肝纤康防治肝纤维化的实验研究

目的：观察肝纤康对小鼠实验性肝纤维化的防治作用及其机制。方法：采用四氯化碳（CCl4）复制小鼠肝纤维化模型,同时予以肝纤康灌胃治疗,观察小鼠血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬酸氨基转移酶（AST）、白蛋白（Alb）、肝组织羟脯氨酸（Hyp）含量及肝组织病理改变。结果：模型组小鼠ALT、AST、Hyp显升高,Alb显降低,肝纤维化病变明显;给药组ALT、AST、Hyp明显降低,Alb明显升高,与模型且比较差异有显性（P＜0．01或P＜0．05）;并能明显减轻小鼠肝细胞损害和胶原纤维增生的程度。结论：肝纤康有较好的保护肝功能和防治肝纤维化作用。     

逍遥散对肝纤维化模型大鼠肝功能、肝纤维化指标的影响

目的:观察逍遥散对肝纤维化模型大鼠的肝功能、肝纤维化指标的影响。方法:选取清洁级成年Wistar大鼠80只,采用随机数字表法分为空白组(等量生理盐水)、模型组(等量生理盐水)、阳性对照组(秋水仙碱)、逍遥散低剂量组(1 g·mL~(-1)的逍遥散溶液,按照8 g·kg~(-1)灌胃)、逍遥散高剂量组(1 g·mL~(-1)的逍遥散溶液,按照16 g·kg~(-1)灌胃),均连续给药8周。结果:干预8周后,逍遥散高剂量组大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)水平均低于阳性对照组和逍遥散低剂量组(P0.05),白蛋白(albumin,ALB)高于阳性对照组和逍遥散低剂量组(P0.05)。逍遥散高剂量组的血清透明质酸(hyaluronic acid,HA)、层黏蛋白(laminin,LN)、Ⅲ型前胶原(precollagen typeⅢ,PCⅢ)、Ⅳ型胶原(collagen typeⅣ,Ⅳ-C)水平低于阳性对照组和逍遥散低剂量组(P0.05)。逍遥散高剂量组的转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)、血小板衍生生长因子(platelet-derived growth factor,PDGF)蛋白表达水平低于阳性对照组和逍遥散低剂量组(P0.05)。结论:逍遥散能显著改善肝纤维化模型大鼠肝功能(降低ALT、AST水平)和血清肝纤维化指标(降低HA、LN、PCⅢ及Ⅳ-C水平),降低肝组织中TGF-β1及PDGF蛋白表达水平。     

逍遥散对肝纤维化模型大鼠肝功能、肝纤维化指标的影响

目的:观察逍遥散对肝纤维化模型大鼠的肝功能、肝纤维化指标的影响。方法:选取清洁级成年Wistar大鼠80只,采用随机数字表法分为空白组(等量生理盐水)、模型组(等量生理盐水)、阳性对照组(秋水仙碱)、逍遥散低剂量组(1 g·mL~(-1)的逍遥散溶液,按照8 g·kg~(-1)灌胃)、逍遥散高剂量组(1 g·mL~(-1)的逍遥散溶液,按照16 g·kg~(-1)灌胃),均连续给药8周。结果:干预8周后,逍遥散高剂量组大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)水平均低于阳性对照组和逍遥散低剂量组(P<0.05),白蛋白(albumin,ALB)高于阳性对照组和逍遥散低剂量组(P<0.05)。逍遥散高剂量组的血清透明质酸(hyaluronic acid,HA)、层黏蛋白(laminin,LN)、Ⅲ型前胶原(precollagen typeⅢ,PCⅢ)、Ⅳ型胶原(collagen typeⅣ,Ⅳ-C)水平低于阳性对照组和逍遥散低剂量组(P<0.05)。逍遥散高剂量组的转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)、血小板衍生生长因子(platelet-derived growth factor,PDGF)蛋白表达水平低于阳性对照组和逍遥散低剂量组(P<0.05)。结论:逍遥散能显著改善肝纤维化模型大鼠肝功能(降低ALT、AST水平)和血清肝纤维化指标(降低HA、LN、PCⅢ及Ⅳ-C水平),降低肝组织中TGF-β1及PDGF蛋白表达水平。     

