氯吡格雷、阿司匹林联合治疗不稳定型心绞痛疗效观察

氯吡格雷是一种新型抗血小板聚集的药物,广泛用于防治血小板活化及高聚集状态的心脑血管疾病.我院自2002年3月至2005年3月应用氯吡格雷、阿司匹林联合治疗经传统治疗效果欠佳的不稳定型心绞痛（UA）共48例,取得较好疗效,现总结如下.     

氯吡格雷治疗不稳定性心绞痛88例体会

不稳定性心绞痛（Unstable augina，UA）是介于稳定性心绞痛和急性心肌梗死之间的一组临床心绞痛综合征其病理生理基础为冠状动脉粥样硬化斑块破裂，血小板黏附聚积和激活并与纤维蛋白结合形成血栓，同时伴有血管痉挛，引起血管腔明显狭窄或闭塞。其中血小板在UA的发生，发展中起着非常要的作用。氯比格雷通过抵制ADP受体亚型PZY1发挥抗血板聚积作用，药代动力学研究显示，其抑制血小板功能较阿司匹林更强大、更迅速，抗血小板形成作用更明显。我院观察两种氯比格雷治疗UA，并对效果进行比较，现分析报告如下。     

冠心病心绞痛患者经皮冠状动脉介入围手术期对阿司匹林和氯吡格雷抗血小板效应分析

摘要目的：观察因冠心病心绞痛行经皮冠状动脉介入治疗（PCI）的患者,分析比较不稳定型心绞痛（ua）与稳定型心绞痛（SA）患者PCI围手术期对阿司匹林和氯吡格雷的抗血小板效应。方法：人选2013年3月～6月在北京市石景山医院行PCI术的患者103例,根据病情分为UA组及SA组。其中UA58例,SA45例。2组患者在糖尿病、PCI支架置人个数方面无显著差异。PCI术前24h口服300mg氯吡格雷、300mg阿司匹林,PCI术后继续服用氯吡格雷75mg／d,阿司匹林100mg／d,术后24h测定血栓弹力图,分析阿司匹林、氯吡格雷的血小板抑制率。结果：UA组的血小板抑制率：氯吡格雷（66．41±17．24）％,阿司匹林（79．36±14．61）％;SA组血小板抑制率：氯吡格雷（74．65±16．24）％,阿司匹林（84．71±11．44）％。UA组的阿司匹林及氯吡格雷的血小板抑制率均低于SA组（P〈0．05）。结论：PCI术围手术期,UA患者对阿司匹林及氯吡格雷的抗血小板效应低于SA患者。     

氯吡格雷对不稳定心绞痛患者血小板聚集功能的影响

目的联合应用氯吡格雷和阿司匹林对不稳定心绞痛患者血小板聚集功能的影响。方法二磷酸腺苷(ADP),花生四烯酸(ACA)做诱导剂检测不稳定心绞痛患者联合应用氯吡格雷和阿司匹林组和单用阿司匹林组的血小板聚集率变化。结果联合用药组对ADP诱导聚集的抑制与阿司匹林组比较差异有显著性(P<0.05);联合用药组与阿司匹林组对ACA诱导聚集的抑制比较差异无显著性(P>0.05),但与正常对照组比较差异均有显著性(P<0.01)。结论氯吡格雷和阿司匹林联合应用显著降低血小板聚集率,对需加强抗凝的患者,有较好的价/效比。     

联用氯吡格雷和阿司匹林对不稳定型心绞痛患者血小板活化功能的影响

不稳定型心绞痛 (UAP)的病理基础和重要原因在于粥样斑块的破裂和血栓形成[1] ,血小板活化是血栓形成的重要原因。因此 ,血小板活化程度增高与心血管梗塞疾病的发生发展有关。CURE实验表明新型的抗血小板药物氯吡格雷和阿司匹林联用 ,可明显地改善不稳定型心绞痛患者的预后 ,优于单独运用阿司匹林治疗效果[2 ] 。本研究从抑制血小板活化功能的角度比较联用氯吡格雷和阿司匹林与单用阿司匹林对血小板活化功能的影响。现报道如下 :1　病例与方法1.1　病例资料所有病例为 2 0 0 2年 1月～ 2 0 0 3年 4月在我院住院的UAP患者 ,共 92例。其中…     

