100例精神分裂症血清铜兰蛋白的测定

近年来,对精神分裂症血清铜兰蛋白(CP)含量测定的研究屡有报道,但由于测定方法不同,结果亦有差异。以往多采用化学比色法来测定cP的氧化酶活力,间接地换算出铜兰蛋白量。由于基质液和反应物不够稳定,易受pH、温度、时间及比色条件的影响,所以容易     

铜蓝蛋白的代谢和低铜蓝蛋白血症的临床表现

铜蓝蛋白在人体铜的转运和铁代谢中起着重要的作用。肝豆状核变性、遗传性铜蓝蛋白缺乏症和Menkes综合征均可表现为血浆铜蓝蛋白降低。其中,遗传性铜蓝蛋白缺乏症是铜蓝蛋白基因变异导致铁异常沉积于脑、肝脏等组织所产生的疾病。临床表现为痴呆、舞蹈样动作、糖尿病、视网膜变性等。肝豆状核变性因其不典型的肾脏、血液、骨骼、精神等系统损害的表现常被误诊。本文介绍了铜蓝蛋白的代谢和表现为低铜蓝蛋白血症的几种神经变性疾病。     

无铜蓝蛋白血症一家系

临床资料先证者（Ⅱ1）女性，48岁。患者因“双手抖动、行走不稳、记忆力下降2年”于2005年10月7日入院。患者于30岁时患1型糖尿病，予胰岛素控制血糖。36岁时患轻度贫血，予补铁治疗，无好转。入院神经系统检查：记忆力、计算力下降，双手姿势性震颤，行走时伴轻微的颈部肌张力障碍。眼科未查见K-F环，可见视网膜退变。入院后辅助检查：血红蛋白（Hb）88g／U，平均红细胞体积（MCV）85．8n；铜蓝蛋白检测不出；尿铜正常；铁蛋白〉2000mg／ml。     

低铜蓝蛋白血症及基因研究的进展

铜蓝蛋白(ceruloplasmin)是一种天蓝色α2糖蛋白唾液酸酶,存在于所有脊椎动物血清中,主要在肝脏中合成,能结合体内95％以上的铜,1948年由Holmberg等发现.目前,铜蓝蛋白基因的cDNA已被成功克隆,人类铜蓝蛋白基因也已被定位于3q23-q24.     

精神分裂症患者血清锌、铜水平测定

对精神分裂症患者血清锌、铜进行研究，报告如下。     

低铜蓝蛋白血症相关性运动障碍临床研究论文简介

目前已知与血清铜蓝蛋白(serum ceruloplasmin,sCP)降低或缺乏相关的神经系统疾病有Wilson病(Wilson's disease,WD)、遗传性铜蓝蛋白缺乏症(hereditary aceruloplasminemia,HA)和门客斯病(Menkes disease,MD)等.     

特发性震颤与低铜蓝蛋白血症的相关性研究进展

特发性震颤(essential tremor,ET)是一种神经系统退行性疾病,与3q13等致病基因有关,多数理论认为是由于小脑-丘脑-皮质通路病变所致,临床表现以累及双上肢的不对称性运动震颤为主要特征.ET还被视为一类疾病家族,可出现其他伴随症状.铜蓝蛋白(ceruloplasmin,Cp)是一种血浆内的铜转运蛋白,调...     

100例精神分裂症的免疫球蛋白测定

精神分裂症的免疫学研究在国内近年始有报告,但结果不一致,可能与病例不多和选择对象有关。我们将100例急、慢性精神分裂症患者和115名健康者的血清IgG、IgA,IgM进行了测定,现报告如下。     

47例春季发病的精神分裂症患者血清C反应蛋白测定结果

鉴于C反应蛋白（CRP）是炎症的敏感指标之一。为此,作者对春季发病的精神分裂症患者的CRP进行了测定,以期了解春季发病的精神分裂症是否与炎症相关。现将结果报道于后。     

血清铜蓝蛋白氧化酶活性检测及其结果分析

目的:分析低血清铜蓝蛋白氧化酶活性在41例Wilson病(Wilson’sdisease,WD)和52例非Wilson病(non-Wilson’sdisease,NWD)患者之间的差异,协助临床尽早确诊或排除WD。方法:用分光光度计测定血清铜蓝蛋白(ceruloplasmin,CP)催化邻联大茴香胺产生的反应产物的吸光值,计算出酶活力。结果:WD组的CP活性为(11.17±13.80)IU·L-1,NWD组为(39.42±9.77)IU·L-1,两组差异有统计学意义P<0.001。部分NWD患者经治疗后,CP活性可显著升高,而WD组治疗前后未见明显变化。结论:极度降低的CP活性结合临床表现可确诊WD;治疗后CP活性显著升高,可作为排除WD的一个参考依据。     

