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相似文献
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1.
对10例Duchenne型肌营养不良(DMD)患者红细胞膜进行了膜糖、脂质及Ca~(2+)-Mg~(2+)ATP酶活力的研究。结果为DMD红细胞膜唾液酸显著减少,而中性糖含量无变化;膜磷脂含量无明显改变,但膜胆固醇显著增加,磷脂/胆固醇之比显著降低,膜Ca~(2+)-Mg~(2+)ATP酶活力显著升高。表明DMD红细胞膜有组成和功能上的改变。  相似文献   

2.
Ca~(2+)在脑缺血神经细胞损伤的发生发展中具有重要作用,Ca~(2+)超载是神经细胞死亡的“最后共同途径”。脑缺血早期应有Ca~(2+)拮抗剂是控制Ca~(2+)内流的主要方法。Ca~(2+)超载的发生机制复杂,因此联合应用自由基清除剂、抗炎药物等有助于Ca~(2+)超载的防治。  相似文献   

3.
目前对钙-钙调素(Calmoclulin,CaM)与遗传性高血压发病的关系报道很多。在对自发性高血压大鼠(SHR)的研究中,已证实钙代谢障碍主要表现在细胞内钙浓度及钙与膜的结合、转运、与CaM的结合和囊泡摄取等多环节的异常。由于红细胞膜具有除Na~+-Ca~(2+)交换以外的各种主动及被动的阳离子转运系统及99%的可交换钙都容纳在单一库内的双重优点,加之其取材方便,制备简单,因而我们对钙通道阻断剂心痛定治疗前后SHR红细胞膜Ca~(2+)-Mg~(2+)ATP酶,Mg~(2+)ATP酶活性进行了研究。  相似文献   

4.
Mg~(2+)和Ca~(2+)对兔心脏腺苷酸环化酶的调节作用   总被引:1,自引:1,他引:0  
本文用氧化铝层析分离、纯化cAMP测定腺苷酸环化酶(AC)活性的方法,观察了Mg~(2+)和Ca~(2+)对兔心肌质膜AC的影响。结果Mg~(2+)激活AC,其Ka为2.5mM。Ca~(2+)抑制AC,其Ki为30μM。Ca~(2+)和Mg~(2+)对兔心肌质膜AC的调节是兢争的。  相似文献   

5.
目的:探讨热性惊厥患儿血清Ca~(2+)水平与神经损伤、心肌损伤程度的关系。方法:选取在本院接受治疗的热性惊厥患儿32例作为观察组,另取同期在本院进行疫苗接种的健康小儿30例作为正常对照组。检测两组小儿血钙水平,根据观察组血钙水平中位数进一步分为高血Ca~(2+)组16例、低血Ca~(2+)组16例。对比观察组不同血钙患儿神经损伤、心肌损伤程度的差异。结果:观察组血清Ca~(2+)水平低于正常对照组(P<0.05);低血Ca~(2+)组外周血兴奋性氨基酸Glu、Asp、Lys、Ser含量高于高血Ca~(2+)组,抑制性氨基酸Gly、GABA含量低于高血Ca~(2+)组(P<0.05);低血Ca~(2+)组患儿心功能参数SV、CI、Vpk水平低于高血Ca~(2+)组,SVR水平高于高血Ca~(2+)组(P<0.05);低血Ca~(2+)组外周血心肌酶谱指标CK-MB、LDH、α-HBDH含量高于高血Ca~(2+)组(P<0.05)。结论:热性惊厥患儿血清Ca~(2+)水平较低,且Ca~(2+)水平与神经损伤、心肌损伤程度呈负相关。  相似文献   

6.
作者应用细胞化学方法研究了培养的大鼠肝癌FSK-7902细胞,在硬脂酸、苹婆酸处理后,细胞膜表面Mg~(2+)-ATP酶的活性变化.并用显微分光光度计进行了定量分析.结果显示,未处理的培养大鼠肝癌细胞膜表面Mg~(2+)-ATP酶的阳性反应十分显著,主要分布于细胞与细胞相互接触面上.硬脂酸、苹婆酸处理后的癌细胞,当呈现生长抑制状态时,细胞相互接触面上Mg~(2+)-ATP酶的阳性反应显著降低.尤其在硬脂酸和苹婆酸联合应用时,酶阳性反应降低更显著.分光光度计测定结果表明,硬脂酸、苹婆酸处理后,癌细胞膜表面酶的总光密度和平均光密度都明显降低.提示细胞膜Mg~(2+)-ATP酶的活性降低可能与细胞产生生长抑制有关.硬脂酸和苹婆酸联合应用有协同作用,对其机理进行了讨论.  相似文献   

