柯萨奇B3病毒性心肌炎模型小鼠的免疫学指标检测

目的：建立急性病毒性心肌炎小鼠模型并检测其免疫功能指标。方法：腹腔注射CVB3建立急性病毒性心肌炎小鼠模型，用MTT比色法检测NK、TNF、IFN的活性；进行小鼠心肌组织病毒分离、病理检查，检测小鼠体重、心脏及脾脏重量变化。结果：CVB3感染鼠的体重及心脏、脾脏的重量均明显减轻；血清中TNF活性及脾细胞诱生TNF量显著增高；脾脏NK活性增高，但脾细胞诱生IL－2量降低；IFN无明显变化。结论：急性病毒性心肌炎模型小鼠的NK活性、细胞因子等指标均发生明显变化。     

槐果碱对感染CVB3小鼠NK细胞活性和IL-2水平的影响

目的 :研究槐果碱对感染CVB3 小鼠NK细胞和IL - 2活性的影响。方法 :病毒接种法制备CVB3 病毒性心肌炎小鼠模型 ,用MTT比色分析法与ELISA法分别检测小鼠脾脏中NK细胞活性与IL - 2的诱生量。结果 :病毒模型组NK活性明显升高 ,IL - 2活性降低。槐果碱 5 0mg .kg-1.d-1和 2 5mg .kg-1.d-1两个剂量ig可明显升高正常小鼠NK活性。但槐果碱各治疗剂量对CVB3 心肌炎小鼠NK细胞活性无明显影响。槐果碱 5 0mg .kg-1.d-1ig治疗组可明显增加脾脏IL - 2诱生量。结论 :槐果碱升高CVB3 感染小鼠的IL - 2活性 ,这可能是其抗CVB3 免疫机理之一。     

白细胞介素-12干预小鼠柯萨奇B3m病毒性心肌炎的研究

目的：探讨外源性白细胞介素－12（IL－12）在病毒性心肌炎中的作用。方法：以柯萨奇B3m诱导的BALB/C心肌炎小鼠为研究对象，早期给予IL－12进行干预，测定心脏组织中病毒滴度，作心肌病理学检查，记录并比较小鼠生存率，结果，治疗组较未治疗组小鼠心脏组织中病毒滴度下降，心肌损害减轻，生存率提高，结论：细胞免疫在心肌炎发病过程中起重要作用，病毒性心肌炎早期使用IL－2，可减轻心肌损害，提高感染动物的生存率，从而能6改善预后，为免疫治疗心肌炎提供了可能性。     

抗FasL抗体在小鼠病毒性心肌炎治疗中的作用

目的：探讨抗FasL抗体对小鼠柯萨奇B3（CVB3）病毒性心肌炎心肌细胞凋亡及病毒滴度的调节作用。方法：随机将80只Balb／c小鼠分为空白对照组、病毒对照组、IgG对照组及抗FasL抗体治疗组,于感染后第10天每组处死8只并取其心脏,光镜检查的心肌病理变化,原位末端标记法（TUNEL）检测小鼠心肌组织的细胞凋亡,用空斑形成技术（PFU法）测定心肌病毒滴度。结果：抗FasL抗体治疗组小鼠死亡率、心肌病变积分、心肌细胞凋亡率、心肌病毒滴度均明显低于病毒对照组及IgG对照组（P均〈0．01）。结论：抗FasL抗体可降低小鼠CVB,病毒性心肌炎心肌内病毒滴度、减少心肌细胞凋亡和心肌损伤．     

