肺结核患者治疗前后血清NO／NOS、TNF-α检测的临床意义

文献报告^[1]，NO是一种具有多种生物学活性的物质，它具有松弛血管平滑肌、舒张血管、抑制血小板聚集的及抑制内皮细胞增殖的作用。NOS是催化L-精氨酸（L-AIg）氧化生成NO的酶，根据其激活的机制和功能不同可以分为结构型NOS（eNOS）和诱导型NOS（iNOS）。肿瘤坏死因子-α（TNF-α）是单核-巨噬细胞产生的一种多功能细胞因子，     

慢性丙型肝炎患者血清PLD、NO和NOS检测的临床意义

脯氨酸 肽酶（prolidas，PLD）在肝细胞中有较高的含量，能水解氨基酸末端，含有脯氨酸和羟脯氨酸的多肽，是一种蛋白水解酶。一氧化氮（NO）是一种具有多种生物学活性的物质，它具有松弛血管平滑肌、舒张血管、抑制血小板聚集以及抑制内皮细胞增殖的作用。我们对慢性丙型肝炎患者血清PLD和NO、NOS进行检测，现将结果报告如下。     

冠心病患者治疗前后血清NO/NOS和PGMP检测的临床意义

目的:探讨了冠心病患者治疗前后血清NO/NOS和血小板α-颗粒膜蛋白(PGMP)水平的变化及意义.方法:应用酶法和放免法测定了40例冠心病患者血清NO、NOS和PGMP含量,并与35名正常健康人作比较.结果:冠心病患者在治疗前血清NO水平显著地低于正常人组(P＜0.01),而NOS、PGMP水平又非常显著地高于正常人组(P＜0.01),经治疗后6个月血NO、NOS水平与正常人组比较无显著性差异(P＞0.05),而PGMP与正常人组比较仍有显著性差异(P＜0.05).结论:冠心病的发生、发展与血NO/NOS和PGMP水平密切相关.     

COPD患者治疗前后血清NO、NOS、hs-CRP和IL-1β检测的临床意义

NO是一种具有多种生物学活性的物质,它具有松弛血管平滑肌、舒张血管、抑制血小板聚集以及抑制内皮细胞增殖作用。hs-CRP的检测与临床各科密切相关。IL-1β检测在慢性阻塞性肺疾病（COPD）的发病中有重要的临床价值。国内尚少见有COPD患者治疗前后血清NO、NOS、hs-CRP和IL-1β联检的报道,为此,我们进行了探讨,现将结果报告如下。     

RGDS肽对胶元活化的大鼠血小板L-Arginine/NO途径的影响

本工作在胶原活化的大鼠血小板上,观察RGDS肽对血小板聚集、L一精氨酸（L－Arg）转运、一氧化氮合酶（NOS）活性和亚硝酸盐（NO2－）含量的影响。结果发现,4μg／mL胶原引起血小板聚集时,L－Arg转运增强、NOS活性增高和NO2-含量增加。血小板L－Arg转运的Vmax与NOS活性和NO2-生成呈明显正相关（r=0.8100和0.8343,p＜0．01）;血小板聚集与NO2-生成亦呈明显正相关（r=0.7660,P＜0.05）。RGDS肽200μmol／L凡与胶原共同孵育,可明显抑制胶原引起的血小板聚集、L－Arg转运增强、NOS活性增高和NO2-含量增加。提示,胶原激活的血小板L－Arg／NO途径增加是通过Ⅱb／Ⅲa复合物所介导,RGDS肽可括抗其增加作用。     

ET-1和NO/NOS检测对偏头痛临床价值的探讨

内皮素-1(ET-1)是由血管内皮细胞分泌的一种强烈的缩血管肽,起循环激素的作用.一氧化氮(NO)是一种具有多种生物活性的物质,它具有松驰血管平滑肌、舒张血管、抑制血小板聚集以及抑制内皮细胞增殖的作用.一氧化氮酶(NOS)为其催化酶.我们观察偏头痛患者血ET-1、NO/NOS水平变化,并与健康对照组进行比较,以期探讨与偏头痛病变的发生、发展及转归的关系.     

