SOMAN诱发惊厥后c—fos在大鼠杏仁核簇一氧化氮神经元中的表达

运用ＦＯＳ免疫组化结合ＮＡＤＰＨ－ｄ组化双重标记技术，研究了ｓｏｍａｎ诱发惊厥大鼠杏仁核内ｃ－ｆｏｓ高表达神经地与ＮＡＤＰＨ－ｄ阳性神经元之间的关系。结果显示；在ｓｏｍａｎ诱发惊后的１．５和４８ｈ，杏仁核族凤ｃ－ｆｏｓ呈现持纽过度表达。ＦＯＳ免疫阳性神经元的分布具有显著的亚核定位特征。     

自发性脑卒中诱导原癌基因c－fos在大鼠脑内的表达

用免疫组织化学（ＡＢＣ）方法，对易卒中型肾血管性高血压大鼠高血压晚期自发形成脑卒中时以及高血压早期和中期脑内ｃ－ｆｏｓ原癌基因蛋白（ＦＯＳ）的表达进行了观察．在高血压晚期，假手术组不出现脑卒中，但个别大鼠的扣带皮质和梨状皮质出现微弱的ＦＯＳ表达；手术组都出现脑卒中，其中３例脑内未见ＦＯＳ表达，４例则于大脑皮质、海马、黑质和下丘脑等处出现程度不等的ＦＯＳ表达．高血压早期，手术组和假手术组的下丘脑、隔核、中脑中央灰质和丘脑室旁核出现分布状态和强弱都相似的ＦＯＳ表达．高血压中期，手术组和假手术组脑内未见ＦＯＳ表达．本研究结果提示：（１）高血压晚期，自发性脑卒中能诱导ｃ－ｆｏｓ在脑内的广泛表达，脑内不同部位ＦＯＳ表达的机制和功能意义不同，本文对其进行了讨论；（２）腹部手术能诱导下丘脑等与内脏功能调节有关的功能区ＦＯＳ的表达；（３）高血压早期和中期，通过ｃ－ｆｏｓ表达的方法未能发现高血压对大鼠脑功能活动的影响。     

自发性脑卒中诱导原癌基因c－fos在大鼠脑内的表达

用免疫组织化学（ＡＢＣ）方法，对易卒中型肾血管性高血压大鼠高血压晚期自发形成脑卒中时以及高血压早期和中期脑内ｃ－ｆｏｓ原癌基因蛋白（ＦＯＳ）的表达进行了观察．在高血压晚期，假手术组不出现脑卒中，但个别大鼠的扣带皮质和梨状皮质出现微弱的ＦＯＳ表达；手术组都出现脑卒中，其中３例脑内未见ＦＯＳ表达，４例则于大脑皮质、海马、黑质和下丘脑等处出现程度不等的ＦＯＳ表达．高血压早期，手术组和假手术组的下丘脑、隔核、中脑中央灰质和丘脑室旁核出现分布状态和强弱都相似的ＦＯＳ表达．高血压中期，手术组和假手术组脑内未见ＦＯＳ表达．本研究结果提示：（１）高血压晚期，自发性脑卒中能诱导ｃ－ｆｏｓ在脑内的广泛表达，脑内不同部位ＦＯＳ表达的机制和功能意义不同，本文对其进行了讨论；（２）腹部手术能诱导下丘脑等与内脏功能调节有关的功能区ＦＯＳ的表达；（３）高血压早期和中期，通过ｃ－ｆｏｓ表达的方法未能发现高血压对大鼠脑功能活动的影响。     

应激对中枢神经系统即刻早期基因c-fos表达及HPA轴的调节作用研究

目的：研究应激对即刻早期基因ｃ－ｆｏｓ表达的调节作用及其与ＣＲＦｍＲＮＡ、ＨＰＡ通路和行为之间的关系。方法：制造社会应激动物模型,高架十字迷宫和空场实验评估大鼠应激行为,免疫组织化学技术检测ＦＯＳ蛋白表达,计算机图像分析系统定量,原位杂交检测ＣＲＦｍＲＮＡ表达,放射免疫分析方法和酶联免疫吸附方法（ＥＬＩＳＡ）检测血清ＡＣＴＨ和Ｃｏｒｔｉｓｏｌ。结果：提示室旁核（ＰＶＮ）部位所ｃ－ｆｏｓ,可能作为第     

