Her-2/neu和NF-κBp65在胃癌中的表达及其临床意义

目的:探讨Her-2/neu和NF-κBp65在胃癌组织中的表达及其临床意义.方法:应用免疫组织化学PV-9000法检测80例胃癌及30例癌旁正常胃组织中Her-2/neu和NF-κBp65蛋白的表达,并分析其与胃癌临床病理特征之间的关系.结果:Her-2/neu在胃癌和癌旁正常胃组织中的阳性表达率分别为17.3%和3.3%(P<0.05),Her-2/neu的过表达与胃癌组织分化程度、淋巴转移显著相关(P<0.05).而NF-κBp65在胃癌和癌旁正常胃组织中阳性表达率分别为58.7%和11.4%(P<0.05),NF-κBp65表达与胃癌的组织分化程度、浸润深度和淋巴转移显著相关(P<0.05).Her-2/neu和NF-κBp65在胃癌组织中表达呈显著正相关(P<0.05).结论:Her-2/neu和NF-κBp65在胃癌组织中高表达与胃癌的发生发展密切相关,联合检测Her-2/neu和NF-κBp65表达,对指导胃癌分子靶向治疗及患者预后评估具有重要意义.     

MircoRNAs对食管鳞癌上皮间质转化及预后的影响

MicroRNAs是在真核生物中发现的一类小分子非编码RNA,在转录后水平调控目的基因表达。MicroRNAs在肿瘤的发生发展中发挥重要作用。上皮 间质转化是肿瘤细胞摆脱细胞间的连接而发生转移和侵袭的现象。本文回顾文献,综述MicroRNAs在食管鳞癌侵袭、转移和预后中的价值,展望食管鳞癌新的生物学标志和基因治疗的新靶点。     

食管鳞癌细胞中NF-κB与IκBα的mRNA、蛋白表达

目的：核转录因子NF—kappaB（NF—κB）是一种重要的转录因子，参与调控多种与炎症、抗凋亡、肿瘤形成和转化有关的基因表达。本研究通过检测食管鳞癌细胞中NF—κB与IκBαmRNA、蛋白的表达及NF—κB的DNA结合活性．分析NF—κB在食管鳞癌细胞中的激活状态及其在食管鳞癌细胞的生存及转化中的作用。方法：采用Western blotting法检测两株食管鳞癌细胞胞质中NF—κB亚单位p50和p65、阻遏物IKBα及其磷酸化IKBα的蛋白表达．检测细胞核中p50和p65的蛋白表达并采用EMSA法检测其与DNA的结合活性。使用RT-PCR法检测p50、p65、IκBαmRNA的表达：结果：NF—κB的亚单位p50、p65、IκBα及磷酸化IκBα在食管鳞癌细胞质中均表达．p50、p65蛋白在细胞核中也表达并具有较高的DNA结合活性.RT-PCR结果表明．p50、p65、IκBα的mRNA在细胞中也存在过表达。结论：本研究发现NF—κ在两株食管鳞癌细胞系中被激活，基因的过表达及IκBα的磷酸化在维持NF—κB的活化中起着重要的作用．     

RNA干扰NF-κBp65基因表达对胃癌细胞株SGC-790增殖、凋亡的影响

摘 要：［目的］探讨RNA干扰NF-κBp65基因表达对胃癌细胞株SGC-790增殖、凋亡的影响。［方法］ 培养SGC-790胃癌细胞株,分为阴性对照组、siRNA-NC组、NF-κBp65-siRNA转染组。检测不同组细胞增殖抑制率及凋亡率,采用Western blot检测STAT3信号通路相关蛋白表达水平。［结果］ （1）MTT检测发现,在48h及72h时,NF-κBp65-siRNA组的细胞抑制率显著高于空白组与siRNA-NC组（P均<0.05）。（2）流式细胞术检测发现,48h时,空白组、siRNA-NC组、NF-κBp65-siRNA组的细胞凋亡率分别为5.85%±0.25%、6.13%±0.39%、16.05%±0.14%,NF-κBp65-siRNA组的细胞凋亡率显著增加（P<0.001）。（3）Transwell检测结果显示,空白组、siRNA-NC组、NF-κBp65-siRNA组穿过Transwell小室的细胞数量分别为379.62±10.51、386.86±11.42、89.62±5.73,NF-κBp65-siRNA组的穿膜细胞数量显著少于空白组与siRNA-NC组（P均<0.001）。（4）Western-blot检测显示,与空白组相比,NF-κBp65-siRNA组中p-STAT3、PCNA、MMP-2蛋白的表达量均显著下降（P均<0.05）。［结论］在SGC-790胃癌细胞株中,抑制NF-κBp65表达水平可能通过降低STAT3信号通路活性,抑制细胞增殖并促进凋亡。     

