长链非编码RNA ATB对三阴性乳腺癌细胞的增殖、凋亡及上皮间充质转化的影响

目的 探索三阴性乳腺癌细胞(triple negative breast cancer, TNBC)中长链非编码RNA ATB(long non-coding RNA activated by transforming growth factorβ,lncRNA ATB)对其增殖、凋亡、侵袭及上皮间充质转化(epithelial-mesenchymal transition, EMT)的作用。方法 收集2020年1月至2020年12月蚌埠医学院第一附属医院肿瘤外科行手术治疗的18例TNBC患者的癌组织,以对应的癌旁组织作为对照。qRT-PCR检测lncRNA ATB在TNBC癌组织及癌旁组织中的表达。qRT-PCR检测lncRNA ATB在TNBC细胞MDA-MB-231与人乳腺上皮细胞MCF-10A中的表达情况。下调MDA-MB-231细胞中lncRNA ATB的表达为si-ATB组,并检测沉默效率,阴性小干扰RNA作对照,为si-NC组。CCK-8、流式细胞仪、划痕实验、Transwell实验分别检测下调lncRNA ATB对MDA-MB-231细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭能力的影响...     

miRNA-506在三阴性乳腺癌中的表达及对其增殖和侵袭作用的研究

目的 探讨miRNA-506对三阴性乳腺癌癌细胞增殖及侵袭能力的影响。方法 qRT-PCR检测三阴性乳腺癌患者癌组织、癌旁正常组织、乳腺良性病变组、三阴性乳腺癌细胞株MDA-MB-231以及正常乳腺上皮细胞系HBL-100中miRNA-506表达情况;转染miRNA-506mimics后CCK-8检测细胞增殖情况;Transwell小室法检测MDA-MB-231细胞侵袭情况。结果 乳腺癌组织中的miRNA-506表达水平低于癌旁正常组织以及乳腺良性病变组织（P <0.01）;人三阴性乳腺癌细胞株MDA-MB-231细胞内的miRNA-506低于人正常乳腺上皮细胞系HBL-100细胞（P <0.01）;转染miRNA-506mimics可显著抑制MDA-MB-231细胞增殖和侵袭（P <0.01）。结论 miRNA-506在三阴性乳腺癌低表达以及其可抑制三阴性乳腺癌的增殖、侵袭生物学行为。     

微小RNA-148b在乳腺癌中的表达及意义

目的探讨微小RNA(miRNA)-148b在乳腺癌中的表达及意义。方法选取2008年3月—2010年3月我院肿瘤外科乳腺癌患者手术切除标本80例(乳腺肿瘤组织)、乳腺癌旁组织标本80例及正常乳腺组织标本20例。采用real-time PCR技术检测miRNA-148b水平;乳腺肿瘤细胞培养,分为空白对照组不加任何药物,阴性对照组加入安慰剂处理细胞,抑制剂组加入5-氟尿嘧啶10μg/ml预先处理细胞48 h,进行MDA-MB-231细胞培养与转染。结果正常乳腺组织、乳腺癌旁组织、乳腺肿瘤组织中miRNA-148b表达量比较,差异有统计学意义(P<0.001);其中乳腺肿瘤组织中miRNA-148b表达量较正常乳腺组织和乳腺癌旁组织均明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。转染24 h后,空白对照组、阴性对照组、抑制剂组中miRNA-148b表达量比较,差异有统计学意义(P<0.001);其中抑制剂组中miRNA-148b表达量较空白对照组和阴性对照组均明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。3组转染24 h后MDA-MB-231细胞增殖比较,差异无统计学意义(P>0.05)。3组转染48、72 h后MDA-MB-231细胞增殖比较,差异均有统计学意义(P<0.01);其中转染48、72 h后抑制剂组较空白对照组和阴性对照组均明显降低,差异有统计学意义(P<0.01)。结论 miRNA-148b在人乳腺癌组织及MDA-MB-231细胞株中的表达较正常及癌旁组织低,并且在高表达水平的同时也伴有细胞增殖升高的特点。通过转染miRNA-148b抑制剂后,miRNA-148b表达水平明显上调,细胞增殖现象下降。miRNA-148b可能在乳腺癌的发生及发展阶段都发挥着重要的作用。     

