左卡尼汀改善慢性肾衰竭血液透析患者贫血的疗效观察

贫血是慢性肾衰竭（尿毒症）患者的常见并发症,也是影响血液透析患者预后的主要因素之一。导致尿毒症贫血的主要因素是肾脏分泌促红细胞生成素（EPO）减少。此外,肉碱、铁、叶酸、维生素B12缺乏也参与维持性血液透析患者贫血的发生和发展。2008年11月～2009年10月,我们应用左卡尼汀联合重组人EPO治疗肾性贫血,临床疗效好且不良反应发生率低。现报告如下。     

非透析慢性肾脏病患者的贫血管理

肾性贫血是慢性肾脏病（CKD）患者常见的并发症，能导致病死率的增加。贫血的管理是CKD患者管理中的重 要组成部分。多种因素参与了肾性贫血的发生，促红细胞生成素（EPO）相对不足是重要因素之一。肾性贫血的治疗 经历了最早期的输血治疗阶段，在20世纪80年代末进入到EPO联合铁剂的治疗阶段，但仍然有相当部分患者表现 为EPO低反应性，最常见的原因是铁缺乏，其次是合并炎症和感染。低氧诱导因子-脯氨酰羟化酶抑制剂（HIF-PHI） 的诞生开启了肾性贫血治疗的新纪元。HIF-PHI与传统治疗手段不同，它可以通过稳定低氧诱导因子（HIFs）调控 EPO基因的表达，改善铁的代谢，尤其适用于炎症状态的患者。     

非透析慢性肾脏病患者的贫血管理

肾性贫血是慢性肾脏病（CKD）患者常见的并发症，能导致病死率的增加。贫血的管理是CKD患者管理中的重
要组成部分。多种因素参与了肾性贫血的发生，促红细胞生成素（EPO）相对不足是重要因素之一。肾性贫血的治疗
经历了最早期的输血治疗阶段，在20世纪80年代末进入到EPO联合铁剂的治疗阶段，但仍然有相当部分患者表现
为EPO低反应性，最常见的原因是铁缺乏，其次是合并炎症和感染。低氧诱导因子-脯氨酰羟化酶抑制剂（HIF-PHI）
的诞生开启了肾性贫血治疗的新纪元。HIF-PHI与传统治疗手段不同，它可以通过稳定低氧诱导因子（HIFs）调控
EPO基因的表达，改善铁的代谢，尤其适用于炎症状态的患者。     

肾性贫血的药物治疗研究进展

肾性贫血是慢性肾衰竭的主要并发症之一,贫血程度与肾功能减退程度呈正相关。肾性贫血的主要原因为促红细胞生成素（EPO）绝对和相对缺乏,慢性失血（反复抽血检查、血液滞留于透析器、胃肠道出血等）、红细胞寿命缩短、铁和叶酸不足、急性或慢性感染状态等亦为可能原因。治疗肾性贫血是慢性肾脏病一体化治疗的重要组成部分,目标血红蛋白为110～120 g/L,红细胞压积为33%～36%。     

重视肾性贫血患者静脉铁剂的合理应用

重组人促红细胞生成素（rHuEPO）治疗肾性贫血已20余年，在临床应用中，确实纠正了大部分患者的贫血，改善了患者临床症状，提高了生活质量。但是临床发现不少患者应用足量EPO仍无法使Hb及Hct达到或维持于目标值，人们将这种现象称为EPO低反应性或EPO抵抗，其原因有多种，最常见的是机体缺铁。缺铁的主要原因是慢性肾脏病（CKD）患者摄入不足、隐匿的胃肠道出血、血液透析（HD）患者透析器和血路中血液残留、反复采帆、应用rHuEPO铁需要量增加以及服用磷酸盐结合剂十扰铁的吸收。合理补充足量铁剂不但能显著提高EPO的疗效，而且能减少EPO的用量。     

慢性病贫血的诊断和治疗

慢性病贫血（ACD）的发病是由于铁代谢障碍，红细胞生成素（EPO）分泌减少和细胞因子导致的骨髓对贫血的代偿不足引起，其诊断依据是：（1）正常细胞性贫血或小细胞低色素性贫血；（2）血清铁低，总铁结合力正常或降低，铁蛋白增多；（3）骨髓铁染色显示幼红细胞内铁颗粒减少，巨噬细胞内铁颗粒增多；（4）排除基础性疾病合并的症状性贫血，ACD的鉴别诊断应排除系统疾病症状性贫血及缺铁性贫血。ACD的治疗除治疗基础疾病外，可用EPO治疗。     

