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1.
门静脉高压性胃病并出血的诊治   总被引:22,自引:0,他引:22  
门静脉高压性胃病(portalhypertensivegastropathy,PHG)是肝硬化并发上消化道出血的重要原因,根据1992年米兰PHG共识会的定义,其特征为粘膜和粘膜下血管扩张而组织学无明显炎症改变。我院消化科对1996年4月至2000年9月收治的肝硬化并发上消化道出血患者116例进行急诊胃镜检查,共检出门静脉高压性胃病并出血者42例,现报道如下。一、资料与方法116例上消化道出血患者均有明确的肝硬化病史,男86例,女30例,平均年龄40.5岁。肝炎后肝硬化89例,酒精性肝硬化10例,胆汁瘀积性肝硬化5例,血吸虫性…  相似文献   

2.
[目的]分析肝癌患者门静脉高压性胃病(portal hypertension gastopathy, PHG)的胃镜表现及相关影响因素。[方法]入选行胃镜检查的肝癌患者191例,观察其胃镜下表现及分析相关影响因素。[结果]191例肝癌患者,镜下表现为门静脉高压性胃病(PHG)137例(71.7%),其中轻症74例(54.0%),重症63例(46.0%);无PHG54例(28.3%)。PHG组患者消化道出血症状、食管胃静脉曲张、有食管胃静脉曲张术史、合并肝硬化、肝性脑病、自发性细菌性腹膜炎、中-大量腹水以及门静脉血栓形成的比例均高于无PHG组,PHG组患者肝功能Child-Pugh分级以B、C级为主,门静脉内径大于无PHG组,而血红蛋白、血小板、白蛋白低于非PHG组,ALT、AST、胆红素及PT则高于无PHG组(均P<0.05或0.01)。PHG严重程度随着食管胃静脉曲张和肝功能分级的增加而加重,消化道出血比例随之增加。[结论]肝癌患者易合并PHG引起消化道出血,食管胃静脉曲张程度和肝功能是主要影响因素,随着肝癌患者生存期延长,PHG应得到消化科足够重视。  相似文献   

3.
肝炎后肝硬化门静脉高压性胃病 158例临床分析   总被引:22,自引:0,他引:22  
门静脉高压性胃病(portalhypertensivegastropathy,PHG)是指门静脉高压患者发生的胃粘膜的特殊病变,表现为胃粘膜无明显炎症,而粘膜下血管可见扭曲和扩张。近来发现肝硬化合并上消化道出血的30%~50%来源于PHG,而PHG又主要见于肝炎后肝硬化。我们对我院220例肝炎后肝硬化患者进行胃镜检查,其中158例被确诊为PHG,检出率为71.8%,本文拟就肝炎后肝硬化PHG的临床特点进行分析总结。1.一般资料:158例均为我院1998年1月至2000年3月的住院患者,男性136例,女性22例,平均年龄45.2岁,全…  相似文献   

4.
肝硬化并门脉高压性胃病的临床研究   总被引:6,自引:2,他引:4  
目的:探讨肝硬化并门脉高压性胃病(PHG)的临床特点及其与肝功分级、食管静脉曲张的关系.方法:对208例肝硬化患者进行常规胃镜检查,并对其并发PHG情况进行回顾性分析.结果:208例肝硬化患者中,食管静脉曲张178 例(85.6%),PHG发生率为38.0%(79例).随肝功能Child-Pugh分级级别增加,PHG发病率及严重程度呈上升趋势(P<0.01);而随着食管静脉曲张严重程度上升,PHG发病率亦有上升 (P<0.05);原无PHG的19例患者硬化剂治疗后有4例(21.1%)出现PHG.结论:肝硬化患者PHG发病率随肝功能分级及食管静脉曲张严重程度的增加而上升.  相似文献   

5.
肝炎后肝硬化门脉高压性肝病相关因素的临床研究   总被引:3,自引:0,他引:3  
为探讨肝炎后肝硬化门脉高压性胃病(PHG)形成的相关因素,对68例肝炎后肝硬化门脉高压患者按胃镜下有无PHG分组对照研究,比较两组患者性别、年龄、实验室检查、B超及胃镜检查资料。发现两组的肝功能分级、门静脉内径、食管静脉曲张程度差异有显著性(P<0.05),而与性别、年龄、血氨水平及脾静脉内径无相关性(P>0.05)。PHG组幽门螺杆菌(Hp)感染率较对照组低(P<0.05)。  相似文献   