STAT3蛋白在三阴性乳腺癌中的作用和临床病理意义

目的探讨组成型激活信号转导激活剂3(STAT3)在三阴性乳腺癌(TNBC)组织中的表达，分析其作为TNBC病人靶向治疗的分子标志物的意义，探究TNBC的发病机制、指导治疗和临床预后。方法免疫组织化学方法检测STAT3基因在TNBC中的表达并解析其与临床病理的关系。构建STAT3-shRNA表达载体建立下调STAT3基因表达的TNBC细胞系(MDA-MB-231)。CCK-8和Transwell实验验证转染前后MDA-MB-231增殖、侵袭和迁移能力的差异。结果STAT3蛋白在TNBC中的表达水平显著高于正常乳腺(P < 0.01)，且在TNBC中STAT3阳性表达率与肿瘤体积、组织学分级、TNM分期、淋巴结转移呈正相关(P < 0.05~P < 0.01)。MDA-MB-231细胞转染后实验组STAT3蛋白表达与阴性对照组和空白对照组相比显著降低(P < 0.01)。实验组细胞增殖活性与阴性对照组和空白对照组相比缓慢下降(P < 0.01)。实验组细胞穿过基底膜的数量与阴性对照组和空白对照组比较显著减少(P < 0.01)。结论STAT3-shRNA表达载体通过RNA干扰有效下调STAT3基因在TNBC中的表达。靶向STAT3-shRNA可抑制MDA-MB-231细胞的增殖、侵袭和迁移及促凋亡能力。     

低氧环境下microRNA-1179的表达对三阴性乳腺癌增殖和迁移的影响

目的 观察微小RNA1179(microRNA-1179,miR-1179)在三阴性乳腺癌中的表达以及对三阴性乳腺癌增殖和迁移的影响。方法 qPCR检测miR-1179在三阴性乳腺癌和癌旁乳腺组织以及三阴性乳腺癌细胞株和正常乳腺细胞株中的表达情况。通过转染miR-1179类似物过表达miR-1179,在低氧微环境和正常氧环境中,对三阴性细胞株进行培养,通过CCK-8实验、划痕实验研究细胞生物学行为。结果 在三阴性乳腺癌组织和细胞株MDA-MB-231中miR-1179的表达明显低于癌周乳腺组织和正常的细胞株MCF-10A。在低氧环境中,MDA-MB-231在肿瘤组织中的表达明显降低,细胞的增殖和迁移能力增强,而miR-1179过表达后逆转了低氧引起的细胞增殖和迁移能力。结论 低氧可以通过负性调控miR-1179而促进细胞的增殖和迁移。     

神经生长因子受体TrkA和p75在乳腺肿瘤中的表达及意义

目的观察神经生长因子(NGF)受体TrkA和p75在乳腺肿瘤和不同乳腺癌细胞株的表达情况,分析它们与乳腺肿瘤的相关性及TrkA/p75比值对NGF诱导增殖效应的影响。方法采用免疫组化技术检测15例正常乳腺组织、28例乳腺良性肿瘤和62例乳腺恶性肿瘤中TrkA和p75的表达及乳腺癌细胞株MCF-7和SKBR3中NGF、TrkA和p75的表达,采用实时荧光定量PCR技术检测2种细胞株中TrkA和p75的mRNA表达水平,采用MTT检测2种细胞株对NGF诱导增殖的反应。结果 TrkA在乳腺恶性肿瘤中的表达高于乳腺良性肿瘤和正常乳腺组织(χ2=39.98,P<0.01);p75仅在正常乳腺的肌上皮细胞和结缔组织中高表达,随着肿瘤的恶性程度增高,p75的表达逐渐减少最终缺失(χ2=50.96,P<0.01);SKBR3乳腺癌细胞分泌的NGF,表达的TrkA和p75 mRNA及蛋白水平均高于MCF-7细胞(均P<0.05),并且SKBR3细胞表达的TrkA/p75比值高于MCF-7细胞(P<0.05);相对于空白对照组,NGF可诱导SKBR3和MCF-7细胞的增殖(均P<0.05),并在各时点,NGF对SKBR3细胞诱导的增殖率均高于MCF-7细胞(均P<0.05)。结论 TrkA和p75的表达与乳腺肿瘤的恶性程度有关,有可能作为乳腺癌治疗的分子靶点。     