内皮型一氧化氮合酶基因多态性与临床疾病

内皮型一氧化氮合酶 (e NOS)催化生成的一氧化氮 (NO)具有舒张血管、抑制血管平滑肌细胞增殖、抑制血小板和白细胞粘附等功能 ,因此 e NOS基因多态性可能与心血管等疾病的发生发展密切相关。     

COPD患者治疗前后血清NO、E-Selectin和血浆ET-1检测的临床意义

据文献报告,一氧化氮（NO）是一种具有多种生物学活性的物质,具有松弛血管平滑肌、舒张血管、抑制血小板聚集及抑制内皮细胞的增殖作用。E—Selecfin（E—SLT）为炎症初始阶段介导内皮细胞与白细胞等黏附作用的重要分子基础。     

败血症休克大鼠血管外膜L-精氨酸/一氧化氮合酶/一氧化氮通路的变化

目的：观察败血症休克大鼠主动脉外膜L-精氨酸（L-Arg）转运，一氧化氮合酶（NOS）活性和一氧化氮(NO)生成的变化。方法:雄性Wistar大鼠盲肠结扎并穿孔复制败血症休克模型。测定大鼠主动脉外膜亚硝酸盐(NOx)含量、一氧化氮合酶(NOS)活性及L-精氨酸(L-Arg)转运；RT-PCR方法测定诱导型一氧化氮合酶(iNOS) mRNA水平。结果:严重感染休克大鼠呈现严重的血流动力学紊乱, 心功能抑制。败血症休克大鼠表现为严重的低血糖和高乳酸血症。血管外膜iNOS的mRNA水平均明显高于假手术组（均P<0.01），主动脉外膜NOx生成、NOS活性及L-Arg转运速率显著高于假手术组（P<0.01）。结论:败血症休克时血管外膜L-Arg/NOS/NO系统激活在败血症休克发病中可能起重要作用。     

内皮型一氧化氮合酶基因多态性与临床疾病

内皮型一氧化氮合酶（eNOS)催化生成的一氧化氮（NO）具有舒张血管、抑制血管平滑肌细胞增殖、抑制血小板和白细胞粘附等功能，因此eNOS基因多态性可能与心血管等疾病的发生发展密切相关。     

慢性低氧过程中肺血管内皮细胞损伤和一氧化氮合酶变化

目的：观察慢性低氧时肺血管内皮细胞及肺内一氧化氮合酶（NOS）的改变。方法：利用常压低氧舱复制大鼠慢性低氧模型，使用电镜技术观察肺血管内皮细胞的改变，采用还原型辅酶Ⅱ硫辛酸脱氢酶（ND）细胞化学染色及NOS免疫组化染色观察NOS的改变。结果：肺血管内皮细胞损伤、脱落，肺动脉肌化，随着低氧时间延长，血管内皮细胞NOS蛋白表达递增，但一氧化氮（NO）作用反而减弱。结论：慢性低氧可引起肺血管内皮细胞的损伤、肺内NOS含量和活性增加及内皮源性舒张因子（EDRF）的作用减弱，以致肺动脉发生肌化。     

一氧化氮、一氧化氮合酶与视网膜病变

1980年Furchgott和Zzwadzki^[1]发现血管内皮细胞能产生并释放内皮衍生舒张因子（endothelium-derived relaxing factor,EDRF)，又证实其中含有一氧化氮（nitric oxide,NO).Palmaer^[2]等进一步证实EDRF细胞学本质即为NO，Bredt(1991年）[3]首次成功地克隆了一氧化氮合酶（nitric oxide,NOS)，从而将NO的研究推进到细胞分子水平，有关NO及其在医学各领域的应用及研究迅速展开，目前研究已表明，NO是一种内源性血管扩张剂，炎症介质，血小板聚焦抑制因子和神经递质^[4]，本文就NO与眼部疾病的关系作一综述。     

香菇多糖对小鼠腹腔巨噬细胞一氧化氮生成的影响及其机理

为进一步探讨香菇多糖（Lentinan,LTN）的免疫调节和抗肿瘤作用机理,本实验研究了LTN对小鼠腹腔巨噬细胞一氧化氮（NO）生成和诱导型一氧化氮合酶（iNOS）的影响。结果显示,LTN能明显促进小鼠腹腔巨噬细胞NO生成,并且同干扰素-γ（IFN－γ）具有协同促进作用。结果还表明,LTN的这一促进作用能被RNA转录抑制剂放线菌素D、蛋白质合成抑制剂放线菌酮和一氧化氮合酶（NOS）抑制剂L－NMA所抑制。提示LTN的免疫调节和抗肿瘤作用机理可能与其诱导巨噬细胞iNOS合成、促进NO生成有关。     