6.
目的探讨门静脉高压性胃病(PHG)胃镜下胃黏膜特征及其与食管胃静脉曲张、溃疡病及肝硬化并发症之间的关系。方法回顾性分析2012年8月-2018年6月陆军军医大学大坪医院867例肝硬化患者临床资料,统计其胃镜下食管胃静脉曲张、PHG、溃疡病发生的情况,收集肝硬化并发自发性细菌性腹膜炎、肝性脑病、原发性肝癌的数据资料。计数资料组间比较采用χ2检验,相关性分析采用Spearman相关性检验。结果肝硬化患者PHG发生率高达66.2%(574/867),轻度PHG胃黏膜改变以红点灶(68.6%)和蛇皮征(56.8%)为主,而重度PHG以弥漫红斑为主(76.5%)。PHG在不同程度的食管静脉曲张中发生率差异显著(χ2=304.712,P<0.05),并且随着食管静脉曲张加重,PHG程度亦越来越重(r=0.515,P<0.05)。不同程度胃静脉曲张的患者PHG发生率差异有统计学意义(χ2=81.004,P<0.05),且PHG程度与胃静脉曲张程度相关(r=0.292,P<0.05)。不同部位静脉曲张患者PHG的发生率差异显著(χ2=41.361,P<0.05),当患者仅出现胃静脉曲张时,PHG发生率(34.8%)最低,且均为轻度;而食管和胃均出现静脉曲张时,PHG发生率(85.6%)最高。未合并PHG患者中有71例(24.2%)因呕血和(或)黑便就诊住院,而574例PHG患者中有316例(55.1%)因此而住院,二者差异显著(χ2=74.562,P<0.05)。结论不同PHG严重程度的患者胃黏膜特征差异显著,PHG的发生和严重程度与食管胃静脉曲张程度密切相关,且是肝硬化消化道出血重要原因,应积极治疗和预防PHG以降低消化道出血风险和相关并发症。  相似文献   

7.
目的 探讨门静脉高压性胃病 (PHG)与食管静脉曲张分度、肝硬化病因、幽门螺杆菌 (H·pylori)感染、门静脉主干与脾静脉宽度、血清一氧化氮 (NO)、内皮素 (ET)水平关系。方法 对住院确诊的 137例肝硬化患者进行胃镜和彩色B超检查 ,同时检测患者血清NO、ET水平。结果 PHG的发生率为 35 6 % ,PHG患者血清NO、ET显著高于无PHG肝硬化患者 (P <0 0 1) ,PHG的发生率及其严重程度与食管静脉曲张程度、门静脉主干和脾静脉内径成正比。在ChildA、B、C级肝功能之间、不同病因肝硬化之间、是否感染H·pylori之间PHG的发生率差异均无显著意义 (P >0 0 5 )。结论 PHG的发生与肝硬化病因、肝功能和H·pylori感染关系不明显 ;NO、ET参与了门脉高压形成与PHG的发生与发展的机制。  相似文献   

8.
目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)在肝硬化门脉高压(PHT)患者胃黏膜的表达及其在门脉高压性胃病(PHG)发病中的作用。方法分别采集PHG、PHT和正常对照组胃黏膜组织。应用免疫组化法检测胃黏膜VEGF蛋白的表达。PHG程度按改良的McMrmark’s分级由有经验的消化科医师盲法评估。结果PHG组(49.56%±12.26%)和PHT组(48.56%±12.23%)胃黏膜VEGF表达较正常对照组(5.11%±2.14%)显著性增高(P<0.05),但前两组间VEGF的表达无统计学差异(P>0.05)。VEGF阳性表达主要见于胃小凹颈部黏膜细胞浆内。VEGF与PHG积分呈显著性正相关(H=10.592,P<0.05)。结论肝硬化门脉高压患者胃黏膜组织VEGF表达增高。PHT胃黏膜淤血、缺氧与VEGF增加存在互动关系,VEGF在PHG发病过程中的作用可能是有限的。  相似文献   