驱动蛋白家族成员15在非特殊型浸润性乳腺癌中的表达及意义

目的:探讨驱动蛋白家族成员15(KIF15)在非特殊型浸润性乳腺癌(IC-NST)中的表达及意义。方法:免疫组织化学法检测126例IC-NST癌组织及配对癌旁组织、80例导管内癌组织中KIF15的表达。蛋白质印迹法检测正常乳腺细胞(MCF-10A)和乳腺癌细胞(MDA-MB-231和MCF-7)中KIF15蛋白的表达。分析KIF15与临床预后的关系。采用RNA干扰技术沉默MDA-MB-231和MCF-7细胞中KIF15的表达,观察细胞增殖、侵袭、凋亡及Notch1信号通路相关蛋白(hes1、hes5、NICD)的变化。CCK-8法检测细胞增殖活力,Transwell实验检测细胞侵袭能力,Annexin-V-FITC/PI流式细胞术检测细胞凋亡。结果:IC-NST癌组织中KIF15阳性表达率为70.63%(89/126),高于导管内癌组织[38.75%(31/80),P<0.05]和癌旁组织[23.01%(29/126),P<0.05]。乳腺癌MDA-MB-231和MCF-7细胞的KIF15蛋白表达水平分别为1.89±0.34、1.33±0.21,均高于正常乳腺细胞MCF-1...     

THBS1在乳腺癌细胞中的表达及对生物学行为的影响

目的 探讨THBS1基因对乳腺癌细胞生物学行为的影响.方法 生物信息学分析THBS1在乳腺癌组织与癌旁组织中的表达差异.利用si-RNA沉默人乳腺癌细胞MCF-7、MDA-MB-231中THBS1基因,检测细胞的增殖、侵袭能力和凋亡率变化.结果 THBS1在乳腺癌组织中表达量高于癌旁组织(P<0.05);与si-NC组...     

乳腺癌基质降解产物对MCF-7细胞系增殖和侵袭的影响

目的 观察乳腺癌基质降解产物(DECM)对人乳腺癌细胞株MCF-7增殖和侵袭的影响,探讨DECM对肿瘤增殖和浸润的作用,及对MMP-7蛋白与SDF-1蛋白表达的影响.方法 采用胰酶消化法,分别分离来自人正常乳腺组织、乳腺癌旁组织及乳腺癌组织切取物中细胞和基质,提取基质成分,洗涤基质得到3种母液,分别为正常乳腺组织母液、癌旁组织母液、癌组织母液,再以Ⅳ型胶原酶消化基质,得到3种DECM,分别为乳腺组织DECM、癌旁组织DECM、癌组织DECM,分别用3种母液和3种DECM作用于人乳腺癌细胞株MCF-7,设置空白对照,通过MTT法、软琼脂克隆形成实验观察癌细胞增殖的变化,用Transwell实验观察细胞侵袭能力变化,通过Western Blot检测人乳腺癌细胞株MCF-7细胞中MMP-7和SDF-1蛋白的表达变化.结果 Ⅳ型胶原酶作用人乳腺不同组织来源的基质得到的DECM均可以使MCF-7细胞株增殖和侵袭能力增强,与空白组及相应母液组比较差异有显著性(P＜0.01);DECM可以上调MCF-7中MMP-7和SDF-1蛋白的表达,与空白组及相应母液组比较差异有显著性(P＜0.01).结论 DECM具有促进肿瘤细胞增殖及侵袭能力的生物学活性;该能力可能与上调肿瘤细胞MMP-7和SDF-1蛋白表达有关.     