脑创伤组织提取液对培养星形胶质细胞的形态特征及FOS基因表达的影响

本研究应用分子杂交和形态学方法观察脑创伤组织提取液对培养大鼠脑星形胶质细胞ｃ－ｆｏｓ原癌基因表达的影响及形态特征改变。发现在分散培养７ｄ后换置于含有脑创伤组织提取液的培养液３０～６０ｍｉｎ，斑点杂交显示星形胶质细胞ｃ－ｆｏｓ原癌基因表达比加正常脑组织提取液组明显，２ｈ后表达减弱．统计学表明有显著差异．推测损伤因素引起了ｃ－ｆｏｓ原癌基因表达．当将脑创伤组织提取液加入新生鼠星形胶质细胞培养液３ｄ后，体视学观测其细胞数无明显增加．以上结果提示损伤因素诱导星形胶质细胞内表达ＦＯＳ蛋白可能刺激反应性胶质增生．     

SOMAN诱发惊厥大鼠丘脑内c－fos的表达

用ＡＢＣ免疫组化技术研究了Ｓｏｍａｎ诱发大鼠产生强直阵挛性惊厥后的ｃ－ｆｏｓ原癌基因在丘脑中的表达。结果显示：在低剂量Ｓｏｍａｎ中毒但未出现惊厥的动物和戊巴比妥抗惊厥的动物丘脑内都未见ｃ－ｆｏｓ表达的增加。而致惊厥的动物则从惊厥１ｈ至３ｈ，丘脑内ｃ－ｆｏｓ表达均有显著增加，表达呈恒定的核特异定位分布。出现群集ＦＯＳ样免疫阳性神经元的核团是：丘脑中线核群的丘脑室旁核、菱形核、粘合核；板内核群的中央旁核、中央内侧核和中央外侧核；丘脑前核诸亚核以及丘脑网状核。上述结果表明，丘脑非特异性核团的协同活动以及丘脑前核可能参与惊厥活动的整合。     

SOMAN诱发惊厥大鼠丘脑内c－fos的表达

用ＡＢＣ免疫组化技术研究了Ｓｏｍａｎ诱发大鼠产生强直阵挛性惊厥后的ｃ－ｆｏｓ原癌基因在丘脑中的表达。结果显示：在低剂量Ｓｏｍａｎ中毒但未出现惊厥的动物和戊巴比妥抗惊厥的动物丘脑内都未见ｃ－ｆｏｓ表达的增加。而致惊厥的动物则从惊厥１ｈ至３ｈ，丘脑内ｃ－ｆｏｓ表达均有显著增加，表达呈恒定的核特异定位分布。出现群集ＦＯＳ样免疫阳性神经元的核团是：丘脑中线核群的丘脑室旁核、菱形核、粘合核；板内核群的中央旁核、中央内侧核和中央外侧核；丘脑前核诸亚核以及丘脑网状核。上述结果表明，丘脑非特异性核团的协同活动以及丘脑前核可能参与惊厥活动的整合。     

海人藻酸注射大鼠纹状体边缘区后c—fos原癌基因蛋白在脑内？…

为研究纹状体边缘区与脑内其他和学习记忆等功能有关结构间的关系，将海人藻酸注射于大鼠纹状体边缘区，观察了ｃ－ｆｏｓ原癌基因蛋白（ＦＯＳ）在脑内的表达。海人藻酸注射４ｈ后，脑内有少量ＦＯＳ表达，海人藻酸注射６ｈ后，脑内ＦＯＳ表达增至最高峰。在嗅脑，基底前脑，海马，杏仁核，大脑皮质以及丘脑的中线核和网状核中有大量密集有ＦＯＳ表达，另外，在纹状体，Ｍｅｙｎｅｒｔ基底核，即内核，丘脑底核，黑质外侧部及其背外     

大鼠腰骶髓内一氧化氮合酶阳性结构与接受膀胱伤害性刺激神经…

本文应用还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶组织化学方法和ＦＯＳ免疫组化法相结合的双重反应技术，研究了大鼠腰骶髓内的ＮＯＳ阳性结构的分布及其与膀胱伤害性刺激诱发的ＦＯＳ表达神经元的关系。结果发现ＮＯＳ阳性纤维和终末密集分布于后角Ｉ层和Ⅱ层，其它部位稀少；ＮＯＳ阳性神经元胞体与膀胱伤害性刺激诱发的ｃ－ｆｏｓ原癌基因蛋白表达的阳性神经元在腰骶髓（Ｌ６￣Ｓ１）分布区域较相似，主要分布于与伤害性信号传递过程     