7.
本文初步观察了正常人中分子物质(N-MMS)和烧伤病人中分子物质(B-MMS)对正常人红细胞膜Ca~(2+)-ATP酶活力的影响。结果表明,不同保温时间N-MMS对红细胞膜Ca~(2+)-ATP酶活力有明显影响,保温时间越长酶活力抑制越显著(p<0.01),对照组变化不明显;不同浓度N-MMS和B-MMS对红细胞膜Ca~(2+)-ATP酶活力均有影响,浓度越高酶活力抑制越明显(P<0.01)。MMS对质膜Ca~(2+)-ATP酶的抑制作用可能是MMS导致细胞病理变化的一个重要环节。  相似文献   

8.
Ca~(2+)对Fe~(2+)—抗坏血酸引起的大鼠离体肝细胞膜脂质过氧化(LPO)呈现低浓度促进,高浓度抑制的双相效应,而对H_2O_2引起的LPO呈现剂量依赖的抑制作用。Ca~(2+)对Fe~(2+)—抗坏血酸引起的中性和带负电脂质体(PC和PC/DCP)的LPO也呈现促进一抑制的双相反应,而对带正电脂质体(PC/SA)仅呈现剂量依赖的抑制作用。实验结果表明,Ca~(2+)对膜LPO的形成具有显著影响,其效应与Ca_1~(2+)浓度、膜磷脂组成和自由基发生系统的种类有关。  相似文献   

9.
人红细胞的Ca~(2+)和Cd~(2+)运输   总被引:3,自引:0,他引:3  
用人红细胞膜、翻膜小囊和完整红细胞研究了Cd~(2+)对Cd~(2+)运输的影响与Cd~(2+)-ATP酶活性的关系,以及细胞对Cd~(2+)的摄取和影响摄取的因素。Cd~(2+)抑制Cd~(2+)运输,与抑制Cd~(2+)-ATP酶具有相关性。Cd~(2+)极易进入细胞,一旦进入,难于排出。进入细胞的Cd~(2+)主要与胞浆和膜蛋白相结合。  相似文献   

10.
采用超速离心技术分离制备突触体,结合DPH荧光偏振方法和fura-2荧光标记技术分析长期适量运动(跑转笼)对小脑皮质和脊髓分离突触本膜流动性、突触体内游离Ca~(2+)([Ca~(2+)]i的影响。以同年龄对照组心重/体重比率均值的2倍标准差作为运动有效标准。结果显示,和5月龄鼠比较,13月龄鼠小脑皮质和脊髓分离突触体膜流动性均无显著性差异,8mo运动训练后,突触体膜流动性升高(P<0.05)。在小脑,去极化状态(高K~+)下,13月龄鼠分离突触体[Ca~(2+)]i高于5月龄鼠(P<0.05),而静息状态下两者间无差异(P>0.05)。在脊髓,静息、去极化状态下分离突触体[Ca~(2+)]i在两个年龄对照组间无差异(P>0.05)。8mo运动训练后,小脑皮质和脊髓分离突触体在静息、去极化状态下的[Ca~(2+)]i均低于同年龄对照组,但无显著性差异(P>0.05)。结果表明,从青年开始的长期适量运动对突触体膜功能和Ca~(2+)调节系统具有一定的保护作用。  相似文献   

11.
应用递增剂量急性吗啡处理4天后,小鼠胸腺细胞或脾细胞[Ca2+]i下降,脾淋巴细胞膜脂流动性降低,同时ConA活化的脾脏T细胞表达C-myb和C-mycmRNA明显减少,提示反复吗啡处置对免疫细胞内的信息传导系统及膜脂系统已产生明显影响。  相似文献   

12.
目的:研究红细胞膜蛋白的变化对膜脂流动性的影响。方法:从三个不同方面改变膜蛋白结构,即(1)用戊二醛交联膜蛋白分子;(2)用伴刀豆蛋白(ConA)作为配体与红细胞膜上的受体蛋白相作用;(3)用胰蛋白酶降解膜表面蛋白,然后利用荧光分光光度计测量经上述三种方式处理后的红细胞膜的荧光偏振度(P)。结果:经三种方法处理地的红细胞膜的荧光偏振度P值均有所上升,表明膜脂流动性下降。结论:膜蛋白分子的改变将会影响膜脂的流动性。  相似文献   

13.
目的 :确定输血传播病毒TTV核酸检测方法中的最佳镁离子浓度。方法 :根据TTVORF2区基因序列 ,设计并合成引物和荧光标记探针。结果 :在确定最佳引物浓度之后 ,分别建立不同镁离子浓度的PCR检测体系 ,根据反应曲线选择最佳镁离子浓度。结论 :最佳镁离子浓度应为 4 .0mmol/L。  相似文献   