SMC4对人乳腺癌细胞增殖、迁移及侵袭能力的影响及其机制研究

目的 探讨敲低染色体结构维持蛋白4(SMC4)基因的表达对人乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖、迁移和侵袭能力的影响及其可能的机制.方法 用定量PCR(qPCR)法检测20例乳腺癌患者乳腺癌组织及对应癌旁组织中SMC4的表达情况,并用qPCR及蛋白质印迹法(Western blot)检测人乳腺上皮细胞(MCF10A)及人乳腺癌细胞(MDA-MB-231、T47D、SK-BR-3、MCF7、MDA-MB-468)中SMC4的表达情况.用小分子干扰RNA(siRNA)特异性干扰MDA-MB-231中SMC4的表达后,用qPCR及Western blot检测干扰效果,用CCK8及平板克隆实验检测其增殖与克隆形成能力,Transwell小室检测其迁移及侵袭能力,用Western blot检测可能影响的通路蛋白表达情况.结果 SMC4在乳腺癌组织中的表达明显高于癌旁组织(t=3.265,P＜0.05).SMC4在乳腺癌细胞系中的表达明显高于MCF10A.在成功用siRNA干扰SMC4表达后,MDA-MB-231细胞的增殖、迁移及侵袭能力均明显下降(P＜0.05),且磷酸化蛋白激酶B (p-AKT)及磷酸化磷脂酰肌醇-3-激酶(p-PI3K)的表达同样明显降低(P＜0.05),而AKT及PI3K的表达则无明显影响.结论 干扰SMC4基因的表达可抑制MDA-MB-231的增殖、迁移及侵袭能力,其机制可能与PI3K/AKT信号通路的激活相关.     

赖氨酰氧化酶体内外对乳腺癌增殖和侵袭作用的研究

目的 探讨赖氨酰氧化酶(lysyl oxidase,LOX)对人乳腺癌细胞的生长增殖、侵袭及转移能力的影响及可能作用的机制.方法 构建LOX基因的特异性慢病毒干扰载体(LOX-RNAi-LV),稳定转染至乳腺癌细胞MDA-MB-231,实验设3个组,即空白组(Con)、干扰组(RNAi)、阴性对照组(Mock),四甲基偶氮唑蓝(MTT)法、细胞集落形成实验及流式细胞仪观察细胞生长及增殖情况,细胞侵袭迁移实验(Transwell)检测细胞侵袭及迁徙能力改变;免疫组织化学法检测111例人乳腺癌组织、癌旁乳腺组织及20例乳腺良性病变组织中LOX、基质金属蛋白酶(MMP-2,MMP-9)的表达,并对LOX与临床病理资料及MMP-2、MMP-9的相关性进行分析.结果 转染72h后,MTT法显示干扰组细胞生长明显受抑制;细胞集落形成实验显示干扰组的细胞集落形成率明显低于空白组和对照组;Transwell侵袭和迁移实验结果显示RNAi组穿过Transwell小室滤过膜细胞数分别为47 +2和63 +2,差异有统计学意义(P=0.000);流式细胞仪测定细胞周期,3组之间差异无统计学意义.LOX蛋白在人乳腺癌、癌旁乳腺组织及乳腺良性肿瘤组织中的表达率分别为48.64％ (54/111)、26.13％(29/111)、20.00％(4/20),乳腺癌组织中LOX蛋白的表达率明显高于癌旁乳腺组织及乳腺良性肿瘤组织(P =0.019).LOX蛋白在不同肿瘤大小、临床分期、淋巴结转移的表达率存在显著差异.相关分析显示,LOX蛋白表达与MMP-2(r =0.262,P=0.005)、MMP-9(r =0.424,P=0.000)蛋白之间呈显著正相关.结论 LOX可以促进乳腺癌的侵袭转移;LOX和MMP-2、MMP-9转移因子可能具有协同促进作用,促进了乳腺癌的侵袭转移.     