内皮素、一氧化氮、一氧化氮酶检测对老年糖尿病患者临床价值的初探

内皮素（以下简称ＥＴ）是由血管内皮细胞分泌的一种强烈的缩血管肽 ,起循环激素的作用［１］。一氧化氮（以下简称ＮＯ）是一种具有多种生物学活性的物质 ,它具有松弛血管平滑肌、舒张血管、抑制血小板聚集以及抑制内皮素细胞增殖的作用［２］,一氧化氮酶（以下简称ＮＯＳ）为其催化酶。糖尿病是老年人的常见病、多发病 ,目前已有糖尿病患者ＥＴ或ＮＯ水平检测的报告 ,但两者联检的报道则较少见。本文对老年糖尿病患者进行了ＥＴ和ＮＯ／ＮＯＳ联合测定 ,旨在探讨其在糖尿病发生、发展过程中的作用。现将结果报告如下。材料和方法一、病例…     

非对称性二甲基精氨酸保护PCI2细胞拮抗谷氨酸兴奋性毒性的损伤作用

目的：探讨一氧化氮合酶（NOS）抑制剂-非对称性二甲基精氨酸（ADMA）对谷氨酸（Glu）兴奋性毒性损伤PCI2细胞的影响及其机制。方法：用不同浓度的谷氨酸处理PCI2细胞，建立谷氨酸兴奋性神经毒性损伤细胞的实验模型；应用四甲基偶氮唑蓝（MTF）比色法检测细胞存活率；乳酸脱氢酶（LDH）释放试验评价细胞的损伤程度；双氢罗丹明123（DHR）染色后流式细胞仪（FCM）检测细胞内活性氧（ROS）水平；应用试剂盒及分光光度计测定NOS活性和NO水平。结果：谷氨酸（1—6mmol／L）处理PC12细胞24h，可呈剂量依赖性地降低PC12细胞的存活率；在谷氨酸作用PCI2细胞前30min给予ADMA，可明显地抑制谷氨酸引起的细胞存活率降低及LDH释放增加，减少谷氨酸引起的细胞内ROS堆积，抑制谷氨酸过度激活NOS和增加NO的生成。结论：ADMA能显著地减弱谷氨酸对PC12细胞的兴奋性毒性损伤作用；其作用机制可能与抑制NOS活性，减少NO生成，进而减轻细胞内ROS的堆积有关。     

一氧化氮、一氧化氮合酶和心脏功能

一氧化氮合酶(nitric　oxide synthase,NOS)催化L-精氨酸的氧化反应生成L-胍氨酸和一氧化氮(nitric oxide,NO)。其产物NO可通过依赖cGMP(环磷酸鸟苷)途径与非依赖cGMP途径发挥其复杂的生理学功能,如在心血管系统具有维持血管张力、调节血压,抑制血管平滑肌细胞迁移、增生,抑制血小板聚集与白细胞对血管壁的粘附以及调节影响心肌收缩与舒张功能的作用,并参与心率变异调节功能。本文就3种NOS同工酶的基因及其基因表达调节及影响因素进行简要综述。着重介绍nNOS1的心脏自主神经调节机制,iNOS对心脏收缩抑制以及心脏保护与损伤的双重作用,并对eNOS参与心功能调节的机制及其它生理、病理学等方面研究进展进行综述。     

糖基化终产物对巨噬细胞产生一氧化氮及其合酶活性的影响

目的:探讨糖基化终产物(AGEs)对巨噬细胞一氧化氮通路的影响及其机制。方法:应用一氧化氮(NO)及一氧化氮合酶(NOS)试剂盒测定巨噬细胞产生NO和NOS活性。结果:巨噬细胞产生NO含量及NOS活性随AGEs作用时间延长明显减少,并且随AGEs的浓度、糖化程度加重、葡萄糖修饰浓度增加,巨噬细胞产生NO含量及NOS活性呈减弱趋势,VitE明显增加巨噬细胞产生NO含量以及NOS活性。结论:AGEs通过抑制巨噬细胞NOS活性而抑制其产生NO,VitE对巨噬细胞具有保护作用,能减轻AGEs的损害作用,这对糖尿病慢性并发症的防治提供了重要的理论依据。     

