＯ、ＶＩＰ及ＩＭＢＦ则高于Ｂ组,肠道喂养烧伤后肠道缺血状况的     

Insulin, prostaglandins, and the pathogenesis of hypertension

Hypertension is associated with hyperinsulinemia in the presence or absence of obesity or glucose intolerance. Physiological concentrations of insulin decrease the catecholamine-induced production of prostaglandin I2 (PGI2; prostacyclin) and PGE2, two potent vasodilators, in adipose tissue, one of the largest organs in the body. This finding suggests that hyperinsulinemia increases peripheral vascular resistance and blood pressure by inhibiting the stimulatory effect of adrenergic agonists (and perhaps other agonists) on the production of PGI2 and PGE2 in adipose tissue (and perhaps other tissues). This concept is supported by evidence that PGI2 and PGE2 modulate vascular reactivity in states of health and disease. For example, during insulin deficiency, i.e., in diabetic ketoacidosis, PGI2 and PGE2 production by adipose tissue are increased, and peripheral vascular resistance and blood pressure are decreased. This hypothesis is also supported by evidence that blood flow through rat and human adipose tissue is decreased in obesity and that insulin decreases the blood flow through adipose tissue in nonobese rats. Thus, insulin may regulate PGI2 and PGE2 production by adipose tissue (and possibly other tissues) through a wide range of concentrations with important physiological and clinical consequences.