血管紧张素转换酶抑制剂抗血小板作用的研究

目的评估心血管病患者在分别接受血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、阿司匹林、氯吡格雷加阿司匹林或不用上述药物时血小板的凝血活性。方法对303例心血管病患者进行全血血小板聚集功能测定。血小板聚集功能（Pag）由血小板对聚集剂ADP或胶原产生反应，通过电极的阻抗增加判定。结果在ACEI、阿司匹林、阿司匹林加氯吡格雷组Pag减弱，表现为与非治疗组相比有较低的阻抗增加。ACEI组，ADP介导的Pag下降33％（P=0．041）；阿司匹林组未见到有意义的抗血栓形成作用（17％，P=1．0）；阿司匹林加氯吡格雷组下降85％（P=0．001）。胶原介导的Pag在ACEI组下降16％（P=0．018）；在阿司匹林组和阿司匹林加氯吡格雷组分别下降23％（P=0．004）和35％（P=0．016）。结论ACEI降低Pag；阿司匹林加氯吡格雷有确切的抗血栓作用。ACEI对血小板的作用可能是该类药物在临床心血管病试验主要终点获益的原因。     

冠心病抗血小板治疗:热点与展望

动脉粥样硬化血栓形成是导致临床心、脑血管不良事件的病理基础,血小板活化和聚集在其形成过程中起核心作用,因此抗血小板治疗有助于减少冠心病患者临床不良事件的发生率。目前临床常用的抗血小板药物包括阿司匹林（环氧酶1抑制剂）,噻吩吡啶类（噻氯匹啶和氯吡格雷,ADP受体拮抗剂）,西洛他唑（磷酸二酯酶Ⅲ抑制剂）和血小板GPⅡb／Ⅲa受体拮抗剂等。     

血栓弹力图在心脑血管病病人抗血小板治疗中的应用价值

目的:分析服用抗血小板药物心脑血管病病人血栓弹力图（TEG）结果,为临床治疗提供参考。方法:收集因心脑血管疾病住院病人249例,根据其服用抗血小板药物情况分为阿司匹林组（AA组,n=141）、氯吡格雷组（ADP组,n=20）、阿司匹林+氯吡格雷联合组（双联组,n=88）,用血栓弹力图仪检测病人血小板抑制率,分析3组抗血小板治疗的疗效差异。结果:双联组的AA途径和ADP受体途径血小板抑制率分别为（88.47±19.69）%和（68.08±28.12）%,均高于AA组的（77.71±29.7）%和ADP组的（52.57±26.97）%（P<0.01和P<0.05）。双联组的阿司匹林抵抗和氯吡格雷抵抗发生率分别为6.82%和11.36%,均低于AA组的21.99%和ADP组的30%（P<0.01和P>0.05）。结论:采用TEG仪检测心脑血管病病人的血小板聚集抑制率有利于指导临床制定个体化的抗血小板治疗方案。阿司匹林对心脑血管病人血小板聚集的抑制作用强于氯吡格雷。接受标准剂量抗血小板治疗的心脑血管病病人存在抗血小板抵抗;阿司匹林与氯吡格雷联用抗血小板有协同作用。     

氯吡格雷治疗不稳定性心绞痛30例

不稳定性心绞痛(UA)的病理基础是冠状动脉不稳定斑块破裂，血小板黏附及聚集性增强，引起血栓形成。故抗血小板及抗凝在UA治疗中尤为重要。氯吡格雷是新型血小板聚集抑制剂，可抑制血小板聚集。作者观察了30例UA患者应用氯吡格雷的有效性及安全性，报道如下。     