Bcl-3在人乳腺癌组织中的表达及对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖与凋亡的影响

目的: 探讨Bcl-3在乳腺癌中的表达及沉默后对乳腺癌细胞生物学行为的影响。方法: 选取80例乳腺癌组织及相应癌旁组织,采用免疫组织化学法检测其中Bcl 3蛋白表达,并分析癌组织中Bcl-3表达与临床病理参数间的关系;将乳腺癌MDA-MB-231细胞随机分为空白对照组(常规培养),阴性对照组(转染对照siRNA)和Bcl 3 siRNA组(转染Bcl-3 siRNA)。转染48 h后,免疫印迹法检测各组Bcl-3表达;MTT、平板克隆实验及流式细胞术分别检测各组细胞增殖能力、克隆形成能力和细胞凋亡。结果： Bcl-3蛋白在乳腺癌及相应癌旁组织中阳性表达率分别为72.5%和51.3%。乳腺癌组织中Bcl-3蛋白表达与组织学分级、淋巴结转移及Her 2表达呈正相关(P＜0.05),而与年龄、肿瘤大小、病理分型及雌、孕激素受体无关(P＞0.05)。空白对照组和阴性对照组Bcl-3表达水平明显高于Bcl 3 siRNA组(P均<0.01)。与空白对照组和阴性对照组比较,Bcl-3 siRNA组细胞增殖率和克隆形成率降低,细胞凋亡率增高(P均<0.01)。结论： Bcl 3在乳腺癌组织中呈高表达,其沉默后起抑癌作用,乳腺癌细胞增殖能力及克隆形成率降低、凋亡率增高。     

miR-301a对三阴性乳腺癌细胞侵袭与增殖的调控作用

目的 探讨microRNA-301a(miR-301a)对三阴性乳腺癌(TNBC)细胞的侵袭、增殖的调控作用及潜在的作用机制.方法 应用real-time PCR检测miR-301a在MDA-MB-231细胞与MCF-10A细胞中的表达;转染MDA-MB-231,按转染质粒分为Mimics miR-301a组、Mimi...     

微RNA-375在三阴性乳腺癌中的表达及生物学效应

目的 探讨微RNA-375(miRNA-375)在三阴性乳腺癌中的表达及生物学效应。方法 采用Real-time PCR技术检测62例三阴性乳腺癌患者的癌组织及其癌旁正常组织中miRNA-375的表达,分析miRNA-375表达与临床病理学特征的关系。对乳腺癌细胞株MDA-MB-231和乳腺纤维腺瘤细胞株MCF-10A中miRNA-375的表达进行检测;将miRNA-375前体转染MDA-MB-231,CCK-8法和Transwell实验检测细胞增殖和侵袭力的变化。结果 三阴性乳腺癌组织中miRNA-375表达显著低于癌旁正常组织(P<0.001),miRNA-375的表达与肿瘤的大小和是否存在腋窝淋巴结转移有关(P<0.001)。与MCF-10A比较,MDA-MB-231中miRNA-375的表达显著降低(P=0.021)。miRNA-375前体转染后,MDA-MB-231内miRNA-375表达显著上调,细胞增殖能力和侵袭力减弱。结论 三阴性乳腺癌组织和MDA-MB-231中miRNA-375的表达下调。miRNA-375对三阴性乳腺癌发生和发展具有一定的抑制作用。     