食管鳞癌细胞自分泌白介素-32通过诱导上皮间质转化促进肿瘤恶性表型

目的:探讨食管鳞癌（esophageal squamous cell carcinoma,ESCC）细胞自分泌的白介素-32（interleukin-32,IL-32）对细胞恶性表型的影响及其可能机制。方法:分析ESCC组织和正常组织中IL-32表达量差异,检测不同ESCC细胞系中IL-32表达;在高表达细胞中利用siRNA敲低IL-32表达,在低表达细胞系中过表达IL-32;通过MTT、Transwell实验等检测IL-32对ESCC细胞增殖、侵袭、迁移等表型的影响;Western blot检测上皮间质转化相关基因的表达变化。结果:ESCC组织中IL-32的表达量显著高于正常组织,ESCC细胞系中IL-32的表达量显著高于食管上皮永生化细胞系Het-1A;敲低IL-32显著抑制ESCC细胞的增殖、迁移和侵袭能力,过表达IL-32促进ESCC细胞的恶性表型;Western blot结果显示IL-32促进ESCC细胞发生上皮间质转化。结论:ESCC细胞自分泌的IL-32可能通过促进ESCC细胞发生上皮间质转化从而发挥促癌作用,抑制IL-32可能成为治疗ESCC的一种方法。     

甲状腺癌中NF-κB p50、NF-κB p65的表达及其与临床特征的关系

目的 探讨甲状腺癌组织中NF-κB p50、NF-κB p65的表达及其与临床特征的关系.方法 选取73例甲状腺癌患者作为研究对象.采用免疫组化SP法检测所有患者甲状腺癌组织的NF-κB p50、NF-κB p65表达情况,并分析其与临床特征的关系.结果 ①NF-κB p50表达阳性组与NF-κB p50表达阴性组之间性别、年龄、病理类型相比,差异无统计学意义(P>0.05);NF-κB p50表达阳性组肿瘤直径、淋巴结转移显著高于NF-κB p50表达阴性组,差异有统计学意义(P<0.05).②NF-κB p65表达阳性组与NF-κB p65表达阴性组之间性别、年龄、病理类型相比,差异无统计学意义(P>0.05);NF-κB p65表达阳性组肿瘤直径、淋巴结转移显著高于NF-κB p65表达阴性组,差异有统计学意义(P<0.05).③甲状腺癌组织表达NF-κB p50与NF-κB p65呈显著正相关(γs=0.653,P<0.05).结论 甲状腺癌组织表达NF-κB p50、NF-κB p65与肿瘤直径、淋巴结转移密切相关,两者可能在甲状腺癌发生发展、淋巴结转移过程中发挥协同作用.     