血栓弹力图评价老年患者服用抗血小板效果的研究

目的血栓弹力图观察我院老年患者服用血小板后抑制率情况。方法检测我院住院和门诊48例老年人血栓弹力图测得AA和ADP途径诱导的血小板抑制率值,并将病人分成阿司匹林组、氯吡格雷组、阿司匹林＋氯吡格雷组,与未服用阿司匹林＋氯吡格雷组（对照组）26例进行比较。结果48例患者中,阿司匹林组AA诱导的血小板抑制率为86．6±21．2％,氯吡格雷组ADP诱导的血小板抑制率平均值为49．3±23．8％,阿司匹林＋氯吡格雷组AA诱导和ADP诱导的血小板抑制率为分别91．8±12．8％和54．2±22．7％,血小板抑制率均显著高于对照组（P〈0．01）。结论阿司匹林能起到很好的抗血小板作用,氯吡格雷稍差,同时服用阿司匹林和氯吡格雷能起到更强的抗血小板作用。     

联合氯吡格雷治疗不稳定型心绞痛40例疗效观察

不稳定型心绞痛（UA）是介于稳定型心绞痛和急性心肌梗死（AMI）之间的一种临床状态，极易发展成AMI或心脏性猝死。其主要病理基础为冠脉内不稳定的粥样斑块继发病理改变，斑块破裂，血小板黏附、聚集、释放血小板因子，刺激冠状动脉痉挛，激活凝血系统，诱发血栓形成，使血管腔不完全闭塞，导致缺血性心绞痛。早期院内治疗包括抗缺血、抗栓、抗凝治疗。本研究旨在观察氯吡格雷抗栓治疗UA的疗效。     

氯吡格雷治疗不稳定型心绞痛临床观察

目的观察在低分子肝素和阿司匹林常规治疗的基础上加用氯吡格雷治疗不稳定型心绞痛的临床疗效。方法将诊断明确的不稳定型心绞痛（UA）患者60例,随机分为治疗组（32例）和对照组（28例）。对照组采用阿司匹林、低分子肝素及抗心绞痛药物治疗,治疗组在对照组治疗的基础上加用氯吡格雷,观察用药4周后临床疗效及安全性。结果治疗组能明显减少心绞痛发作次数（P〈0.05）,改善临床症状。结论在低分子肝素、阿司匹林治疗基础上加用氯吡格雷治疗UA是安全、有效的。     

抗血小板药物与上消化道副作用研究现状

抗血小板药物主要通过抑制血小板代谢、阻碍ADP介导的血小板活化及阻断GPⅡb／Ⅲa受体等途径抑制血小板粘附、聚集以及释放等功能,从而发挥抗血栓形成的作用。随着应用阿司匹林与氯吡格雷在冠心病初级和二级预防中的获益,抗血小板药物在心血管方面的应用明显增多［1］,但与此同时上消化道不良反应的发生亦随之增多,该类药物应用的消化道安全问题现已成为关注的焦点。     

氯吡格雷在经皮冠状动脉介入治疗中的应用进展

氯吡格雷是一种噻吩吡啶类衍生物,抑制由血小板表面二磷酸腺苷（adenosine diphosphate,ADP）受体所介导的血小板聚集[1],广泛用于临床血栓性疾病,是经皮冠状动脉介入（percutaneous coronary intervention,PCI）围术期的基础用药之一.     

血小板聚集功能在评估复发性脑梗死中的作用

目的:探讨血小板聚集功能对预测脑梗死复发的价值。方法:将380例脑梗死患者按照既往服用抗血小板药物情况分为阿司匹林组、氯吡格雷组和未预防组和为规范组,对其服用抗血小板药物和血小板聚集功能进行比较,并对其与脑卒中的复发进行比较。结果:服用阿司匹林主要表现为对花生四烯酸诱导的血小板聚集率的抑制,而氯吡格雷主要表现为对ADP诱导的血小板聚集的抑制。阿司匹林和氯吡格雷对血小板聚集功能的抑制可以显著减少脑梗死复发的风险,但两组患者均存在对血小板无显著抑制和复发脑梗死的患者。结论使用血小板聚集率可以有效评估阿司匹林、氯吡格雷的抗血小板聚集功能。     

