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1.
目的:观察急性一氧化碳(CO)中毒大鼠脑组织中一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)活性的变化及高压氧(HBO)对其的影响。方法:建立实验性大鼠CO中毒模型,采用改良的Griess法、分光光度法分别测定一氧化碳中毒及高压氧或常压氧治疗后大脑和小脑中NO、NOS活性。结果:CO中毒后小脑NO明显增加,NOS活性受抑制。HBO治疗使NO、NOS均恢复到正常水平。CO中毒后大脑NO降低,NOS活性受抑制。HBO治疗使NO增高,NOS活性恢复正常。结论:急性CO中毒使大脑及小脑NO、NOS活性均发生改变,这种改变可能参与CO造成的脑损伤。HBO治疗有益于对脑NO、NOS变化的调节作用。 相似文献
2.
高血压病患者血管平滑肌细胞一氧化氮合酶活性变化和精氨酸 … 总被引:8,自引:2,他引:6
目的 探讨高血压病患者动脉血管平滑肌细胞(VSMCs)一氧化氮合酶(NOS)和一氧化氮(NO)的变化特点和精氨酸加压素(AVP)和NO合成的影响及其在高血压发病中的意义。方法 采用复合胶原酶法分离培养10例血压正常人动脉VSMCs,检测细胞培养的NO含量和VSMCs的NOS活性,以及AVP对其活性的影响。结果 (1)高血压病患者VSMCs的NO含量和VSMCs的NOS活性,以及AVP对其活性的影响 相似文献
3.
目的:为了进一步了解间歇性气囊挤压法(Internittent pneumatic compression,IPC)挤压大鼠腿部与一氧化氮(NO)的关系。方法:检测中大鼠骨髓肌中3种一氧化氮合酶(NOS)同工酶,神经型NOS(nNOS);诱导型NOS(iNOS)和内皮细胞型NOS(eNOS)mRNA在IPC作用后的表达变化。25只SD大鼠被随机分为3个模拟组和4个IPC实验组。每只鼠取右侧胫前肌( 相似文献
4.
烧伤大鼠肠道一氧化氮及一氧化氮合酶的变化 总被引:2,自引:0,他引:2
研究烧伤后肠道一氧化氮有一氧化氮合酶的变化规律。方法:采用30%总体表面积Ⅲ度烧伤大鼠模型,分别检测了肠组织中NO含量及原生型NOS和诱导型NOS的活性,并分析了NO的变化规律及其同两型NOS之间的关系。结果:烧伤后肠组织中iNOS活性大幅上升,与NO的变化趋势一致,二者呈显著正相关而cNOS活性呈下降趋势,与NO相关不显著。 相似文献
5.
大鼠氧惊厥时脑内一氧化氮合酶活性的变化 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探索一氧化氮(NO)在氧惊厥中的作用。方法:利用一氧化氮合酶(NOS)活性测试盒,采用分光光度比色法测定在几种不同气体及压力的暴露条件下,大鼠海马、纹状体和额叶皮质中NOS的变化;并在600kPa高压氧暴露下,观察脑室分别注射NOS抑制剂N^ω-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)和超氧化物歧化酶(SOD)对大鼠氧惊厥始发时间、惊厥严重程度和存活时间的影响。结果:大鼠濒临氧惊厥前及氧惊厥时所 相似文献
6.
目的:研究一氧化氮合酶(nitric oxide synthase, NOS)/一氧化氮(nictric oxide, NO) 系统和血红素加氧酶(heme oxygenase,HO)/一氧化碳(carbon monoxide,CO)系统在高血压发生机制中的作用及其相互关系。方法:采用NOS抑制剂诱导大鼠高血压模型,观察大鼠动脉血压,主动脉组织NOS、HO 活性和CO 产生释放的变化。结果:大鼠在注射NOS抑制剂———左旋硝基精氨酸(NGnitricLarginine, LNNA)后第4 周血压明显增高,同时HO活性和HbCO形成分别增加28 .4% 和31 .1 % ( 均为P< 0 .01),血浆和主动脉平滑肌cGMP含量明显增加。同时注射HO 底物HLL和LNNA时,4 周内血压无明显改变,而HO活性、HbCO的形成、血浆和主动脉平滑肌cGMP含量比单纯LNNA组增加更明显。结果表明在NOS抑制剂诱导的大鼠高血压形成过程中,内源性HO/CO 系统可呈代偿性上调状态;应用HO 底物可诱导HO活性和CO 的生成增加,对NOS抑制剂所诱导的高血压有防止作用。结论:内源性CO和NO都参与血管张力的调节,两者在高血压发生发展 相似文献
7.