Survivin与NF-κBp65在眼睑基底细胞癌中的表达及相关性

目的:检测Survivin与NF-κBp65蛋白在眼睑基底细胞癌中的表达,与临床病理特征的关系,及在眼睑基底细胞癌发生发展中的作用及其相关性,并初步探讨Survivin与NF-κBp65的相互作用机制.方法:用免疫组织化学法检测63例眼睑基底细胞癌及28例正常眼睑组织中Survivin与NF-κBp65的表达情况并结合患者的年龄、性别、部位及有无复发等临床病理因素进行综合分析.结果:Survivin定位于胞浆或胞膜,而NF-κBp65定位于胞核或胞浆.Survivin在眼睑基底细胞癌阳性表达率为82.5%(52/63),在正常眼睑组织中为46.4%(13/28),差异有非常显著意义(P<0.01).NF-κBp 65在眼睑基底细胞癌阳性表达率为81.0%(51/63),在正常眼睑组织中为39.3%(11/28),差异有非常显著意义(P<0.01).Survivin在眼睑基底细胞癌原发组阳性表达率为74.4%(29/39),在复发组为95.8%(23/24),差异有显著意义(P<0.05).NF-κBp65在眼睑基底细胞癌中原发组阳性表达率为71.8%(28/39),在复发组为95.8%(23/24),差异有显著意义(P<0.05).Survivin与NF-κBp65表达与患者性别、年龄、肿瘤部位等因素均无关(P>0.05).63例眼睑基底细胞癌中Survivin和NF-κBp65共同表达阳性为46例,Survivin阳性NF-κBp65阴性6例,Sur-vivin阴性NF-κBp65阳性5例,Survivin和NF-κBp65共同表达阴性6例,经统计学分析两者有相关性(P<0.01).结论:Survivin与NF-κBp65在眼睑基底细胞癌复发组的表达高于原发组,提示两者可能参与眼中基底细胞癌的复发过程,有可能成为基底细胞癌复发的预测因子;Survivin与NF-κBp65在眼睑基底细胞癌中的表达呈正相关,提示两者可能在基底细胞癌中的发生、发展中起协同作用.     

Her-2/neu和NF-κBp65在胃癌中的表达及其临床意义

目的：探讨Her-2/neu和NF-κBp65在胃癌组织中的表达及其临床意义.方法：应用免疫组织化学PV-9000法检测80例胃癌及30例癌旁正常胃组织中Her-2/neu和NF-κBp65蛋白的表达,并分析其与胃癌临床病理特征之间的关系.结果：Her-2/neu在胃癌和癌旁正常胃组织中的阳性表达率分别为17.3%和3.3%（P〈0.05）,Her-2/neu的过表达与胃癌组织分化程度、淋巴转移显著相关（P〈0.05）.而NF-κBp65在胃癌和癌旁正常胃组织中阳性表达率分别为58.7%和11.4%（P〈0.05）,NF-κBp65表达与胃癌的组织分化程度、浸润深度和淋巴转移显著相关（P〈0.05）.Her-2/neu和NF-κBp65在胃癌组织中表达呈显著正相关（P〈0.05）.结论：Her-2/neu和NF-κBp65在胃癌组织中高表达与胃癌的发生发展密切相关,联合检测Her-2/neu和NF-κBp65表达,对指导胃癌分子靶向治疗及患者预后评估具有重要意义.     

Survivin与NF-κBp65在眼睑基底细胞癌中的表达及相关性

目的：检测Survivin与NF-κBp65蛋白在眼睑基底细胞癌中的表达,与临床病理特征的关系,及在眼睑基底细胞癌发生发展中的作用及其相关性,并初步探讨Survivin与NF-κBp65的相互作用机制.方法：用免疫组织化学法检测63例眼睑基底细胞癌及28例正常眼睑组织中Survivin与NF-κBp65的表达情况并结合患者的年龄、性别、部位及有无复发等临床病理因素进行综合分析.结果：Survivin定位于胞浆或胞膜,而NF-κBp65定位于胞核或胞浆.Survivin在眼睑基底细胞癌阳性表达率为82.5%（52/63）,在正常眼睑组织中为46.4%（13/28）,差异有非常显著意义（P〈0.01）.NF-κBp 65在眼睑基底细胞癌阳性表达率为81.0%（51/63）,在正常眼睑组织中为39.3%（11/28）,差异有非常显著意义（P〈0.01）.Survivin在眼睑基底细胞癌原发组阳性表达率为74.4%（29/39）,在复发组为95.8%（23/24）,差异有显著意义（P〈0.05）.NF-κBp65在眼睑基底细胞癌中原发组阳性表达率为71.8%（28/39）,在复发组为95.8%（23/24）,差异有显著意义（P〈0.05）.Survivin与NF-κBp65表达与患者性别、年龄、肿瘤部位等因素均无关（P〉0.05）.63例眼睑基底细胞癌中Survivin和NF-κBp65共同表达阳性为46例,Survivin阳性NF-κBp65阴性6例,Sur-vivin阴性NF-κBp65阳性5例,Survivin和NF-κBp65共同表达阴性6例,经统计学分析两者有相关性（P〈0.01）.结论：Survivin与NF-κBp65在眼睑基底细胞癌复发组的表达高于原发组,提示两者可能参与眼中基底细胞癌的复发过程,有可能成为基底细胞癌复发的预测因子;Survivin与NF-κBp65在眼睑基底细胞癌中的表达呈正相关,提示两者可能在基底细胞癌中的发生、发展中起协同作用.     