14.
作者测定了85名健康老年人(60~82岁)和20名正常成年人(25~54岁)的红细胞钠含量和钠转运。结果表明:老年人的红细胞钠含量明显高于成年人(p<0.001),和老年人的红细胞钠泵活性明显低于成年人(p<0.001),而两者红细胞膜对钠的通透性则无显著性差异(p>0.05)。不同年龄组老年人的红细胞钠含量、膜对钠的通透性和钠泵活性均无显著性差异,但性别可影响红细胞钠含量和钠转运。对以上结果作了初步的探讨。  相似文献   

15.
目的:观察糖尿病大鼠视网膜组织中细胞凋亡量的变化。方法:40只Wistar大鼠被随机分成实验组和对照组,每组20只。实验组用链脲佐菌素诱发糖尿病,在糖尿病发病后4、6、12和16周检测视网膜细胞凋亡和视网膜组织中钙镁离子浓度的变化,并与空腹血糖、糖化血红蛋白及糖尿病病程的关系进行分析。结果:糖尿病大鼠视网膜细胞溶解液中在发病后4周可测到细胞凋亡,且随糖尿病病程的延长凋亡程度逐渐加重;同时伴有视网膜组织内钙离子浓度的增加、镁离子浓度减少。双变量相关分析表明,糖尿病大鼠视网膜细胞凋亡的程度与空腹血糖浓度、糖化血红蛋白水平、视网膜内钙镁离子含量及糖尿病病程密切相关。结论:糖尿病大鼠视网膜中存在细胞凋亡和离子含量的异常,这些变化可能是糖尿病视网膜病变的病理基础之一。  相似文献   

16.
应用荧光探剂标记完整心肌细胞膜脂区,用稳态荧光偏振技术观测模拟缺血及电解产生自由基对培养大鼠乳鼠心肌细胞膜流动性的影响。同时还观察了丙二醛和乳酸脱氢酶的变化。结果表明,缺氧缺糖及电解产生自由基在造成心肌细胞损害的同时使膜流动性下降。  相似文献   

17.
红细胞膜脂流动性的研究日益受到人们的重视。本文以老化红细胞和年轻红细胞为实验对象,对测定膜脂流动性的荧光偏振法和激光喇曼光谱法进行了分析比较。指出:测定红细胞膜脂流动性以荧光偏振法较为理想。  相似文献   

18.
目的:研究枸杞多糖(LBP)体外免疫调节效应的作用机制。方法:以DPH作为荧光深剂,采用荧光偏振法观察LBP对免红细胞膜流动性的影响。并以32P-组蛋白内参入的放射性强度检测法,观察LBP对淋巴细胞胞膜和胞浆蛋白激酶C(PKC)活性的影响。结果:100mg/LLBP可明显促进兔红细胞细胞膜的流动性,并能增强10mg/L和25mg/LConA对膜流动性的促进作用。同时100ms/LLBP尚可增加ConA活化后的小鼠脾淋但细胞膜上的PKC的活性,但对胞浆PKC的活性无影响。结论:LBP的体外作用途径可能是作用于细胞膜,通过促进细胞膜的流动性及促进ConA活化的小鼠脾淋巴细胞胞浆内PKC从胞浆到胞膜的激活移位而发挥免疫调节效应的。  相似文献   

19.
喻陆  何作云 《重庆医学》1998,27(4):223-224
在兔肾小管上皮细胞原代培养的体外庆霉素损伤模型中,观察了肾小管上皮细胞膜流动性,钙镁ATP酶活性,丙二醛,并应用阿魏酸钠防治大霉素对原代培养肾小管上皮细胞的损伤,发现庆大霉素组二丙醛含量升高(P〈0.01),膜流动性及钙镁ATP酶活性下降(P〈0.01)相关分析表明,膜流动性下降与丙二醛含量升高呈非常显著的负相关(P〈0.01)膜流动性与钙镁ATP酶活性呈显著的正相关(P〈0.05)。而阿魏酸钠显  相似文献   

20.
①目的探讨脑梗塞病人红细胞变形能力(ED)变化的机制。②方法检测了32例脑梗塞病人和35例健康查体者ED,同时测定了红细胞内钙、镁浓度及红细胞膜Na+,K+-ATPase,Ca2+-ATPase和Mg2+-ATPase活性。③结果脑梗塞病人红细胞滤过指数(FI)和红细胞内Ca2+浓度明显高于对照组(t=8.07,16.08,P<0.01),红细胞膜Na+,K+-ATPase和Ca2+-ATPase活性明显低于对照组(t=4.04,11.92,P<0.01),红细胞内Mg2+浓度及红细胞膜Mg2+-ATPase活性与对照组相比无显著差异(t=0.38,1.83,P>0.05)。④结论红细胞内Ca2+浓度增高及红细胞膜Ca2+-ATPase活性降低可能是导致脑梗塞病人ED降低的主要因素之一  相似文献   

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