基于MCP-1的不同干预方式对病毒性心肌炎的影响作用

目的:比较N端2-8氨基酸缺失的突变型MCP-1(mMCP-1)干预和抗-MCP-1抗体干预对病毒性心肌炎小鼠发病的影响作用。方法:CVB3腹腔注射BALB/c小鼠,随机分组处理:病毒性心肌炎模型组、抗体干预组、羊IgG对照组、mMCP-1干预组和空质粒对照组,并设未感染生理盐水对照组。采用心肌注射的方式在心肌转移抗体或mMCP-1真核表达质粒pVMm。观察小鼠心脏重量和体重的比值(HW/BW)、血清CK-MB水平、心肌组织病理学积分(PS)、心肌组织病毒载量和心肌浸润的单个核细胞变化。结果:经20μg、40μg和60μg pVMm干预的小鼠,心肌组织病变和心肌损伤较模型组减轻;不同pVMm干预剂量对心肌组织浸润的单个核细胞数的影响作用不同,40μg或60μg pVMm干预的小鼠,心肌组织中浸润的单个核细胞数明显低于模型组,20μg pVMm干预的小鼠,心肌组织中浸润的单个核细胞数与模型组相比没有明显的差异。抗-MCP-1抗体干预和mMCP-1干预小鼠相比,HW/BW、血清CK-MB水平和PS未见明显差异。结论:mMCP-1和抗-MCP-1抗体均可缓解病毒性心肌炎心肌组织病变和心肌损伤,mMCP-1可替代抗-MCP-1抗体用于病毒性心肌炎的干预治疗。     

大蒜多糖对病毒性心肌炎小鼠心肌酶的影响

目的 探讨大蒜多糖对实验性病毒性心肌炎小鼠心肌酶的影响。方法 采用BALB/C小鼠腹腔注射柯萨奇病毒B3(CVB3)建立实验性小鼠病毒性心肌炎模型。小鼠随机分为正常对照组、模型组、大蒜多糖I组、大蒜多糖Ⅱ组、大蒜多糖Ⅲ组和黄芪组。注射病毒1小时后给药，连续7天，于第8天处死存活鼠取材。观察小鼠存活率及心肌病理变化，测定血清心肌酶及心肌组织中的病毒滴度。结果 大蒜多糖治疗组与模型组相比小鼠存活率明显增高，心肌组织病理损伤减轻，血清心肌酶含量和心肌组织中病毒滴度明显降低。结论 大蒜多糖对实验性小鼠病毒性心肌炎具有治疗作用。     

益心饮对柯萨奇B3病毒性心肌炎小鼠心肌组织病理及超微结构的保护作用

目的:观察益心饮对病毒性心肌炎小鼠心肌组织病理及超微结构的影响。方法:用CVB3感染Balb/c小鼠制造病毒性心肌炎动物模型,分别用生理盐水、黄芪注射液及益心饮口服液灌胃治疗,分别观察7d和14d的心肌组织病理变化,并于电镜下观察小鼠心肌组织的超微结构。结果:益心饮口服液及黄芪注射液能明显减轻心肌变性坏死及炎性细胞浸润。结论:益心饮口服液对感染CVB3引起的病毒性心肌炎心肌组织病理及超微结构有明显的保护作用。     

大蒜多糖对小鼠病毒性心肌炎的治疗作用

目的 :探讨大蒜多糖对实验性小鼠病毒性心肌炎的治疗作用。方法 :采用BALB C小鼠腹腔注射柯萨奇病毒B3(CVB3)建立实验性小鼠病毒性心肌炎模型。小鼠随机分为正常对照组、模型组、大蒜多糖组、黄芪组。注射病毒 1h后给药 ,连续 7d ,于第 8d处死存活鼠取材。观察小鼠存活率及心肌病理变化 ,测定血清心肌酶、丙二醛(MDA)、一氧化氮 (NO)含量和谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)活力、心肌组织中病毒滴度及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达。结果 :大蒜多糖治疗组与模型组相比小鼠存活率明显增高 ,心肌组织病理损伤减轻 ,血清心肌酶、MDA、NO含量显著降低 ,GSH Px活力升高 ,心肌组织中病毒滴度及iNOS表达降低。结论 :大蒜多糖对实验性小鼠病毒性心肌炎具有治疗作用     