UBE2T-siRNA对乳腺癌细胞增殖、凋亡及侵袭的影响

目的 探讨沉默泛素结合酶E2T(UBE2T)对乳腺癌细胞增殖、侵袭及凋亡的影响.方法 体外培养人乳腺正常细胞系MCF-10A及乳腺癌细胞系MDA-MB-231、MCF-7、MDA-M B-468、HCC1937,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测各细胞系中UBE2T mRNA的表达水平.将乳腺癌MDA-MB-231细胞系进行UBE2T-siRNA转染,并分为对照组、阴性转染组、UBE2T-siRNA组.qRT-PCR检测各组细胞中UBE2T mR-NA的表达.四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测各组细胞增殖抑制率.流式细胞术检测各组细胞周期及凋亡情况.Transwell检测各组细胞侵袭情况.Western blot检测各组细胞蛋白细胞周期素D1 (CyclinD1)、β-cate-nin、神经型钙黏蛋白(N-cad)、上皮型钙黏蛋白(E-cad)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-9(caspase-9)的表达.结果 与MCF-10A比较,HCC1937、MCF-7、MDA-MB-468、MDA-MB-231细胞中UBE2T mRNA表达均升高,其中MDA-MB-231细胞升高最明显.与对照组和阴性转染组比较,UBE2T-siRNA组细胞UBE2T mRNA的表达明显降低(P＜0.05);细胞增殖抑制率、细胞凋亡率、G2/M期细胞百分比明显升高,G0/G1期细胞百分比、细胞侵袭数目明显降低(P＜0.05);细胞蛋白CyclinD1、β-catenin、N-cad表达明显降低,E-cad、caspase-9的表达明显升高(P＜0.05).结论 沉默UBE2T能够促进乳腺癌细胞的凋亡,抑制其增殖和侵袭,UBE2T可能是乳腺癌治疗的潜在研究靶点.     

NIS蛋白在三阴性乳腺癌中的表达

目的 研究钠碘同向转运体(NIS)在三阴性乳腺癌中的表达,并探讨其在术后131I治疗效果预测方面的临床应用价值.方法 随机挑选三阴性乳腺癌(TNBC)30例作为实验组,同时随机挑选30例非三阴性乳腺癌(non-TNBC)和上述三阴性乳腺癌的癌旁组织30例作为对照组,应用免疫组化SP法检测NIS蛋白在非三阴性乳腺癌、三阴性乳腺癌及其癌旁组织中的表达,并比较表达差异.结果 NIS蛋白在non-TNBC组、TNBC组及癌旁组织的阳性表达率分别为73.3% (22/30)、66.7% (20/30)、6.7% (2/30),NIS在TNBC组和non-TNBC组表达差异无统计学意义(P>0.05),TNBC组和癌旁组织组比较差异显著(P<0.05),non-TNBC组和癌旁组织组比较差异显著(P<0.05).结论 NIS在三阴性乳腺癌中强表达,提示NIS介导的131I治疗三阴性乳腺癌有广阔的临床应用前景.     

miRNA-191对人乳腺癌细胞增殖、侵袭的影响

目的探讨miR-191在人乳腺癌细胞中的表达情况,研究其对乳腺癌细胞的增殖、侵袭的影响。方法 real-time PCR检测乳腺癌细胞[MDA-MB-231(雌激素受体阴性,ER-)、MCF-7(雌激素受体阳性,ER+)]和正常乳腺上皮细胞(HBL-100)中miR-191表达水平的差异;利用Lipofectamine2000将miR-191抑制体瞬时转染乳腺癌MCF-7,并用real-time PCR检测转染效果;分别用CCK-8法检测MCF-7细胞增殖,流式细胞术检测MCF-7细胞的细胞周期,Transwell法检测MCF-7细胞的侵袭能力。结果与正常乳腺细胞相比,miR-191在乳腺癌细胞中高表达(P<0.01),且在ER(+)乳腺癌细胞MCF-7中的表达水平高于ER(-)乳腺癌细胞MDA-MB-231(P<0.01),转染miR-191抑制体后,MCF-7细胞增殖能力(0.65±0.04)较阴性对照组(1.18±0.05)明显受到抑制(F=122.238,P<0.01),侵袭能力(56.67±2.58)较阴性对照组(82.5±5.79)减弱(F=18.734,P<0.01),G0/G1期的细胞比例(73.39±1.10)%较阴性对照组(69.28±2.11)%增加(F=61.060,P<0.01),S期细胞比例(20.9±1.17)%较阴性对照组(25.48±1.19)%减少(F=46.937,P<0.01)。结论 miR-191在人乳腺癌细胞中,特别是ER(+)乳腺癌中高表达,转染miR-191抑制体后,MCF-7细胞增殖、侵袭能力明显受到抑制。     