siRNA阻断NF-κB信号通路联合5-Fu对食管鳞癌细胞周期的影响

目的利用RNAi技术特异性的抑制NF-κB亚单位p65的表达,探讨在食管鳞癌细胞中将NF-κB作为基因治疗靶点的价值。方法将荧光素标记的对照siRNA转染到食管鳞癌细胞中观察转染效率,p65siRNA转染到EC9706和Eca109细胞中,使用Western blot的方法检测p65和Cyclin D1蛋白的表达,使用EMSA法检测转染前后p65与DNA结合活性的变化;流式细胞仪检测p65siRNA与5-Fu(327μg/ml)单独或联合应用,对食管鳞癌细胞周期的影响。结果荧光素标记的siRNA转染食管鳞癌细胞的效率可达90%以上。在转染后的EC9706和Eca109细胞中,p65和Cyclin D1蛋白的表达水平下调;NF-κB与DNA的结合活性明显下降;G0/G1期的细胞开始增加,同时S期的细胞逐渐减少;当转染p65siRNA细胞联合使用5-Fu时,G0/G1期的细胞明显增加,同时S期的细胞明显减少。结论p65siRNA可以特异性的阻断NF-κB信号通路,下调NF-κB下游基因中细胞周期蛋白Cyclin D1的表达,表明活化的NF-κB信号通路可以成为食管鳞癌基因治疗中一个重要的分子靶点。     

survivin和NF-κBp65在结直肠癌的表达及临床病理意义

 目的研究凋亡抑制因子survivin和核因子NFκBp65在CRC组织的表达及其与临床病理指标的关系,以探讨其在CRC发生、发展中的作用。方法采用免疫组化SP法检测72例CRC中survivin和NFκBp65蛋白的表达情况,以相应癌旁组织、正常结肠组织(12例)作对照。结果survivin蛋白在CRC组织阳性表达率55.6%,在对照组不表达,二者比较差异有显著性(P<0.001)。NFκBp65蛋白在CRC组织的阳性表达率62.5%,显著高于对照组(P<0.001);NFκBp65表达与淋巴结转移、组织学类型和远处转移的临床病理指标明显相关(P<0.05)。survivin和NFκBp65的表达呈显著正相关(rs=0.451,P<0.01)。结论survivin和NFκBp65在CRC的发生发展中起重要作用,检测其表达对CRC的诊断、恶性程度及判断预后有一定价值。     

大肠癌组织中eIF4E和NF-κBp65表达及其临床意义

目的探讨eIF4E和NF-κBp65在大肠癌发生发展过程中的作用。方法采用免疫组化方法,检测60例大肠癌及20例正常大肠组织中eIF4E和NF-κBp65的表达情况。结果eIF4E和NF-κBp65在大肠癌组织中阳性表达率分别为91.7%和65.0%,在正常大肠组织中分别为10.0%和20.0%。eIF4E表达与大肠癌患者性别、年龄、肿瘤病理分化程度、临床分期、淋巴结转移、根治术后复发转移率及生存率无关;与肿瘤浸润深度有关（P〈0.05）。NF-κBp65表达与大肠癌患者性别、年龄无关;与肿瘤病理分化程度、临床分期、淋巴结转移、肿瘤浸润深度、根治术后复发转移率及生存率有关（P〈0.05）,且阳性表达者生存率低于阴性表达者。大肠癌组织中eIF4E表达与NF-κBp65表达呈正相关性。结论eIF4E表达与NF-κBp65表达在大肠癌的发生发展中起重要作用,其中NF-κBp65可作为判断大肠癌侵袭转移及预后的预测指标。     