STAT3在小鼠急性病毒性心肌炎发病中的作用研究

目的:观察STAT3在小鼠急性病毒性心肌炎(Viral myocartditis,VMC)发病中的作用及其可能作用机制.方法:建立急性VMC小鼠模型,将45只小鼠随机分为3组:正常对照组10只、急性VMC组15只,急性VMC+RPM干预鼠20只,分别采用DMEM和STAT3特异性抑剂RPM0.4mg/kg每日腹腔注射,12 d后观察小鼠的一般情况及存活率,心肌组织病理变化,心肌组织病毒滴度,ELISA法检测血清IFN-γ和TNF-α含量.结果:与急性VMC鼠相比,急性VMC+RPM干预鼠一般情况明显加重,心肌组织变性坏死及炎性细胞浸润明显加重,并且血清中IFN-γ和TNF-α含量均增加,但心肌组织病毒滴度两组间无明显差异.结论:STAT3活化在病毒性心肌炎小鼠发病中对心肌组织有一定的保护作用,抑制其活化,小鼠对CVB3的易感性明显增加;STAT3活化虽不能干扰心肌组织中病毒复制,但却可通过抑制IFN-γ、TNF-α的过度表达而对心肌组织有一定保护作用.     

芪红胶囊通过免疫调节治疗病毒性心肌炎小鼠

目的 观察芪红胶囊是否通过调节病毒性心肌炎小鼠的免疫系统发挥抗病毒作用.方法 实验选用纯系雄性BALB/c小鼠,分组为:正常对照组、假处理对照组、利巴韦林对照组、芪红胶囊高、中、低剂量组,每组均为20只小鼠,腹腔注射10-3 TCID50 CVB3病毒造成病毒性心肌炎模型,4 h后灌胃给予芪红胶囊进行治疗,以利巴韦林作为阳性对照药物,于第3、6、9、12、15天随机选择每组中的4只动物进行实验.应用SABA18生化分析仪检测小鼠血清中LDH和CK-MB含量;通过芪红胶囊抑制VSV病毒在L929细胞上的毒力,测定芪红胶囊刺激脾细胞产生干扰素的效价;应用固定病毒稀释血清法测定血清中中和抗体浓度,最后取出小鼠心脏,制备心肌组织悬液,检测不同分组心脏组织中CVB病毒滴度.结果 芪红胶囊能够显著降低血清中CK-MB和LDH含量(P＜0.05),显示心脏受损程度减轻,并呈现量效关系;芪红胶囊具有诱生干扰素的能力,与病毒对照组间存在显著的统计学差异(P＜0.05),利巴韦林组刺激干扰素产生的能力非常明显,优于芪红胶囊.此外,芪红胶囊具有刺激机体产生中和抗体的能力.对各组小鼠心肌组织悬液进行病毒滴度测定,发现病毒对照组小鼠的血清中,从第3天开始病毒滴度逐步上升,芪红胶囊药效组能够明显降低血清中的病毒滴度,在5个不同的时期均与病毒对照组存在显著的统计学差异(P＜0.05),利巴韦林组也有明显的降低病毒滴度的作用(P＜0.05).结论 芪红胶囊能够减少CVB病毒在心肌组织中的繁殖,其机制与芪红胶囊对小鼠免疫系统的调节有关.     

静脉丙种球蛋白地小鼠病毒性心肌炎T细胞亚群,NK细胞及部 …

为探讨病毒性心肌炎（ＶＭＣ）免疫发病机理及静脉丙种球蛋白（ＩＶＩＧ）治疗ＶＭＣ的作用机理,将ＢＡＬＢ／ｃ小鼠随机分为正常对照组、病毒模型组、ＩＶＩＧ保护组及ＩＶＩＧ治疗组,观察ＩＶＩＧ对小鼠脾脏Ｔ细胞亚群、ＮＫ细胞、ＩＬ－１、ＩＬ－２及外周血ＴＮＦ活性的影响。结果：与正常对照组比较,病毒模型组ＮＫＣ活性及ＣＤ３、ＣＤ４、ＣＤ８均明显降低,ＩＬ－１、ＩＬ－２及ＴＮＦ活性明显升高,而ＩＶＩＩＧ保护组一     