9.
肝硬化门脉高压患者引起胃粘膜损伤,发生消化道出血等症状,这种因门脉高压产生的胃粘膜病变称门脉高压性胃病(portal hypertensire gastropathy,PHG)。随着急诊胃镜检查的广泛开展,发现肝硬化门脉高压合并上消化道出血病例中有相当部分是由PHG所致。我院自1990年1月~1997年底共收治40例经胃镜、B超检查确诊为PHG出血患者,结合文献报告如下。  相似文献   

10.
门脉高压性胃病的研究进展   总被引:6,自引:0,他引:6  
门脉高压性胃病(Portal hypertensive gastropathy,PHG),近年被认为是肝硬化或不合并肝硬化患者胃肠失血的常见原因,统计表明肝硬化门脉高压患者发生PHG的比例高于65%.PHG常是肝硬化患者更严重肝病的标志,也可能是静脉曲张出血的重要预测因素.本文对PHG作一综述.  相似文献   

11.
目的探讨肝硬化门脉高压性胃病(PHG)的胃镜特点及其与肝功能分级和食道静脉曲张的关系。方法对108例乙型肝炎肝硬化患者进行常规胃镜检查,对其并发PHG情况进行回顾性分析。结果在108例患者中,发现PHG42例(38.9%),食管静脉曲张91例(84.3%);肝功能Child-Pugh分级与PHG病变程度呈正相关(r=0.385,P=0.000),食管静脉曲张程度与PHG病变程度亦呈正相关(r=0.249,P=0.009)。结论随着肝功能分级及食管静脉曲张程度的加重,PHG的严重程度也逐渐加重。  相似文献   

12.
肝硬化患者胃黏膜表皮生长因子的研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
肝硬化患者常常并发门静脉高压性胃病(PHG)和肝源性溃疡(HU),但有关PHG及HU的发病机制,目前尚不十分清楚。表皮生长因子(EGF)是胃黏膜重要的保护因子,对其在肝硬化患者胃黏膜的含量以及与PHG、HU的关系研究,目前报道甚少。故我们对60例肝硬化患者胃黏膜EGF含量进行了检测,现报告如下。  相似文献   

13.
目的探讨幽门螺杆菌(Hp)与肝硬化并发胃和十二指肠病变的关系。方法采用快速尿素酶试验和改良的Giemsa染色法检测Hp感染。结果在264例肝硬化患者,Hp阳性183例(69.4%),在262例慢性胃炎(EG)患者,Hp阳性172例(66.4%,19〉0.05);在79例肝硬化伴有PHG患者,Hp阳性60例(75.9%),在114例肝硬化不伴PHG患者,Hp阳性75例(65.8%),在37例肝硬化伴轻型PHG患者,Hp阳性26例(70.2%),在42例肝硬化伴重型PHG患者,Hp阳性34例(80.9%,P〉0.05);在56例肝硬化伴十二指肠溃疡(DU)患者,Hp阳性48例(85.7%),在109例肝硬化不伴消化性溃疡(Pu)患者,Hp阳性67例(61.4%,P〈0.05);在125例DU患者,Hp阳性112例(89.6%);在28例肝硬化伴胃溃疡(GU)患者,Hp阳性20例(71.4%),在47例GU患者,Hp阳性43例(91.5%)。结论肝硬化伴DU患者Hp感染率较高。  相似文献   

14.
探讨门静脉高压性胃病(portalhy-pertensivegastropathy,PHG)的形成机理,对PHG患者胃粘膜组织中细胞;司粘附因子-1(ICAM-1)进行了研究,探讨了其与幽门螺杆菌(HP)感染的关系。1.资料与方法:(1)门静脉高压组:68例门静脉高压患者,男性41例,女性27例,平均年龄46.8岁。均为肝炎后肝硬化患者。门静脉高压的诊断以胃镜下见到胃食管静脉曲张,结合B超、螺旋CT发现门静脉扩张为依据。肝炎后肝硬化诊断以病史及血清学检查,以及影像学资料,部分患者行肝穿刺检查明确诊断。(2)对照组:35例无肝病史的非溃疡性消化不良患者…  相似文献   