内源性一氧化碳与一氧化氮在高血压发病中的相互作用 总被引:8,自引:0,他引:8
目的;研究一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)/一氧化碳(nictric oxide,NO)系统和血红素加氧酶(heme oxygenase,HO)/一氧化碳(carbon monoxide,CO)系统在高血压机机制中的作用及其相互关系。方法:采用NOS抑制剂诱导大鼠高血压模型,观察大鼠动脉血压,主动脉组织NOS,HO活性和CO产生释放的变化。结果;大鼠在注身 相似文献
8.
顺铂致大鼠肾皮质一氧化氮生成量增多及水飞蓟素—葡甲胺盐对 … 总被引:1,自引:0,他引:1
少量多次给大鼠腹注顺铂(CP)及经口给予水飞蓟素-葡甲胺盐(SB-MG)预处理后给予CP,观察血尿素氮(BUN)含量,肾皮质一氧化氮(NO)含量及一氧化氮合酶(NOS)活性等指标的经时 变化。结果发现,CP可诱导NOS活性增高,NO生成量增多;CP所致的BUN含量与NO含量的时相变化趋势基本一致,揭示NO可能在CP所致肾损害中起重要作用。SB可使BUN含量与NO含量降至对照组水平,表明SB可有效地 相似文献
9.
不同病程糖尿病大鼠肾脏一氧化氮变化与氧自由基的关系 总被引:5,自引:0,他引:5
为探讨糖尿病(DM)大鼠肾脏一氧化氮(NO)变化与氧自由基的关系,测定链脲佐菌素(STZ)诱导的DM大鼠及对照组(NC)于病程2,8,16周时肾组织NO含量一氧化氮合酶(NOS)活性,指质过氧化物(LOP)水平及超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化物酶(POD)和过氧化氢酶(CAT)活生变化。结果表明:DM大鼠肾脏NO水平及NOS活性随病程的延长由升高至下降;各病程DM大鼠肾脏LPO水平均高于同批NC 相似文献
10.
老年记忆减退大鼠NO2^—含量和NOS活性的变化 总被引:4,自引:0,他引:4
目的:同时测定老年性记忆减退大鼠一氧化氮合酶(NOS)活性和一氧化氮(NO)的终末代谢产物亚硝酸盐含量(NO2^-),研究NO与老年记减退发生的关系,为探讨老年性记忆减退发生的机制及寻找新的治疗方法提供理论依据。方法:用Morris水迷宫将老年大鼠(24月龄)筛选为记忆正常和记忆减退两组,以老年记忆减退大鼠作为老年记忆减退模型;用双波长分光光度法测定一氧化氮合酶(NOS)比活性;用改良硝酸还原酶法 相似文献
11.
放射损伤,烧伤及放烧复合伤大鼠早期心肌一氧化氮的变化… 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:研究6Gy放射损伤(R)、烧伤(B)及放烧复合伤(RB)早期心肌一氧化氮(NO)合成的变化及其对心肌的作用。方法;观测三种损伤大鼠伤后24h心肌NO含量、一氧化氮合酶(NOS)活性的变化,NO供体SIN-1对正常大鼠心肌CGMP、Na^+-ATP酶活性的影响。结果:B组和RB组心肌N煌合成及诱生型NOS生明显增强,R组无变化。NO供体SIN-1致心肌CGMP合成增加及心肌膜Na+-K-ATP 相似文献
12.
目的;探讨一氧化氮(NO)及NO合成酶(NOS)报制剂对内毒素引起的大鼠脊髓降钙素相关肽(CGRP)释放的影响。方法;采用离体大鼠脊髓切片孵育,以放射免疫疫法测定CGRP的释放。结果;NOS的合成底物L-Arg:NO供体SNAP和SNP;各种NOS抑制剂L-NNA,L-NAME,L_NMMA和7-NI对离体大鼠脊髓CGRP的基础释放以及内毒素相起的CGRP释放均无明显影响。结论;NO在离体脊髓水平 相似文献
13.
少量多次给大鼠腹注顺铂(CP)及经口给予水飞蓟素葡甲胺盐(SBMG)预处理后给予CP,观察血尿素氮(BUN)含量、肾皮质一氧化氮(NO)含量及一氧化氮合酶(NOS)活性等指标的经时变化。结果发现,CP可诱导NOS活性增高,NO生成量增多;CP所致的BUN含量与NO含量的时相变化趋势基本一致,揭示NO可能在CP所致肾损害中起重要作用。SB可使BUN含量与NO含量降至对照组水平,表明SB可有效地预防CP所致的肾损害,该预防作用可能与SB降低NO生成量有关 相似文献
14.
利用化学发光分析技术建立一种新的一氧化氮合成酶(NOS)活性测定方法。L-精氨酸在多种辅助因子的参与下,经NOS的催化生成一氧化氮(NO)。NO与过氧化氢反应生成过氧亚硝酸,后者能与鲁米诺产生强的发光反应,当NO浓度为0.1pmol/L~1nmol/L时,发光强度与NO浓度成正比;通过测量发光强度来确定NOS的活性。用该方法重复测量10只大鼠脑组织中的NOS活性,其测定值为:(28.3±6.9)pmolNO/L/mg蛋白/min;稳定性较好。此方法避免了同位素方法的繁琐及放射性污染,是一种简便易行的NOS活性测定方法 相似文献
15.