非分泌型CXCL16在乳腺癌细胞系中的表达及对其生物学特性的影响

目的 通过检测非分泌型CXCL16在不同侵袭性乳腺癌细胞系(SK-BR-3、MCF-7、MDA-MB-231、MDA-MB-435S)及正常乳腺上皮细胞MCF-10A的表达,探讨非分泌型CXCL16表达对乳腺癌细胞生物学特性的影响。 方法 采用RT-PCR检测CXCL16 mRNA在MCF-10A、SK-BR-3、MCF-7、MDA-MB-231、MDA-MB-435S细胞系的表达,将pEGFP-CXCL16真核表达质粒转染到低表达CXCL16的MDA-MB-231细胞,通过实时荧光定量PCR和Western blot验证CXCL16过表达,采用体外迁移、侵袭实验及甲基四唑蓝(MTT)法分别检测过表达CXCL16对MDA-MB-231细胞迁移、侵袭和增殖活性的影响。 结果 CXCL16 mRNA在高侵袭性的MDA-MB-231细胞低表达,在低侵袭性的MCF-7细胞高表达,过表达CXCL16使得MDA-MB-231细胞的迁移、侵袭减弱,而增殖未受到影响。 结论 非分泌型CXCL16表达与乳腺癌细胞系的侵袭性相关,其表达可以抑制乳腺癌细胞的体外迁移、侵袭。     

辐射板强化喷管换热与红外抑制效果试验研究

目的 通过检测非分泌型CXCL16在不同侵袭性乳腺癌细胞系(SK-BR-3、MCF-7、MDA-MB-231、MDA-MB-435S)及正常乳腺上皮细胞MCF-10A的表达,探讨非分泌型CXCL 16表达对乳腺癌细胞生物学特性的影响.方法 采用RT-PCR检测CXCL16 mRNA在MCF-10A、SK-BR-3、MCF-7、MDA-MB-231、MDA-MB-435S细胞系的表达,将pEGFP-CXCL16真核表达质粒转染到低表达CXCL 16的MDA-MB-231细胞,通过实时荧光定量PCR和Western blot验证CXCL16过表达,采用体外迁移、侵袭实验及甲基四唑蓝(MTT)法分别检测过表达CXCL16对MDA-MB-231细胞迁移、侵袭和增殖活性的影响.结果 CXCL16 mRNA在高侵袭性的MDA-MB-231细胞低表达,在低侵袭性的MCF-7细胞高表达,过表达CXCL16使得MDA-MB-231细胞的迁移、侵袭减弱,而增殖未受到影响.结论 非分泌型CXCL16表达与乳腺癌细胞系的侵袭性相关,其表达可以抑制乳腺癌细胞的体外迁移、侵袭.     

干扰乙酰辅酶A合成酶2对三阴性乳腺癌MDA-MB-468细胞增殖及凋亡的影响

目的:研究乙酰辅酶A合成酶2(acetyl-CoA synthase 2,ACSS2)对三阴性乳腺癌MDA-MB-468细胞增殖和凋亡的影响及可能的机制.方法:选用正常乳腺上皮MCF-10A细胞与三阴性乳腺癌MDA-MB-468细胞,采用实时荧光定量PCR (qRT-PCR)和蛋白质印迹法分别检测及比较两者ACSS2 ...