醒肝颗粒对急性酒精性肝病模型小鼠血清ALT、AST和肝组织TG水平的影响

目的：观察醒肝颗粒对急性酒精性肝病模型小鼠血清丙酮酸氨基转移酶（ALT）、门冬氨酸氨基转移酶（AST）及肝组织三酰甘油（TG）水平的影响,并探讨其作用机制。方法：取60只昆明（KM）小鼠按体质量随机分为正常组、模型组、阳性药组（益肝灵组）及醒肝颗粒大、中、小剂量组,除正常组其余各组均灌胃45%乙醇0.1 mL/10 g体质量,给药7 d,测定ALT、AST、TG水平。结果：与模型组比较,各组肝指数均无显著性差异,益肝灵组、醒肝颗粒大剂量、中剂量组ALT、AST和TG的含量显著降低（P〈0.01,P〈0.05）,醒肝颗粒小剂量组AST含量显著降低（P〈0.01）;醒肝颗粒大、中剂量组与益肝灵组无显著性差异。结论：醒肝颗粒对急性酒精性肝病有较好的治疗作用。     

重楼皂苷对肝纤维化大鼠纤维化标志物的影响及其相关性分析

目的:探讨重楼皂苷对四氯化碳(CCl4)诱导的肝纤维化大鼠肝功能以及肝纤维化标志物的影响及其相关性。方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组,重楼皂苷低、中、高剂量组,复方鳖甲软肝片组、秋水仙碱组。除正常组外,其余各组采用CCl4致肝纤维化造模。第7周后,正常组灌胃生理盐水,其余各组灌胃相应药物,1次/d。末次给药后,禁食8 h,处死动物取血,ELISA法检测大鼠血清ALT、AST、肝纤四项指标(CⅣ、PCⅢ、LN、HA)含量以及肝组织HYP水平。结果:与模型组比较,重楼皂苷各剂量组大鼠血清ALT、AST和肝纤四项指标含量、肝组织HYP含量降低(P0.05,P0.01)。ALT、AST含量与CⅣ、PCⅢ、LN、HA含量具有相关性(P0.05,P0.01)。结论:重楼皂苷具有一定的保肝降酶作用,能减轻肝纤维化程度。     

鳖甲消癥丸抗大鼠肝纤维化的实验研究

目的研究鳖甲消癥丸对大鼠肝纤维化的防治作用.方法运用皮下多次注射四氯化碳致大鼠慢性损伤性肝纤维化模型,观察不同剂量鳖甲消癥丸对大鼠肝组织病理变化、血清透明质酸、血清丙氨酸氨基转移酶(ALT/GPT)、天冬氨酸氨基转氨酶(AST/GOT)、总蛋白(TP)和白蛋白(Alb)以及内脏器官重量和门脉压的影响,并与秋水仙碱进行了比较.结果各剂量组的鳖甲消癥丸均对大鼠肝脏有一定的保护作用,且预防效果比秋水仙碱组好,但组间差异不明显.结论鳖甲消癥丸可有效预防四氯化碳所致的大鼠肝纤维化作用.     

银杏叶提取物对猪血清致大鼠免疫性肝纤维化作用的实验研究

目的：研究银杏叶提取物（EGb）对猪血清所致大鼠免疫性肝纤维化的保护作用.方法：无菌猪血清腹腔注射制备大鼠免疫性肝纤维化模型,在病理检查证明造模大鼠肝组织出现肝纤维化后,随机分为模型对照组、秋水仙碱阳性组及EGb高（200 mg/kg）、中（100mg/kg）、低（50 mg/kg）剂量组.连续灌胃给药4周,1次/d.末次给药24 h后处死大鼠,采集血液和肝组织,检测血清中谷草转氨酶（AST）、谷丙转氨酶（ALT）,层粘连蛋白（LN）及透明质酸（HA）,肝组织行HE染色,光镜下观察肝组织纤维化程度.结果：与模型对照组比较,EGb各剂量组及秋水仙碱阳性组ALT、AST、LN及HA明显降低（P＜0.05或P＜0.01）,EGb中、高剂量组及秋水仙碱阳性组明显改善猪血清所致大鼠免疫性肝纤维化变性（P＜0.05）.结论：EGb对猪血清所致大鼠免疫性肝纤维化具有一定的保护作用.     