重组人促红细胞生成素治疗非肾性贫血

贫血的病因非常复杂，其中造血因子促红细胞生成素（EPO）缺乏是重要原因之一。1983年，人促红细胞生成素（hEPO）基因首次被分离克隆，并于1989年重组人促红细胞生成素（rhEPO）开始用于临床，对治疗肾性贫血已经取得了肯定疗效（有效率达90％以上），目前其适应证范围正在扩大，包括炎症、肿瘤、化疗及移植后贫血的治疗。近年来，大量的临床实验对小EP0治疗非肾性贫血的作用、给药方式剂量、不良反应等进行了评价。这些临床实验的主要结局为血红蛋白水平升高、输血量减少，临床情况包括总体生活质量（QOL）改善。     

红细胞生成素治疗肾性贫血时血色素不升的原因与诊治

贫血是慢性肾衰的严重并发症,其主要机理是红细胞生成素(EPO)缺乏。近来来,人工重组EPO应用于临床,使肾性贫血患者的贫血状况得到纠正,但仍有5％左右患者血色素(Hb)不升。现就其原因与诊治思路综述如下。1 EPO治疗肾性贫血时Hb不升的诊断标准据应用EPO的临床经验来看,肾性贫血患者对EPO的正常反应通常在治疗开始后第10天出现外周血网织红细胞计数的升高,随之出现Hb、红细     

高血压合并贫血和肾功异常的治疗

老年高血压合并贫血和肾功异常者不少见。高血压和肾功异常的病因诊断不难,而贫血的原因是很复杂的。肾性贫血高血压和贫血关系不甚密切,而肾脏疾病与贫血的关系较密切,是由于促红细胞生成素(EPO)的介入。EPO主要产生于肾皮质,当局部氧分压降低时,刺激EPO产生。老年人随增龄这种生成反应低下。肾性贫血为继发性贫血,原因除肾脏受损EPO产生减少外,还与毒性物质抑制造血、红细胞寿命缩短、缺铁等因素有关。肾性贫血是正球性、正色素性贫血,网织红细胞的绝对数减少,老年人贫血网织红细胞的绝对数也减少,推测后者电是通过EPO调节的。肾性贫血的治疗,Hb低于80g/L时,可输血或用雄激素。近年来,遗传性重组型人促红细胞生成素(rHuEPO)被     

慢性肾脏病贫血患者补铁治疗的三个要点

贫血是慢性肾脏病（ehronie kidney disease，CKD）患者的常见并发症。CKD患行伴有贫血的原因主要与促红细胞生成素（EPO）不足和缺铁有关，其它原因与前两者比较，则重要性相对较小。     

老年缺铁性贫血的诊断和治疗

缺铁性贫血（iron deficiency anemia,IDA）是由于体内缺少铁质而影响血红蛋白（Hb）合成所引起的一种小细胞低色素贫血,约占老年贫血的20。这种贫血的特点是骨髓、肝、脾及其他组织中缺乏可染色铁,血清铁蛋白（SF）、血清铁（SI）浓度和血清转铁蛋白饱和度（TS）均降低。缺铁性贫血的主要原因有铁的需要量增加而摄人不足、铁的吸收不良和慢性失血等。以上3种因素均会影响Hb和红细胞生成而发生贫血。高龄人群主要由慢性失血引起。     

慢性肾脏病患者怎样使用铁剂

正慢性肾脏病(CKD)被公认为21世纪人类面临的全球性公共健康问题,其危害仅次于恶性肿瘤和心脏病位列第三。肾性贫血(RA)是CKD患者重要并发症之一,同时也是加重肾功能衰竭、导致病死率增加的重要危险因素。治疗肾性贫血的主要手段是补充促红细胞生成素(EPO),然而还存在许多因素制约治疗效果,其中导致EPO低反应/抵抗的最主要原因是缺乏铁。在使用EPO类药     

大剂量重组人促红细胞生成素治疗血透患者肾性贫血的临床疗效观察

贫血是慢性肾衰竭（CRF）患者最常见的并发症之一，其原因是体内红细胞生成素（EPO）的绝对或相对不足，补充外源性EPO可有效治疗肾性贫血，明显改善CRF患者的生活质量。目前公认的方案是NKF-K／DOQI推荐的治疗方法，但对大剂量每周一次用药尚缺乏经验。顾勇等采用大剂量EPO每周一次用药治疗肾性贫血能使患者较高的Hb水平维持于理想范围，同时具有较高的安全性。我院用大剂量rHuEPO治疗肾性贫血，以期了解其对肾性贫血的疗效及安全性。     

左卡尼汀在肾性贫血治疗中的应用及对氧化应激反应的影响

目的探讨左卡尼汀联合蔗糖铁注射液及促红细胞生成素（EPO）治疗肾性贫血疗效及对氧化应激反应的影响。方法实验组40例需长期血透并存在较严重肾性贫血患者采用左卡尼汀联合蔗糖铁注射液及EPO治疗,对照组40例采用蔗糖铁注射液及EPO治疗。结果治疗8周末时,实验组血红蛋白、红细胞比容、转铁蛋白饱和度、血清铁蛋白均较治疗前及对照组治疗后升高;实验组超氧化物歧化酶及谷胱甘肽过氧化物酶活性亦高于对照组,但丙二醛低于对照组（P均〈0.05）。结论左卡尼汀治疗肾性贫血疗效显著,且可缓解静脉铁剂引起的氧化应激反应。     