黄芪皂甙对小鼠柯萨奇B3病毒性心肌炎的治疗作用

目的:探讨黄芪皂甙对BALB/c小鼠柯萨奇B3(CVB3)病毒性心肌炎的治疗作用。方法:雄性BALB/c小鼠腹腔接种CVB3,制成急性病毒性心肌炎模型,接种1 h后腹腔内注入黄芪皂甙5.64×10-3 mg/g,1次/d ×7 d,观测小鼠存活率、血浆乳酸脱氢酶(LDH)和谷草转氨酶(GOT)、体温、心肌病理变化和心肌病毒滴度的影响。结果:黄芪皂甙治疗组比病毒感染组存活率明显增高,血浆LDH和GOT明显降低,体温保持正常,心脏质量/体质量值显著降低,心肌病理变化减轻,心肌匀浆病毒滴度降低(P＜0.05)。结论:黄芪皂甙有治疗病毒性心肌炎的作用。     

白细胞介素18与黄芪注射液对病毒性心肌炎的疗效对比

目的 :比较白细胞介素 1 8(IL 1 8)与黄芪注射液对病毒性心肌炎 (VMC)的疗效。方法 :用柯萨奇病毒B3 m(CVB3 m)感染Balb/c小鼠制备VMC小鼠模型 ,然后分别给予IL 1 8及黄芪注射液治疗 8d ,观察小鼠发病情况 ,并在不同时段检测心肌组织病毒滴定度、心肌病理积分 ,并进行比较。结果 :IL 1 8治疗组及黄芪治疗组较心肌炎对照组症状减轻 ,生存率提高 (P <0 .0 5 ) ,病毒滴定度降低 ,病理改变减轻 ,具有显著性差异 (P <0 .0 1 ) ;IL 1 8组与黄芪组比较 ,前者生存率较高 ,但无显著性差异 (P >0 .0 5 ) ,病毒滴定度和病理积分均低于后者 ,有显著性差异 (P <0 .0 1 )。结论 :IL 1 8与黄芪注射液对VMC均有治疗作用 ,前者疗效更优于后者     

辛伐他汀对BALB/c小鼠病毒性心肌炎急性期的作用及其机制

目的:研究辛伐他汀对小鼠病毒性心肌炎急性期的作用及其机制。方法:应用柯萨奇B3病毒制作BALB/c小鼠病毒性心肌炎模型,辛伐他汀混悬液灌胃,按辛伐他汀剂量不同分为1mg/kg组、10mg/kg组及100mg/kg组,并设正常对照组及病毒对照组,7d后观察心肌组织病理学改变、血清白细胞介素6(IL-6)水平、心肌组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达水平,并做心肌组织中病毒滴度检测。结果:辛伐他汀1mg/kg组各检测指标较病毒对照组无显著性改变(P>0.05)。辛伐他汀10mg/kg组及100mg/kg组心肌组织损伤程度较病毒对照组均明显减轻(P<0.05)、心肌组织中病毒滴度显著性增高(分别为P<0.05,P<0.01)、IL-6和TNF-α水平明显降低(分别为P<0.05,P<0.01);辛伐他汀100mg/kg组与10mg/kg组比较,各检测指标差异显著(P<0.05)。心脏重/体重各组间差异不具有显著性(P>0.05)。结论:辛伐他汀在小鼠病毒性心肌炎急性期对心肌具有保护作用,呈剂量依赖性。这种作用可能与IL-6、TNF-α水平降低而免疫损伤减弱有关。应用辛伐他汀后病毒性心肌炎小鼠清除病毒的能力减弱,但没有导致病毒性心肌炎急性期心肌损伤加重。     