肝康乐对小鼠急性肝损伤的保护作用

目的 研究肝康乐对小鼠实验性急性肝损伤的作用及其作用机制.方法 分别采用腹腔注射四氯化碳、硫代乙酰胺(thioacetamide,TAA)复制小鼠急性肝损伤模型,同时给予小鼠肝康乐灌胃.检测小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)、肝组织丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量以及肝脏指数.结果 肝康乐能显著降低急性肝损伤小鼠血清ALT、AST水平及肝组织MDA的含量,降低肝脏指数.结论 肝康乐具有抗小鼠急性肝损伤的作用.     

SSTF对大鼠纤维化肝脏转化生长因子β1的影响

目的:研究黄芩茎叶总黄酮(SSTF)对大鼠纤维化肝脏转化生长因子β1(TGF-β1)表达的影响.方法:30只大鼠随机分为正常组、模型组、SSTF保护组,采用CCL4皮下注射制备大鼠慢性肝纤维化模型,SSTF保护组大鼠在造模的同时给予SSTF灌胃.检测各组大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性和肝组织羟脯氨酸(Hyp)的含量,免疫组化法检测肝组织TGF-β1的表达,HE染色和Van-Gieson染色观察肝组织病理形态学的改变.结果:SSTF保护组肝纤维化程度显著低于模型组,血清ALT活性和肝组织Hyp含量明显减少(P<0.01);肝纤维化模型大鼠肝组织中TGF-β1呈强阳性表达,给予SSTF后肝组织中TGF-β1的表达明显降低.结论:SSTF能有效减轻大鼠肝脏损伤和肝纤维化的形成,其机理可能是通过抑制TGF-β1在肝内的表达,从而抑制了细胞外基质在肝脏的分泌和沉积,达到抗肝纤维化作用.     

大鼠酒精性肝纤维化复合模型的建立

目的:采用复合因素制备大鼠酒精性肝纤维化模型。方法:Wistar雄性大鼠随机分为空白对照组、酒精性肝纤维化模型组和微量CCl4处理组。酒精性肝纤维化模型组大鼠予以喂食酒精、玉米油、吡唑,结合微量CCl4腹腔注射造模。微量CCl4处理组仅予以微量CCl4腹腔注射。观察各组大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)、γ谷氨酰转肽酶(gamma-glutamyltransferase,γ-GT)水平和肝组织病理学的变化。结果:造模第12周,成功建立大鼠酒精性肝纤维化模型。在造模期间,肝脏组织病理学依次表现为酒精性脂肪肝、肝炎、肝纤维化。酒精性肝纤维化模型组大鼠肝/体比值,血清ALT、AST及γ-GT水平与正常对照组比较,差异均有统计学意义。结论:酒精灌胃结合微量CCl4腹腔注射制备酒精性肝纤维化动物模型,具有模型稳定、成功率高的特点,并可提供不同阶段酒精性肝病的实验模型。     

肝康乐对小鼠急性肝损伤的保护作用

目的研究肝康乐对小鼠实验性急性肝损伤的作用及其作用机制。方法分别采用腹腔注射四氯化碳、硫代乙酰胺(thioacetamide,TAA)复制小鼠急性肝损伤模型,同时给予小鼠肝康乐灌胃。检测小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)、肝组织丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量以及肝脏指数。结果肝康乐能显著降低急性肝损伤小鼠血清ALT、AST水平及肝组织MDA的含量,降低肝脏指数。结论肝康乐具有抗小鼠急性肝损伤的作用。     