多克隆免疫激发剂LPS免疫激发大鼠引起下丘脑和脑干核团c—fos表达

为了解参与机体免疫调控过程的中枢神经核团，对雄性ＳＤ大鼠侧脑室及腹腔注射多克隆免疫激发剂ＬＰＳ，应用即刻早期表达基因ｃ－ｆｏｓ免疫组织２化学法，观察大鼠服内Ｆｏｓ表达。侧脑室注射ＬＰＳ１０ｎｇ，３ｈ后见下丘脑室旁核内侧部对应ＣＲＦ神经元分布区有密集的Ｆｏｓ阳性染色；外侧及腹侧部相当于ＯＸＴ细胞所在部位的脑干，脊髓投射区有Ｆｏｓ表达细胞；前大细胞亚核亦有Ｆｏｓ染色细胞。     

大鼠孤束核和延髓腹外侧区至下丘脑外侧区的儿茶酚胺能投射…

将ＨＲＰ注入下丘脑外侧区进行逆行追踪，并将之与抗ＦＯＳ和抗酪氨酸羧化酶双重免疫组织化学方法相结合，对大鼠孤束核和延髓腹外侧区至下丘脑外侧区的儿茶酚胺能投射神经元在胃伤害性刺激后的ｃ－ｆｏｓ表达进行了观察。光镜下见到孤束核和延髓腹外侧区出现七种不同的反应阳性细胞，即：ＨＲＰ、ＦＯＳ、ＴＨ单一反应阳性细胞，ＦＯＳ／ＨＲＰ、ＦＯＳ／ＴＨ、ＨＲＰ／ＴＨ双重反应阳性细胞和ＦＯＳ／ＨＲＰ／ＴＨ三重反应阳性细胞     

实验性运动病大鼠脑细胞c—fos基因表达

目的：探讨运动病的发生机理。方法：取ＳＤ大鼠１６只分为２组，其中１组按Ｃｒａｍｐｔｏｎ的方法进行旋转刺激诱导运动病；而非旋转组作为对照。用原位杂交和免疫组化方法、图像分析技术对旋转刺激组大鼠及对照组大鼠大脑、脑干和小脑中ｃ－ｆｏｓｍＲＮＡ、Ｆｏｓ蛋白含量变化进行定位、定量研究。结果：旋转刺激后３种组织中ｃ－ｆｏｓｍＲＮＡ、Ｆｏｓ蛋白的含量均有显著增加。结论：推测应激反应基因ｃ－ｆｏｓ的表达参与运动病的发生和发展     

束缚应激大鼠下丘脑内一氧化氮合酶、c-fos的组化研究和图象分析

束缚应激大鼠下丘脑内一氧化氮合酶、ｃ－ｆｏｓ的组化研究和图象分析宋春杰齐建国章为（华西医科大学组胚教研室）本实验应用ＮＡＤＰＨ－ｄ组化法和ｃ－ｆｏｓ免疫组化技术（ＡＢＣ）法相结合的方法，对束缚应激大鼠丘脑内一氧化氮合酶（ＮＯＳ）和ｃ－ｆｏｓ的分布以及...     

急性肺损伤大鼠脑内c-fos基因的表达

急性肺损伤大鼠脑内ｃ－ｆｏｓ基因的表达第三军医大学新桥医院呼吸内科研究所（重庆６３００３７）王兴友钱桂生本研究利用腹腔注射氯化胺的方法，复制大鼠急性肺损伤（ＡＬＩ）模型。并用ＳＰ免疫组化法检测大鼠脑内ｃ－ｆｏｓ基因的表达，同时观察氯丙嗪（ＣＰＺ）对肺...     

rhIL—1β,rhIL—2和rhIL—6对体外培养海马神经胶质细胞c—fos表 …

采用免疫组织化学方法观察了重组人白细胞介素－１β、重组人白细胞介素－２和重组人白细胞介素－６对体外培养大鼠海马神经胶质细胞ｃ－ｆｏｓ表达的影响。结果证明，培养１２ｄ的海马神经胶质细胞与重组人白细胞介素－１β（１００Ｕ／ｍｌ）、重组人白细胞介素－２（２００Ｕ／ｍｌ）和重组人白细胞介素－６（２００Ｕ／ｍｌ）一起孵育２ｈ后出现ＦＯＳ－免疫反应阳性的细胞核，随着所给剂量的逐渐加大，ＦＯＳ反应阳性胞核数量也     