促红细胞生成素通过PI3-K/Akt信号通路抑制血管紧张素II诱导的新生大鼠心脏成纤维细胞增殖

目的： 探讨促红细胞生成素（EPO）对血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)诱导的心脏成纤维细胞（CFs）增殖的影响,以及磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B（PI3-K/Akt）信号途径和一氧化氮合酶（NOS）的作用。方法: 应用胰酶和胶原酶双酶和差速贴壁法分离培养新生大鼠CFs细胞,应用EPO、Ang Ⅱ、PI3-K抑制剂LY294002、NOS抑制剂L-NAME不同因素干预。细胞计数和MTT法作出CFs的生长曲线,检测CFs的增殖。化学酶法检测CFs培养液中的一氧化氮（NO）浓度以及总NOS和其亚型的活性。Western blotting检测Akt、p-Akt、内皮型一氧化氮合酶（eNOS）和诱生型一氧化氮合酶（iNOS）蛋白的表达。结果: Ang Ⅱ促CFs增殖的作用显著。EPO剂量依赖性的增加CFs培养液中的NO浓度,同时剂量依赖性的抑制Ang Ⅱ诱导的CFs增殖。在给药后第4 d,和单纯的Ang Ⅱ相比,浓度为5×103 U/L、1×104 U/L和2×104 U/L EPO对CFs增殖的抑制率分别达到了24.4％、41.5%和50.5%。EPO显著提高Akt的磷酸化水平,促进eNOS蛋白的表达。应用PI3-K抑制剂LY294002和NOS抑制剂L-NAME均能使培养液中的NO浓度也随之下降,EPO抑制Ang Ⅱ诱导CFs增殖的作用均被阻断。但LY294002同时阻断了eNOS蛋白表达,而L-NAME对eNOS没有影响。结论: EPO可剂量依赖性的抑制Ang Ⅱ诱导的新生大鼠CFs的增殖。其作用机制是通过激活PI3-K/Akt信号途径促使CFs中eNOS表达来促进NO的生成,从而抑制CFs的增殖。     

睾丸一氧化氮合酶与雄性生殖

一氧化氮合酶（nitric oxide synthase,NOS）在NADPH（还原型辅酶Ⅱ）存在下催化L－精氨酸分解生成一氧化氮（nitric oxide,NO）。NOS有以下几种形式：神经型NOS（nNOS），诱导型NOS（iNOS），内皮型NOS（eNOS）。NO是目前研究最多的体内信息分子和效应分子，广泛存在于人体的心血管系统、神经系统、消化系统、免疫系统、生殖系统等。NOS和NO对生殖活动的作用已被广泛研究，如对睾丸微循环的调解，参与睾酮分泌，调解精子活动等。本文对睾丸NOS／NO与雄性哺乳动物生殖关系的研究进展作一概述。     

罗格列酮对改善糖尿病大鼠心肌微血管内皮细胞功能的影响

目的探讨罗格列酮对糖尿病大鼠心肌微血管内皮细胞功能的影响。方法腹腔注射小剂量链脲佐菌素结合高能量饲料制备2型糖尿病大鼠模型，随机分为未治疗组与治疗组：罗格列酮4mg／（kg·d）。16周后定量测定血管内皮损伤标志物：可溶性血管内皮细胞蛋白C受体（sEPCR）、可溶性血栓调节蛋白（sTM）、血管性血友病因子（VWF）和一氧化氮（NO）的血浆浓度。分光光度法及免疫组化法分别测定心肌组织内NO浓度、NO合酶（NOS）的活性及内皮型NO合酶（cNOS）在微血管内皮细胞的表达。结果罗格列酮治疗组血糖及血浆中sEPCR、sTM、vWF显著低于未治疗组，但高于非糖尿病对照组。与未治疗组比较，罗格列酮治疗组心肌组织中NO、结构型NOS（cNOS）含量增高，eNOS阳性反应产物量增多，而诱导型NOS（iNOS）含量降低。结论罗格列酮可以降低糖尿病大鼠血糖，减轻内皮细胞损伤与改善心肌微血管内皮细胞功能，有助于减少糖尿病时心肌微血管病的发生与发展。