软坚护肝片对大鼠肝纤维化的治疗作用

目的 探讨软坚护肝片对四氯化碳(CCl4)诱导的大鼠肝纤维化的治疗作用及其可能的作用机制.方法 将90只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、扶正化瘀胶囊阳性对照组和软坚护肝片1.24、0.62和0.31g/kg剂量组,除正常对照组外,其余各组采用CCl4灌胃建立大鼠肝纤维化模型共12周,于第9周治疗组每天灌喂软坚护肝片(1.24、0.62和0.31g/kg)和扶正化瘀胶囊(0.20 g/kg)干预8周.实验结束后检测大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、白蛋白(Alb)、透明质酸(HA)和Ⅲ型前胶原酶(PCⅢ)的水平,以及肝组织中羟脯氨酸(Hyp)的含量和肝指数.HE染色观察各组大鼠肝纤维化程度.结果 与模型组比较,各剂量的软坚护肝片及扶正化瘀胶囊能显著降低大鼠血清中ALT、AST、HA和PCⅢ的水平,降低肝组织中异常升高的Hyp含量(P＜0.05);同时,各剂量的软坚护肝片能显著提高大鼠血清中的Alb含量(P＜0.05).软坚护肝片各剂量组大鼠肝脏纤维化程度明显减轻.结论 软坚护肝片有一定的抗肝纤维化作用,其作用机制可能与降低胶原的合成及抗自由基有关.     

血清转化生长因子β对大鼠肝纤维化影响的研究

目的观察转化生长因子β(TGF-β)对肝纤维化模型SD大鼠肝功能的影响。方法将60只SD大鼠随机平均分为3组:正常对照组不做任何处理;生理盐水对照组腹腔注射生理盐水;肝纤维化模型组腹腔注射10%四氯化碳(CCl4)建立肝纤维化模型。造模6周后采集血清全自动生化仪测定丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)含量,酶联免疫吸附(ELISA)方法检测TGF-β的含量,实时荧光定量PCR法检测肝纤维化相关基因血小板衍生生长因子BB(PDGF-BB)和结缔组织生长因子(CTGF)表达情况。结果生理盐水对照组ALT、AST和TGF-β含量与正常对照组比较差异无显著性(P>0.05);肝纤维化模型大鼠血清ALT、AST较正常对照组及生理盐水对照组大鼠明显增高(P<0.01),TGF-β的含量明显增高(P<0.05),肝纤维化模型组肝纤维化相关基因PDGF-BB、CTGF表达明显,而生理盐水组与对照组均无表达。结论血清中TGF-β与大鼠肝纤维化密切相关,在大鼠肝纤维化模型中明显增高,同时肝纤维化组织中PDGF-BB、CTGF表达也增高。     

小柴胡汤通过TGF-β1/Smad通路改善大鼠肝纤维化

目的研究小柴胡汤通过转化生长因子-β1(TGF-β1)/Smad通路改善大鼠肝纤维化的作用及机制。方法雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、中药组、中药+SRI组,采用四氯化碳皮下注射的方式建立大鼠肝纤维化模型,给与小柴胡汤灌胃及Smad2/3激活剂SRI-011381腹腔注射干预。比较各组大鼠肝脏病理改变、血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、白蛋白(ALB)、透明质酸(HA)、层粘蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)含量,以及肝脏中TGF-β1、Smad2、Smad3表达的差异。结果与对照组比较,模型组大鼠出现了典型的肝纤维化病理改变,血清中ALB的含量降低,血清中ALT、AST、HA、LN、PCⅢ的含量及肝脏中TGF-β1、Smad2、Smad3的表达水平增加;与模型组比较,中药组大鼠肝纤维化的病理改变减轻,血清中ALB的含量增加,血清中ALT、AST、HA、LN、PCⅢ的含量及肝脏中TGF-β1、Smad2、Smad3的表达水平降低;与中药组比较,中药+SRI组大鼠肝纤维化的病理改变加重,血清中ALB的含量降低,血清中ALT、AST、HA、LN、PCⅢ的含量及肝脏中TGF-β1、Smad2、Smad3的表达水平增加。结论小柴胡汤能够改善大鼠的肝纤维化,抑制TGF-β1/Smad通路是介导这一改善作用可能的分子机制。     