微量海人藻酸刺激大鼠延髓网状背侧亚核后脊髓和三叉神经脊 …

为了观察起自延髓网状背侧亚核的下行投射对脊髓和三叉神经脊束核尾侧亚核神经元活动的影响，将微量海人藻酸注入大鼠ＳＲＤ中，致ＳＲＤ神经元兴奋，在ＳＲＤ下行通路的作用部位引起ｃ－ｆｏｓ的表达。实验结果表明，在注射后３０ｍｉｎ，脊髓灰质内出现ＦＯＳ阳性神经元，１．５－２ｈ时达高峰，４ｈ后明显减少。     

胃肠道伤害性刺激诱导大鼠孤束核,视上核,室旁核内FOS蛋白的表达

用抗ＦＯＳ免疫组化技术，观察胃肠道伤害性刺激诱导大鼠孤束核、视上核、室旁核内ｃ－ｆｏｓ的表达，并结合抗ＴＨ免疫双重染色技术，探讨孤束核内儿茶酚胺能神经元与ＦＯＳ蛋白的关系，结果表明：ＦＯＳ阳性细胞主要分布于孤束核的连合亚核、内业核以及背侧周边区，说明孤束核是内脏伤害性信息初级传和冲动的直接反应区。在下丘脑内主要２于视上核和室旁核，提示视上核和室旁核在内脏伤害性刺激的传递中起中毒作用。在双标切片中，     

白细胞介素－1和阿片肽促进大鼠大脑皮层神经细胞c－fos及c－jun mRNA表达

对白细胞介素－１（ＩＬ－１）、脑啡肽、β－内啡肽及即刻早期基因ｃ－ｆｏｓ、ｃ－ｊｕｎ与癫痫发病机理的研究。结果显示ＩＬ－１、ＩＬ－１受体拮抗剂、β－内啡肽、抗β－内啡肽抗血清、亮－脑啡肽（ＬＥ）均能促进大脑皮层神经细胞ｃ－ｆｏｓ、ｃ－ｊｕｎｍＲＮＡ表达，但ＩＬ－１受体拮抗剂、抗β－内啡肽抗血清促ｃ－ｆｏｓ、ｃ－ｊｕｎｍＲＮＡ表达量明显低于ＩＬ－１、ＬＥ及β－内啡肽的作用，并能部分抑制后者的作用；ＩＬ－１、β－内啡肽、ＬＥ促ｃ－ｆｏｓｍＲＮＡ表达在一定范围呈现量效关系；ＩＬ－１诱导ｃ－ｆｏｓ、ｃ－ｊｕｎｍＲＮＡ表达呈现时间效应关系，均为短暂表达。由于具有不同生物学效应的因子均能诱导不同程度ｃ－ｆｏｓ、ｃ－ｊｕｎｍＲＮＡ表达，提示它们对靶基因的调控具有正性及负性双向性，对神经细胞兴奋性产生不同作用。     

食管癌中癌基因产物c—fos,c—jun的表达

探讨癌基因ｃ－ｆｏｓ，ｃ－ｊｕｎ表达产物与食管癌的发生，发展及预后的关系。方法：应用免疫组织化学ＳＡＢＣ法，以兔抗ｃ－ｆｏｓ，ｃ－ｊｕｎ抗体标记同６０例食管癌和１０例远端切缘粘膜。观察其在切缘食管粘膜，癌旁粘膜及不同分化程度和组织学类型食管癌的表达，并比较其阳性率。     

IL-6、IL-1β、TNFα对人胎大脑神经细胞c-fos、c-jun的表达调控

目的：探讨ＩＬ－６、ＩＬ－１β、ＴＮＦα在大脑神经细胞体外发育过程中对原癌基因ｃ－ｆｏｓ、ｃ－ｊｕｎ的表达调控规律。方法：应用人胎大脑神经细胞无血清原代培养模型。通过ＤＮＡ－ＲＮＡ斑点杂交,采用计算机图像分析系统测定杂交点的平均灰度值。结果：ｃ－ｆｏｓ、ｃ－ｊｕｎ的表达均在ＩＬ－６、ＩＬ－１β、ＴＮＦα作用后１５～３０ｍｉｎ开始上调,１ｈ达高峰,而后下降。结论：这些细胞因子均在转录水平上促进神经细胞ｃ－ｆｏｓ、ｃ－ｊｕｎ的表达。为分析其生物学效应的分子机制奠定基础。