目的:阐明雌二醇对内皮细胞一氧化氮(NO)生成及一氧化氮化合酶(cNOS)基因表达的影响,方法;观察雌二醇作用于原代人脐静脉内皮细胞(HUVEC)一定时间(1-24h)后的NO产量,采用Greiss反应测定代谢产物NO2的量及Northern杂交技术分析雌二醇作用于HUVEC18hcNOSmRNA的表达,结果:100,30,10及1nmol.L^-1的雌二醇作用下,HUVEC分别于1,4,12及1 相似文献
16.
目的:探讨一氧化氮(NO)及NO合成酶(NOS)抑制剂对内毒素引起的大鼠脊髓降钙素基因相关肽(CGRP)释放的影响。方法:采用离体大鼠脊髓切片孵育,以放射免疫法测定CGRP的释放。结果:NOS的合成底物L-Arg;NO供体SNAP和SNP;各种NOS抑制剂L-NNA,L-NAME,L-NMMA和7-NI对离体大鼠脊髓CGRP的基础释放以及内毒素引起的CGRP释放均无明显影响。结论:NO在离体脊髓水平没有参与内毒素引起的CGRP释放过程。 相似文献
17.
一氧化氮合成酶mRNA在中枢和外周组织中的表达和分布 总被引:3,自引:0,他引:3
应用反转录-聚合酶链式反应(ReverseTranscription一PlymeraseChainReaction,RT一PCR)方法,亚克隆出大鼠小脑和肾脏NOScDNA,并以此为探针,通过Northernblotting分析和定量PCR方法,测定大鼠中枢和外周一些组织中NOSmRNA的含量,证明NOSmRNA广泛存在于中枢和外周组织中,在中枢以小脑含量为最高,在外周组织中以肾脏含量为最高;定量PCR方法测定NOSmRNA较Northernblotting分析更为灵敏。 相似文献
18.
烧伤大鼠胃组织中一氧化氮合酶的变化观察 总被引:2,自引:1,他引:2
目的 研究烧伤后大鼠胃组织中一氧化氮合酶(NOS)的变化及与一氧化氮(NO)的关系。方法 采用30%TBSAⅢ度烧伤大鼠模型,分别检测了胃组织中NO含量及原生型NOS(cNOS)和诱导型NOS(iNOS)的活性,并分析了NO的变化规律及其与两型NOS之间的关系。结果 烧伤后胃组织中iNOS活性大幅上升,与NO的变化趋势一致,二者呈显著正相关(r=0.94,P〈0.01),而cNOS活性呈下降趋势,与NO相关不显著(r=-0.53,P〉0.05)。结论 烧伤后胃组织中NO的变化受iNOS活性影响,iNOS活性上升,cNOS活性下降可能与烧伤后胃肠道病理变化密切相关。 相似文献
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为了探讨一氧化氮合酶(NOS)是否在肺内存在,取Wistar大鼠20只,断颈处死取肺,冰冻切片,NADPHD孵育液孵育,经洗,脱水、透明和封片,光镜观察NOS阳性细胞。观察发现:在Wistar大鼠肺内的各级支气管上皮层内,含有NOS阳性细胞。阳性细胞胞浆内含蓝色或深蓝色颗粒,核不着色。NOS阳性细胞以细支气管和终末细支气管上皮层内最多且Clara细胞是NOS阳性细胞。结果提示:肺内含有NOS阳性细胞,这一发现为临床治疗支气管哮喘提供了理论依据 相似文献
20.
目的:同时测定老年性记忆减退大鼠一氧化氮合酶(NOS)活性和一氧化氮(NO)的终末代谢产物亚硝酸盐含量(NO-2),研究NO与老年记减退发生的关系,为探讨老年性记忆减退发生的机制及寻找新的治疗方法提供理论依据。方法:用Moris水迷宫将老年大鼠(24月龄)筛选为记忆正常和记忆减退两组,以老年记忆减退大鼠作为老年记忆减退模型;用双波长分光光度法测定一氧化氮合酶(NOS)比活性;用改良硝酸还原酶法测定亚硝酸盐含量。结果:①海马组织中老年记忆正常组和老年记忆减退组较青年组NOS比活性和亚硝酸盐含量均下降,记忆减退组下降更为显著。②小脑组织中NOS比活性和亚硝酸盐含量,老年记忆正常组和老年记忆减退组较青年组下降,但老年记忆正常组和老年记忆减退组间无差异。③额叶组织的结果与小脑相同。结论:海马、小脑和额叶等脑区衰老时NO生成下降,海马脑区老年记忆减退大鼠较老年记忆正常鼠下降更为显著;提示NO生成减少可能与老年记忆减退的发生有关 相似文献