肝豆灵对Wilson病模型大鼠肝组织miRNA-122表达的影响

目的研究肝豆灵对Wilson病(Wilsons disease,WD)大鼠肝组织miRNA-122表达的影响,探究其保护肝脏的机制。方法将24只Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型组、青霉胺组和肝豆灵组。铜负荷喂养8周后,分别用青霉胺、肝豆灵以成人等效剂量灌胃,空白对照组及模型组均以等量生理盐水灌胃,每组均灌胃4周。观察各组大鼠肝功能及肝组织miRNA-122的表达水平。结果肝豆灵和青霉胺均可显著降低WD大鼠异常升高的血清丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)、总胆红素(total bilirubin,TBil)(P0.05,或P0.01),显著升高WD大鼠肝组织异常降低的miRNA-122表达水平(P0.01)。肝豆灵降低血清ALT、AST和TBil的作用及升高肝组织miRNA-122表达的作用显著优于青霉胺(P0.05,或P0.01)。结论肝豆灵保护WD大鼠肝功能的作用与其上调肝组织miRNA-122的表达有关。     

依拉普利抗实验性肝纤维化的研究

目的研究依拉普利抑制大鼠肝内纤维组织形成的作用。方法雄性Wistar大鼠,随机分成6组,正常组:不做药物处理;阴性对照组:腹腔注射植物油,每天单蒸水灌胃;模型组:腹腔注射CCl4,每天单蒸水灌胃;阳性对照组:造模方法同模型组,用秋水仙碱每天0.2 mg/kg灌胃;依拉普利小剂量组:造模同时用依拉普利每天5 mg/kg灌胃;依拉普利大剂量组:造模同时用依拉普利每天10 mg/kg灌胃。于8周末处死大鼠,测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、总蛋白(TP)和白蛋白(ALB),放射免疫法检测透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原肽(PCⅢ)和Ⅳ型胶原(C-Ⅳ);取肝组织作HE染色,病理分级;于给药前、第4周和第8周测量大鼠收缩压及心率。结果依拉普利组与模型组相比,病理示肝纤维化程度明显减轻(P<0.05),肝细胞损害亦轻,且反应肝纤维化的指标HA,LN,PCⅢ和C-Ⅳ均显著降低(P<0.01);依拉普利组给药后比给药前血压下降明显,且大剂量组血压下降更明显。结论依拉普利有明显抑制大鼠肝纤维化形成的作用。     

下瘀血汤抗大鼠肝纤维化的作用及其机制

目的探讨下瘀血汤抗肝纤维化的作用及其机制。方法采用CCl4诱发大鼠肝损伤,观察下瘀血汤对肝纤维化模型大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、白蛋白含量(Alb)的影响及光镜下肝组织病理学变化;用免疫组化法观察其对TGFβ1、α-SMA表达的影响。结果与模型组比较,下瘀血汤组肝组织中TGFβ1、α-SMA的表达明显减少,ALT、AST活性降低,肝纤维组织增生明显减少。结论下瘀血汤可有效拮抗大鼠肝纤维化;其机制可能是抑制肝纤维化组织TGFβ1的表达。     

荔枝核总黄酮抗肝纤维化作用的实验研究

目的观察荔枝核总黄酮(TFL)抗大鼠肝纤维化作用,并探讨其中的可能机制。方法以二甲基亚硝胺(DMN)腹腔注射制作大鼠肝纤维化模型;造模同时TFL给药组以TFL灌胃给药,秋水仙碱为阳性对照组,苏木素-伊红(HE)染色、马松染色观察大鼠肝纤维化程度,检测血清天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)水平,检测肝组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量,免疫组化检测肝组织核转录因子-κB(NF-κB)的表达。结果与模型组比较TFL给药组血清AST、ALT水平及肝组织MDA含量明显降低(P<0.05),SOD含量明显升高(P<0.05);TFL可明显抑制肝组织NF-κB的表达(P<0.05),改善大鼠肝纤维化程度(P<0.05)。结论 TFL具有显著的抗肝纤维化作用,减轻机体脂质过氧化反应及抑制NF-κB的表达可能参与了其抗肝纤维化作用的机制。     