克隆测序技术在小鼠心肌炎实验中的应用

目的 :应用克隆测序技术结合观察急性病毒性心肌炎模型的发病过程及病理改变 ,从病原学及病理学角度鉴定柯萨奇病毒B3 亲心肌株 (CVB3m)诱导BALB/c小鼠急性病毒性心肌炎 (VMC)模型 ,为VMC模型提供科学的鉴定方法。方法 :以CVB3m腹腔注射诱导BALB/c小鼠心肌炎 ,分别于 3、5、7、10、14天取心肌 ,以RT -PCR法检测CVB3m,并通过质粒克隆测定cDNA序列 ;同时观察小鼠心肌病理组织学变化。结果 :感染小鼠心肌组织中RT -PCR扩增产物与已知CVB3mcDNA序列相应片段吻合度 >99 3% ;小鼠心肌病变从心肌细胞肿胀、少数淋巴细胞浸润到坏死和炎性病变随病程发展逐渐增多 ,第 10天达高峰 ,至第 14天炎症逐渐恢复 ,出现不同程度的纤维化。结论 :提示用克隆测序法鉴定为VMC发病机理及药物防治研究提供了稳定可靠的动物模型 ,并为研究CVB3m病毒感染小鼠后基因变异提供了参考依据。     

白细胞介素18联合大剂量维生素C治疗病毒性心肌炎的实验研究

目的研究白细胞介素18(IL-18)联合大剂维生素C(Vit C)治疗病毒性心肌炎(VMC)的疗效.方法用柯萨奇病毒B3亲心肌株(CVB3 m)感染Balb/C小鼠制备VMC小鼠模型,然后分别给予IL-18、大剂量维生素C、IL-18联合大剂量维生素C治疗8 d,观察小鼠发病情况,并在不同时段检测心肌组织病毒滴定度、心肌病理积分,并进行比较.结果各治疗组较心肌炎对照组症状减轻,生存率提高(χ2=10.46,P＜0.05),心肌病毒滴定度降低,病理改变减轻,且有显著性差异(P＜0.01);联合治疗组与IL-18组比较,前者心肌坏死及炎性细胞浸涧减少(q=4.40,P＜0.05),但生存率及病毒滴定度无显著性差异(P＞0.05).结论大剂量Vit C及IL-18对VMC均有一定疗效,但联合应用更能有效地防御病毒入侵、保护心肌.     

细胞凋亡在小鼠病毒性心肌炎中的作用

目的 :探讨柯萨奇病毒 B3(CVB3)所致小鼠病毒性心肌炎 (VM)心肌细胞损伤的变化 ,观察细胞凋亡在心肌损伤中的作用。方法 :采用 CVB3制备小鼠病毒性心肌炎动物模型 ,分别于腹腔接种 CVB3后第 5、7、10、14、2 1、2 8d,取心肌组织切片 HE染色了解心肌损伤 (坏死 )情况 ;电镜和流式细胞仪检测 ,观察心肌中的细胞凋亡。结果 :心肌坏死方面 :光镜观察见对照组小鼠心肌组织无异常改变 ,实验组病鼠可见心肌细胞坏死和单核、淋巴细胞浸润 ,后期可见纤维化 ;心肌细胞凋亡方面 :电镜观察对照组心肌中未检出凋亡细胞 ,而病鼠心肌凋亡细胞检出率较高 5 8.33% (7/12例 ) ,且细胞凋亡多存在于炎症病灶周围的心肌细胞及病灶处炎性浸润细胞 ;各期病鼠心肌组织中的细胞凋亡比率较对照组明显增加 ,流式细胞仪检测平均心肌细胞凋亡百分率为 2 6 .74± 15 .2 2 % ,感染后第 7～ 14 d心肌细胞凋亡百分率明显高于其余时间 (P<0 .0 0 1)。结论 :小鼠病毒性心肌炎中心肌损伤坏死与凋亡共存 ,其中异常的心肌细胞凋亡与病毒性心肌炎的发病过程有关     

心复康口服液治疗CVB3致小鼠心肌炎的疗效观察

本研究用柯萨奇Ｂ３病毒（ＣＶＢ３）感染ＢＡＬＢ／ｃ小鼠,诱发小鼠病毒性心肌炎。然后用中药”心复康口服液“对其进行治疗。通过检测小鼠血液和心肌组织中病毒含量、心肌组织在光镜及电镜下的病理变化及小鼠心电图的改变来观察药物疗效,获得满意结果。