静脉铁剂在腹膜透析患者中的应用

肾性贫血是慢性肾功能衰竭（CRF）患者最常见的并发症，其发生率高达90％。贫血除造成多器官的氧供不足外，更重要的是可能诱发或加重多脏器功能损伤，如心肌肥大、心衰、肾功能进行性恶化等，严重影响了患者的生活质量及预后。使用重组人类促红细胞生成素（rHuEPO）大大改善了肾性贫血的治疗效果。但EPO应用的普及也带来了新的临床问题，突出表现为机体铁储备的明显不足。     

促红细胞生成素在急性肾功能衰竭治疗中的应用及机制

既往认为促红细胞生成素（erythropoietin，EPO）主要促进骨髓祖红细胞存活、增生和分化，重组人EPO主要应用于肾性贫血的治疗。近年研究表明除红细胞外，在脑、心血管和肾组织等多种脏器的内皮细胞、上皮细胞及其它细胞表面均有EPO及其受体表达。动物实验显示外源性EPO对多种神经系统损伤有保护作用，可以预防甚至逆转糖尿病大鼠神经病变，临床已成功应用于脑卒中的治疗。     

心肾贫血综合征

心脏与肾脏之间存在着密切的交互作用，使得心肾综合征在临床中并不少见。贫血不仅是慢性肾脏病的重要
并发症之一，在心力衰竭患者中亦非常常见，因此称之为心肾贫血综合征。贫血会显著增加心力衰竭患者住院和死
亡风险，并促进肾脏病进展，增加肾脏替代治疗的风险。在心肾贫血综合征的发病机制中，促红细胞生成素缺乏及铁
缺乏等均起到了关键作用。因此，对于心肾贫血综合征的治疗也应重视促红细胞生成素的补充、低氧诱导因子-脯
氨酰羟化酶抑制剂（HIF-PHI）及补铁治疗。目前在心肾贫血综合征的发病机制及治疗方面仍有很多问题尚未解决，
需要更多的基础与临床研究提供强有力的证据。     

罗沙司他治疗红细胞生成素抵抗的心肾贫血综合征血液透析患者1例报告

<正>肾性贫血是维持性血液透析患者常见的并发症之一,红细胞生成素（EPO）是临床治疗肾性贫血的有效药物,但有5%～10%的患者存在EPO抵抗,尽管使用了较大剂量的EPO仍不能达到推荐的血红蛋白目标值[1]。慢性肾脏病（CKD）、心血管疾病（CVD）和贫血三联征称为心肾贫血综合征（CRAS）,三者互为因果、互相加重。本文报道1例长期血液透析患者,贫血难以纠正,出现严重心血管病变,应用罗沙司他后,贫血和生活质量得到明显改善。1病历资料患者男,52岁,     

导致促红细胞生成素拮抗的细胞机理

在伴有肾性贫血的尿毒症患者，应用人重组促红细胞生成素（rHuEPO）往往能迅速纠正贫血，但在部分患者反应缓慢，或需要很大的剂量，血红蛋白才能达到期望值，但在极少数患者仍可无效，导致促红细胞生成素（EPO）疗效缓慢或无效的原因各异，本文就导致EPO抬抗的细胞机理作一综述。红细胞的寿命是有限的，必需持续不断地有新生的红细胞加以补充，才能维持正常的血红蛋白水平。在体内，红细胞生成受某些因素的调节。亚正性调节如造血生长因子对祖代细胞具有正性调节作用，可分为以下两类。1．1多向性生长因子它对任何一种细胞系均有作用，…     

心肾贫血综合征

心脏与肾脏之间存在着密切的交互作用,使得心肾综合征在临床中并不少见。贫血不仅是慢性肾脏病的重要 并发症之一,在心力衰竭患者中亦非常常见,因此称之为心肾贫血综合征。贫血会显著增加心力衰竭患者住院和死 亡风险,并促进肾脏病进展,增加肾脏替代治疗的风险。在心肾贫血综合征的发病机制中,促红细胞生成素缺乏及铁 缺乏等均起到了关键作用。因此,对于心肾贫血综合征的治疗也应重视促红细胞生成素的补充、低氧诱导因子-脯 氨酰羟化酶抑制剂（HIF-PHI）及补铁治疗。目前在心肾贫血综合征的发病机制及治疗方面仍有很多问题尚未解决, 需要更多的基础与临床研究提供强有力的证据。