复合因素诱导脂肪性肝纤维化模型的建立

目的 采用复合因素诱导建立大鼠脂肪性肝纤维化模型.方法 SD大鼠,随机分为正常组、对照组、脂肪性肝纤维化模型组.对照组予以高脂乳剂灌胃,模型组予以高脂乳剂灌胃配合小剂量40?l4花生油溶液(1 ml/kg)皮下注射,对比造模.试验4、6、8周后分批处死,检测肝功能[血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬酸氨基转移酶(AST)]、肝纤维化指标[血清透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原氨端肽(PⅢNP)、Ⅳ型胶原(CⅣ)以及肝组织羟脯氨酸(Hyp)含量],并进行病理组织学和电镜观察.结果 模型组大鼠4周起血清ALT、AST、HA、LN、PⅢNP、CⅣ及肝组织Hyp含量均有增高趋势,8周后各指标显著增高.病理组织学检查提示,造模8周后,模型组大鼠肝小叶间纤维增生,部分纤维细胞向肝细胞间延伸;电镜观察提示肝星状细胞转变成肌成纤维细胞,周围有大量胶原纤维沉积.结论 采用高脂乳剂灌胃结合小剂量CCl4花生油溶液皮下注射持续8周,可成功复制出大鼠脂肪性肝纤维化模型.     

大鼠肝损伤过程中肝组织神经营养因子神经突蛋白水平变化及其意义研究

目的　探讨大鼠肝损伤过程中肝组织神经营养因子神经突蛋白（Neuritin）水平变化及其意义。方法　2015年11月—2016年11月,采用随机数字表法将清洁级SD大鼠126只分为空白组（42只）、非肝损伤组（42只）、肝损伤组（42只）。肝损伤组采用自制改良型BIM-IV生物撞击机建立肝损伤模型,非肝损伤组大鼠于同一部位给予同一力度致其股骨骨折;空白组不给予任何处置。分别于造模后6 h、12 h、1 d、2 d、3 d、5 d采用随机数字表法在各组选取7只大鼠,采集肝组织标本及血清,对肝组织进行HE染色,检测血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）水平及肝组织Neuritin水平。结果　肝损伤组造模后6 h时可见肝细胞排列不规则、胞质疏松化及气球样变;造模后12 h、1 d、2 d时可见肝细胞大片坏死甚至出现细胞核脱失;造模后3 d、5 d时可见肝细胞排列、胞质、细胞核大小形态接近正常。肝损伤组造模后6 h、12 h、1 d、2 d血清ALT、AST水平高于空白组、非肝损伤组（P<0.05）。肝损伤组造模后12 h血清ALT、AST水平高于造模后6 h,造模后2 d、3 d、5 d血清ALT、AST水平低于造模后6 h、12 h,造模后2 d、3 d、5 d血清ALT、AST水平低于造模后1 d,造模后3 d、5 d血清ALT、AST水平低于造模后2 d（P<0.05）。肝损伤组造模后6 h、12 h、1 d、2 d、3 d肝组织Neuritin水平高于空白组、非肝损伤组（P<0.05）。肝损伤组造模后12 h、1 d肝组织Neuritin水平高于造模后6 h,造模后3 d、5 d肝组织Neuritin水平低于造模后6 h,造模后1 d、2 d、3 d、5 d肝组织Neuritin水平低于造模后12 h,造模后2 d、3 d、5 d肝组织Neuritin水平低于造模后1 d,造模后3 d、5 d肝组织Neuritin水平低于造模后2 d,造模后5 d肝组织Neuritin水平低于造模后3 d（P<0.05）。肝损伤组肝组织Neuritin水平与血清ALT、AST水平均呈正相关（r=0.796 2,P<0.001;r=0.769 1,P<0.001）。结论　大鼠肝损伤后,肝组织中神经营养因子Neuritin水平先升高再降低,与血清中ALT、AST水平变化一致,其可能在肝损伤后肝细胞的再生或增殖过程中发挥一定的作用。