氯吡格雷对不稳定心绞痛患者血小板功能影响的临床研究

不稳定心绞痛发病机制复杂，多数学者认为与冠状动脉内斑块破裂、血栓形成及冠脉微循环功能障碍有关。内皮细胞损伤、斑块的溃疡、破裂，引起血小板的粘附，并激活血小板导致其功能异常，引起一系列活化反应，最终导致血栓形成。有效的抑制血小板聚集将减少冠状动脉粥样硬化性疾病的急性及慢性缺血性事件的发生。本文对我院急诊科及心血管科的不稳定型心绞痛病人进行临床分析，探讨氯吡格雷对血小板功能的影响。     

阿司匹林联合氯吡格雷治疗不稳定型心绞痛的临床研究

目的探讨阿司匹林联合氯吡格雷抗血小板治疗在不稳定型心绞痛(UA)各危险分层中的临床疗效、安全性及心血管事件的发生率。方法选择诊断明确的UA患者120例,随机分为治疗组(60例)和对照组(60例)。对照组采用阿司匹林、低分子肝素及抗心绞痛药物治疗;治疗组在以上治疗的基础上加用氯吡格雷,观察用药4周后两组的临床疗效、两组治疗前后心绞痛发作频度及持续时间。结果与对照组比较,治疗组能有效控制心绞痛,明显改善症状,心绞痛发作频度及持续时间明显改善(P0.05)。结论阿司匹林联合氯吡格雷抗血小板治疗在UA各危险分层组中的疗效肯定且安全,并可降低心血管事件的发生率。     

氯吡格雷治疗不稳定型心绞痛的临床观察

目的 探讨氯吡格雷治疗不稳定型心绞痛(UA)的疗效.方法 氯吡格雷治疗不稳定型心绞痛65倒,与阿司匹林64例作对照.结果 治疗12周期间,氯吡格雷组对改善临床症状,左心室收缩功能,减少心肌梗塞(MI)发生率明显优于阿司匹林组(P＜0.05);随访12(8.6±2.6)月中,发生UA、MI、心力衰竭及心脏性死亡等均较阿司匹林组明显降低(P＜0.05-0.01).结论 氯吡格雷可作治疗UA,预防其发展为MI和降低心脏性事件发生的二级预防药物.     

氯吡格雷联合阿司匹林治疗不稳定型心绞痛疗效及安全性观察

目的 观察在抗凝等治疗的基础上联用氯吡格雷及阿司匹林治疗不稳定型心绞痛(UA)的疗效及安全性.方法 86例不稳定型心绞痛患者随机分为试验组与对照组,试验组在抗凝治疗的基础上加服氯吡格雷及阿司匹林,对照组仅加服阿司匹林,观察 2组治疗后疗效及安全性.结果 治疗结束后2组总有效率及心血管事件发生率比较差异有显著性,不良反应发生率差异无显著性.结论 联用氯吡格雷与阿司匹林抗血小板治疗安全有效.     

不同抗血小板治疗对急性脑梗死患者血小板活化聚集状态的比较

目的:探讨不同抗血小板治疗对脑梗死急性期患者血小板活化及聚集状态的影响?方法:97例脑梗死患者随机入组不同的抗血小板治疗组(阿司匹林治疗组?氯吡格雷治疗组?阿司匹林联合氯吡格雷治疗组),在入院第1天(治疗前)和第10天采用流式细胞仪检测血小板CD62P?比浊法检测花生四烯酸(arachidonic acid,AA)诱导的血小板最大聚集率(MARAA)和二磷酸腺苷(adenosine diphosphate,ADP)诱导的血小板最大聚集率(MARADP)?结果:3组患者入院第1天CD62P?MARAA?MARADP无显著差异,治疗10 d后3组的CD62P?MARAA?MARADP值均下降,与入院第1天的CD62P?MARAA?MARADP值比较,差异有统计学意义?3组脑梗死患者血小板MARADP下降程度组间比较有差异,氯吡咯雷治组MARADP下降明显,阿司匹林联合氯吡格雷治疗组下降更明显?血小板MARAA?血小板CD62P下降程度组间比较无显著差异?结论:阿司匹林?氯吡格雷?阿司匹林联合氯吡格雷3种抗血小板治疗方法均能有效减少脑梗死急性期的血小板活化,降低血小板最大聚集率,提示临床治疗均有效;氯吡格雷和阿司匹林联合治疗更能抑制血小板的聚集,抗血小板疗效更好?