15.
肝硬化患者胃黏膜前列腺素E2的研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的研究肝硬化患者胃黏膜前列腺素E2(PGE2)及意义。方法选取肝硬化患者60例及慢性胃炎、非溃疡性消化不良(NUD)患者各80例,行上消化道内镜检查,取胃窦及胃体各1块黏膜组织,用RIA法检测PGE2含量。结果(1)肝硬化组胃黏膜PGE2含量明显低于慢性胃炎及NUD组。(2)在肝硬化患者中,胃黏膜PGE2含量门脉高压胃病(PHG)组明显低于非PHG组,肝源性溃疡(HU)组亦明显低于非HU组,而与肝功能分级无关。结论(1)肝硬化胃黏膜防御机制减弱。(2)肝硬化胃黏膜PGE2的异常参与PHG及HU的形成。  相似文献   

16.
目的探讨肝硬化门脉高压性胃病(PHG)与幽门螺杆菌(Hp)感染的关系及临床意义。方法对72例PHG和50例慢性胃炎患者进行了胃镜、病理检查和Hp检测,并进行对比分析。结果伴有PHG 的肝硬化门脉高压患者的Hp感染率为23.07%,不伴有PHG者为25.0%,两者差异无显著性(P>0.05), 轻度PHG患者Hp感染率为23.80%,重度为20.0%,差异无显著性(P>0.05)。门脉高压患者的Hp感染率显著低于慢性胃炎组(23.60%比72.0%,P<0.01),但门脉高压患者慢性活动性胃炎的发生与Hp的感染密切相关,活动性胃炎的Hp感染率(53.84%)比非活动性胃炎Hp感染率(16.94%)显著升高(P< 0.01)。结论肝硬化门脉高压性胃病的Hp感染率降低,可能与肝硬化患者胃内环境不适合Hp的生存有关。门脉高压患者胃黏膜的活动性炎症,可能是由Hp感染引起,与肝硬化门脉高压关系不大。  相似文献   

17.
乙型肝炎后肝硬化门静脉高压性胃病的内镜分级   总被引:3,自引:0,他引:3  
肝硬化门静脉高压性胃病(portal hypertensive gastropa-thy PHG)是门静脉高压症患者上消化道出血的重要原因。PHG分级与患者的治疗和预后有密切的关系,国外有关PHG分级的研究主要以酒精性肝硬化为对象,这与我国的情况显然不同。对于以肝炎后肝硬化为病因的PHG分级的研究,目前国内尚缺乏细致、系统的调查分析。  相似文献   

18.
门脉高压性胃病的相关因素分析   总被引:1,自引:0,他引:1  
吴凤婷 《山东医药》2005,45(25):65-65
门脉高压性胃病(PHG)是肝硬化门脉高压患者首次出血的主要原因,为探讨其与门静脉、脾静脉内径、肝硬化临床Child-Pugh分级及食管静脉曲张的关系,现对2001年12月~2003年6月本院收治的226例肝炎肝硬化患者的临床资料分析如下。  相似文献   

19.
门脉高压性胃病与幽门螺杆菌相关性研究   总被引:5,自引:0,他引:5  
为了解门脉高压性胃病(PHG)与幽门螺杆菌(HP)的关系,采用尿素酶试验、血清HP抗体检测和14C呼吸试验等方法检测50例肝硬化PHG患者HP的感染率,并与非PHG肝硬化(NPHG)、十二指肠球部溃疡(DU)、功能性消化不良(FD)三组患者比较.PHG组HP感染率为36%,与NPHG组(38%)、FD组(44%)分别比较差异无显著性(P>0.05),与DU组(94%)比较差异有显著性(P<0.01).说明HP感染对PHG发病影响不大.  相似文献   

20.
本文旨在研究血管加压素和人工合成的血管加压素衍生物甘氨酸加压素(glypressin)对肝硬化门脉高压性胃病(PHG)患者胃粘膜灌注量的影响。 病人和方法:PHG患者28例,均经内镜  相似文献   

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