乳腺癌组织内NF-κB p65的表达与淋巴转移的关系

目的:研究乳腺癌组织内细胞核因子(NF-κB p65)与血管内皮生长因子-C(VEGF-C)的表达及意义.方法:采用SABC免疫组化染色法检测乳腺癌组织及癌旁对照组织内NF-κB p65与VEGF-C蛋白的表达,并分析二者的相关性及与临床病理因素的关系.结果:乳腺癌组织内NF-κ Bp65蛋白表达的阳性率为76.0%,明显高于癌旁对照组织30.0%(P<0.05);乳腺癌组织内VEGF-C蛋白表达的阳性率为84.0%,明显高于癌旁对照组织20.0%(P<0.05);乳腺癌组织内NF-κB p65蛋白与VEGF-C蛋白的表达呈正相关(γ=0.53,P<0.05),并且均与肿瘤淋巴转移密切相关.结论: 乳腺癌组织内NF-κB p65的高表达可上调VEGF-C表达,进而导致肿瘤周围淋巴管增生、扩张,促进肿瘤细胞向区域淋巴结转移.     

曲古抑菌素A对食管鳞癌细胞迁移影响机制探讨

目的组蛋白去乙酰化酶抑制剂(histone deacetylase inhibitors,HDACIs)是一类新型的抗肿瘤药物,抑制食管鳞癌细胞增殖并促进其凋亡,但对食管鳞癌细胞迁移的影响及机制尚不清楚。本研究旨在探讨HDACIs曲古抑菌素A(trichostatin A,TSA)对食管鳞癌细胞迁移能力的影响及其可能的机制。方法培养食管鳞癌细胞KYSE-150和EC9706。单独TSA以及联合NF-κB抑制剂BAY 11-7082、PI3K/Akt信号通路阻断剂LY 294002对食管鳞癌细胞进行处理,Transwell法检测食管鳞癌细胞迁移能力,分为NC组(对照组)、TSA组(200nmol/L TSA组)、BAY组(10μmol/L BAY 11-7082组)、TSA+BAY组(200nmol/L TSA+10μmol/L BAY 11-7082组)、LY组(10μmol/L LY 294002组)和TSA+LY组(200nmol/L TSA+10μmol/L LY 294002组)。蛋白质印迹法检测TSA处理后Vimentin、p-p65和p-Akt等蛋白的表达水平,以及TSA联合BAY、LY后Vimentin、p-p65、p-Akt等蛋白的表达情况。多组间均值差异比较采用两因素析因方差分析,两独立组比较采用t检验。结果 Transwell实验结果表明,TSA处理食管鳞癌细胞24h后细胞迁移能力增加,与对照组比较,KYSE-150细胞中,差异有统计学意义,t=13.687,P<0.01;EC9706细胞中,差异有统计学意义,t=11.917,P<0.01。TSA+BAY组与TSA组比较,迁移能力减弱,KYSE-150细胞中,F=169.896,P<0.01;EC9706细胞中,F=248.813,P<0.01。TSA+LY组与TSA组比较,迁移能力减弱,KYSE-150细胞中,F=56.019,P<0.01;EC9706细胞中,F=93.108,P<0.01。蛋白质印迹实验结果表明,TSA使KYSE-150细胞中Vimentin(t=13.156,P<0.01)、Slug(t=43.866,P<0.01)、p-p65/p65(t=28.866,P<0.01)以及EC9706细胞中Vimentin(t=43.565,P<0.01)、Slug(t=20.810,P<0.01)、p-p65/p65(t=73.525,P<0.01)蛋白表达水平升高,TSA+BAY组与TSA组比较,使KYSE-150细胞中Vimentin(F=49.376,P<0.05)、Slug(F=19.636,P<0.05)、p-p65/p65(F=19.636,P<0.05)以及EC9706细胞中Vimentin(F=14.297,P<0.05)、Slug(F=77.817,P<0.05)、p-p65/p65(F=14.137,P<0.05)蛋白表达水平降低;TSA+LY组与TSA组比较,使KYSE-150细胞中Vimentin(F=110.413,P<0.05)、Slug(F=19.636,P<0.05)、p-p65/p65(F=59.929,P<0.05)、p-pAkt/Akt(F=184.615,P<0.05)以及EC9706细胞中Vimentin(F=94.270,P<0.05)、Slug(F=77.817,P<0.05)、p-p65/p65(F=54.267,P<0.05)、p-pAkt/Akt(F=100.043,P<0.05)蛋白表达水平降低。结论 TSA通过激活PI3K/Akt信号通路,进而调节下游信号分子NF-κB亚基p65,促进食管鳞癌细胞迁移。     