奥氮平治疗精神分裂症60例临床分析

奥氮平是一种新型的非经典抗精神病药物,属噻吩苯二氮锗类衍生物.我们对60例住院精神分裂症患者单用奥氮平进行治疗,观察临床效应现将结果报道如下. 1资料     

利培酮治疗精神分裂症60例临床观察

以利培酮治疗精神分裂症患者60例,报告如下。1对象和方法 均系2000年6月～2001年6月在我院的住院患者,符合中国精神疾病分类方案与诊断标准第2版修订本精神分裂症诊断标准;共60例,男40例,女20例;年龄18～50岁,     

精神分裂症高发家系60例对照研究

本文对60例精神分裂症高发家系病例进行对照研究。发现高发组患病率19.8％,高于群体患病率约35倍。根据一级亲属患病率计算,高发家系遗传度为86％,可能采取显性遗传方式。应把精神分裂症高发家系子女看成患病高危子女进行长期追踪观察研究,并作分子遗传学研究。     

脑缺血对大鼠皮层及海马铜蓝蛋白表达的影响

目的 探讨脑缺血对大鼠皮层及海马中铜蓝蛋白(Ceruloplasmin,Cp)表达的影响.方法 雄性Wistar大鼠60只,随机分为脑缺血1、3、7、28 d组和假手术对照组,每组各12只.实验组结扎双侧颈总动脉造成大鼠脑缺血,假手术对照组仅分离出双侧颈总动脉但不结扎.采用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测皮层及海马组织中Cp mRNA的表达,免疫组织化学观察皮层及海马组织中Cp的表达.结果 大鼠皮层和海马均表达Cp mRNA.皮层和海马Cp mRNA的表达随缺血时间的延长逐渐降低,缺血1、3、7、28 d组表达均低于假手术组(P＜0.01).脑组织脉络丛细胞、室管膜细胞、皮层和海马的星形胶质细胞、血管内皮细胞均表达Cp;而皮层和海马的锥体细胞和颗粒细胞均不表达Cp.缺血1 d组皮层及海马Cp表达与对照组差异不显著(P＞0.05);缺血3 d组皮层和海马Cp表达低于假手术组(P＜0.05);缺血第7、28 d组Cp表达减少极为显著(P＜0.01).脑缺血大鼠皮层和海马中铁含量与Cp的表达呈负相关,相关系数分别为-0.831(P＜0.01)和-0.809(P＜0.01).结论 脑缺血可诱导大鼠皮层及海马中Cp表达降低.脑缺血后Cp表达减少可能参与了脑缺血引起的铁含量升高及神经元铁沉积的过程.     

美多芭联合青霉胺治疗帕金森病合并低铜蓝蛋白血症一例

正1病例报告患者男,61岁,汉族。主因左侧肢体震颤、姿势平衡障碍12年,右侧肢体震颤5年入院。2005年年初无诱因出现左上肢不自主震颤,伴嗅觉减退、睡眠欠佳、健忘以及对周围事物兴趣减退,有厌世倾向等。2005年年末出现左下肢不自主震颤,同时感肌僵硬、姿势平衡障碍,     

精神分裂症患者血清髓鞘碱性蛋白的测定及临床意义

精神分裂症患者血清髓鞘碱性蛋白的测定及临床意义杨来启杨喜民李耀先杜怀森吴兴曲髓鞘碱性蛋白（ＭＢＰ）是神经组织所特有的膜成分。已有研究表明，血清或脑脊液ＭＢＰ含量反映脑实质破坏或脱髓鞘性病变的特异性生化指标。我们测定精神分裂症患者血清ＭＢＰ含量，探讨精...     

低铜蓝蛋白血症致帕金森病患者黑质异常铁沉积

中脑黑质铁沉积是帕金森病患者显著的病理生理特征,病因不明.我们前期研究表明,包括帕金森病在内的运动障碍患者低铜蓝蛋白血症发生率显著高于健康人群[1].     

维思通治疗精神分裂症60例临床观察

目的 探讨维思通治疗精神分裂症的疗效和副作用。方法对60例门诊及住院精神分裂症患者予维思通治疗八周,采用阳性和阴性症状量表（PANSS）,锥体外系副反应量表和不良反应量表（TESS）进行评定。结果 维思通显效率达80％,锥体外系副反应发生率18．3％,结论 维思通对精神分裂症的阳性症状和阴性症状有确切疗效,且安全性较高。