PTEN、NF-κBp65和CyclinD1在胃腺癌中的表达及其与肿瘤临床病理间的相关性

背景与目的:探讨PTEN、NF-κBp65和CyclinD1在胃腺癌组织中的表达及其与肿瘤临床病理特征之间的相关性.材料与方法:用免疫组织化学S-P法检测73例胃腺癌及20例正常胃粘膜组织中PTEN、NF-κBp65和CyclinD1的表达情况.结果:①PTEN在胃腺癌组织中蛋白表达阳性率为42.5%(31/73),明显低于它在正常胃粘膜组织中的阳性表达率90%(18/20)(P＜0.01);NF-κBp65和CyclinD1在胃腺癌组织中蛋白表达阳性率分别为58.9%(43/73)和60.3%(44/73),明显高于它们在正常胃粘膜组织中的阳性表达率20%(4/20)和25%(5/20)(P＜0 01);②PTEN与胃腺癌组织分化程度呈正相关(P＜0.01),与胃腺癌浸润深度、淋巴结转移及临床分期呈负相关(P＜0.01或P＜0.05);NF-κBp65与胃腺癌组织分化程度呈负相关(P＜0.05),与胃腺癌浸润深度、淋巴结转移及临床分期呈正相关(P＜0.05或P＜0.01);CyclinD1与胃腺癌的浸润深度相关(P＜0.05),与组织分化程度、淋巴结转移及临床分期无相关关系;③胃腺癌中PTEN的阳性表达率与NF-κBp65和CyclinD1均呈负相关(P＜0.05,P＜0.01),NF-κBp65与CyclinD1的阳性表达率呈正相关(P＜0.05).结论:PTEN、NF-κBp65和CyclinD1基因在胃腺癌的发生、发展中起着不同的作用;联合检测PTEN、NF-κBp65和CyclinD1,可能有助于对胃腺癌恶性程度的判定及侵袭转移能力的评估,进而为胃腺癌的预后分析和进一步治疗提供依据.     

COX-2及NF-κB p65在子宫内膜癌组织中的表达及临床意义

目的 探讨COX-2及NF-κB p65在子宫内膜癌组织中的表达及临床意义.方法 选择正常子宫内膜组织者60例(对照组),子宫内膜癌60例(观察组),两组都进行COX-2及NF-κB p65的表达检测,同时进行了相关性分析.结果 对照组COX-2阳性表达率为3.3%,观察组为55.0%.对照组NF-κB p65阳性表达率为23.3%,观察组为63.3%,对比差异都有统计学意义(P<0.05).在观察组中,随着子宫内膜癌的病理分期增加、分化程度的减少、淋巴结转移的发生,COX-2、NF-κB p65的阳性表达率都呈现增高的趋势,对比差异都有统计学意义(P<0.05).Spearman等级相关分析结果显示COX-2与NF-κB p65的表达呈正相关(γ=0.307,P<0.05).结论 COX-2、NF-κB p65在子宫内膜癌中呈现高表达状况,且分化程度低、分期晚、发生转移者高于分化程度高、分期早、未发生转移者,两者在子宫内膜癌发生发展中起共同促进作用.     

M2型TAMs激活NF-κB通路促进结肠癌细胞侵袭转移的实验研究

目的:观察M2型肿瘤相关巨噬细胞(tumor-associated macrophages,TAMs)对结肠癌LoVo细胞侵袭转移的影响,探讨其可能的作用机制。方法:建立M2型TAMs与LoVo细胞共培养体系。采用流式细胞术检测M2型TAMs生物标记分子CD163、CD206的表达情况以明确M2型TAMs诱导成功,细胞划痕实验检测M2型TAMs对细胞迁移能力的影响,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测细胞上清液IL-10、TGF-β1的浓度,蛋白印迹法(Western Blot）检测NF-κB通路及上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)相关蛋白表达水平,免疫荧光技术检测NF-κB p65及E-cadherin入核情况。结果:流式细胞术检测结果显示,诱导后的TAMs高表达CD163、CD206;划痕实验结果显示,随着M2型TAMs浓度增加,LoVo细胞迁移能力增强(P<0.05);酶联免疫吸附测定结果显示,随着M2型TAMs浓度增加,细胞上清液中IL-10、TGF-β1的浓度增加(P<0.05);Western Blot结果表明,M2型TAMs可以明显上调IKKα、IKKβ蛋白表达(P<0.05),抑制IκBα蛋白表达(P<0.05),促进EMT相关蛋白N-cadherin、Vimentin及ZEB1的表达,抑制E-cadherin的表达(P<0.05);免疫荧光结果显示,随着M2型TAMs浓度增加,NF-κB p65入核增多,E-cadherin入核减少。结论:M2型TAMs可以激活NF-κB通路,进而介导EMT发生。     

NF-κB信号通路在食管鳞癌细胞系中的激活

目的核转录因子NF-kappaB(NF-κB)是一种重要的转录因子,参与调控多种与炎症、抗凋亡、肿瘤形成和转化有关的基因表达。本研究拟通过检测NF-κB信号通路在食管鳞癌细胞系中是否存在,分析NF-κB在食管鳞癌细胞中的激活状态及其对食管鳞癌细胞的生存及转化作用。方法采用免疫细胞化学法和Western blotting法检测两株食管鳞癌细胞系中NF-κB亚单位p50和p65,阻遏物IκBα及其上游激酶IKKβ的蛋白表达。并采用EMSA法检测两株食管鳞癌细胞核中NF-κB与DNA的结合活性。结果食管鳞癌细胞中存在激活的NF-κB信号通路,p50、p65、IκBα及其上游激酶IKKβ的蛋白在细胞质中均表达,并且p50/p65在细胞核中具有较高的DNA结合活性。结论本研究发现NF-κB信号通路在两种食管鳞癌细胞系被激活,提示激活的NF-κB信号通路可能在食管鳞癌发生中起重要作用。     

IL-6对胃癌细胞株上皮间质转化的作用

目的分析白细胞介素-6(Interleukin-6,IL-6)对胃癌细胞株上皮间质转化(epithelial mesenchymal transition,EMT)的作用,探究胃癌EMT的发生机制。方法胃癌细胞株HGC-27进行体外培养,分为观察组及对照组。观察组接受IL-6刺激,观察2组细胞形态变化及EMT发生情况。结果经IL-6处理后,观察组细胞连接疏松,多边样形态消失,部分细胞呈梭形,而对照组细胞未见明显改变,仍具有紧密的细胞连接;经IL-6处理后,观察组E-cadherin DNA、蛋白表达量较对照组显著下降,而N-cadherin、Vimentin DNA、蛋白表达量显著上升(P<0.05)。结论 IL-6可通过影响细胞表面蛋白和骨架蛋白的活性,影响细胞的形态、结构和凋亡过程,是导致胃癌细胞株EMT的关键因子。同时,IL-6对胃癌细胞株EMT的促进也是导致癌症转移、扩散、恶化的重要原因。