高血压急性脑损害大鼠模型建立的实验观察

目的：为进一步研究高血压脑损害，建立一个急性高血压脑水肿的动物模型。方法：雄性SD大鼠30只，随机分成对照组和实验组各15只。实验组以静脉输入盐酸去氧肾上腺素，待血压升至最高值后维持30min，对照组则以相同速度输入生理盐水30min。分别静注伊文氏蓝染色、普通苏木精-伊红染色光镜观察、镧醛灌注电镜观察等方法对模型进行评价。结果：伊文氏蓝染色可见：对照组大鼠除缺乏血脑屏障的部位被染成蓝色外，其他部位的脑组织均未见蓝染；实验组则大脑、小脑均有斑片状蓝染。镧醛灌注电镜观察可见：对照组镧离子局限在微血管腔内；实验组则见镧离子分布到血管外间隙和细胞间隙中。说明实验组血脑屏障有破坏。结论：静脉输注盐酸去氧肾上腺素，使血压急剧升到170mmHg(1mm Hg=0．133kPa)左右并维持30min可以成功制成大鼠急性高血压脑水肿模型．     

肾血管性高血压大鼠模型的建立和评测

背景：建立一种有效并简便可靠的高血压动物模型，对研究高血压的机制和治疗有重要的意义。目前，国内外常利用犬、大鼠、兔等实验制作高血压动物模型，其中肾动脉狭窄性高血压模型由于简便可靠被广泛应用于人类高血压及其并发症的研究。 目的：建立简便、可靠的大鼠实验性肾动脉狭窄性高血压模型。 设计：随机分组设计、动物实验。单位：青岛大学医学院附属医院脑血管病研究所。 材料：实验于2005-09／2006-02在山东省脑病防治重点实验室完成。选择健康Wistar大鼠81只，随机数字表法分为单侧肾动脉狭窄组18只，双侧肾动脉狭窄组17只，单侧肾动脉结扎组15只，双侧肾动脉结扎组15只，单侧肾动脉狭窄假手术组6只，双侧肾动脉狭窄假手术组4只，正常对照组6只。 方法：单侧肾动脉狭窄组，微型银夹夹闭右侧肾动脉，12d后手术切除左侧肾脏。双侧肾动脉狭窄组，微型银夹夹闭右侧肾动脉，12d后左侧做同样处理。单侧肾动脉结扎组，丝线结扎右侧肾动脉，12d后手术切除左侧肾脏。双侧肾动脉结扎组，丝线结扎右侧肾动脉，12d后左侧做同样处理。单侧肾动脉狭窄假手术组，手术暴露右侧肾脏，不做处理放回原位。12d后切除左侧肾脏。双侧肾动脉狭窄假手术组，手术暴露右侧肾脏，不做处理放回原位，12d后左侧做同样处理。正常对照组6只，不作任何处理。应用RBP-2大鼠血压计测量鼠尾血压和心率。 主要观察指标：造模成功率、大鼠血压、心率。结果：纳入动物81只，死亡61只，均进入结果分析。①血压：单侧肾动脉狭窄组、双侧肾动脉狭窄组、双侧肾动脉结扎组血压明显高于正常对照组、双侧肾动脉狭窄假手术组[分别为（138．0&;#177;36．5）,（154．2&;#177;11．6），（160．5&;#177;0．7），（101．3&;#177;17．6），（108．3&;#177;5．7）mmHg]。②心率：各肾动脉狭窄组动物心率变化不稳定，单侧肾动脉狭窄组、双侧肾动脉狭窄组、双侧肾动脉结扎组、正常对照组、双侧肾动脉狭窄假手术组分别为[（367．5&;#177;47．2），（420．2&;#177;47．8），（386．0&;#177;4．2），（390．3&;#177;42．4），（417．3&;#177;27．5）次／min]。（参存活率：肾动脉狭窄组存活率（单侧22％，双侧29％）显著高于肾动脉结扎组（单侧0，双侧12％），以双侧肾动脉狭窄组存活率最高。 结论：双侧肾动脉夹闭法可建立稳定的肾动脉狭窄性高血压大鼠模型。     

肾血管性高血压大鼠模型的建立和评测

背景:建立一种有效并简便可靠的高血压动物模型,对研究高血压的机制和治疗有重要的意义。目前,国内外常利用犬、大鼠、兔等实验制作高血压动物模型,其中肾动脉狭窄性高血压模型由于简便可靠被广泛应用于人类高血压及其并发症的研究。目的:建立简便、可靠的大鼠实验性肾动脉狭窄性高血压模型。设计:随机分组设计、动物实验。单位:青岛大学医学院附属医院脑血管病研究所。材料:实验于2005-09/2006-02在山东省脑病防治重点实验室完成。选择健康Wistar大鼠81只,随机数字表法分为单侧肾动脉狭窄组18只,双侧肾动脉狭窄组17只,单侧肾动脉结扎组15只,双侧肾动脉结扎组15只,单侧肾动脉狭窄假手术组6只,双侧肾动脉狭窄假手术组4只,正常对照组6只。方法:单侧肾动脉狭窄组,微型银夹夹闭右侧肾动脉,12d后手术切除左侧肾脏。双侧肾动脉狭窄组,微型银夹夹闭右侧肾动脉,12d后左侧做同样处理。单侧肾动脉结扎组,丝线结扎右侧肾动脉,12d后手术切除左侧肾脏。双侧肾动脉结扎组,丝线结扎右侧肾动脉,12d后左侧做同样处理。单侧肾动脉狭窄假手术组,手术暴露右侧肾脏,不做处理放回原位。12d后切除左侧肾脏。双侧肾动脉狭窄假手术组,手术暴露右侧肾脏,不做处理放回原位,12d后左侧做同样处理。正常对照组6只,不作任何处理。应用RBP-2大鼠血压计测量鼠尾血压和心率。主要观察指标:造模成功率、大鼠血压、心率。结果:纳入动物81只,死亡61只,均进入结果分析。①血压:单侧肾动脉狭窄组、双侧肾动脉狭窄组、双侧肾动脉结扎组血压明显高于正常对照组、双侧肾动脉狭窄假手术组[分别为(138.0±36.5),(154.2±11.6),(160.5±0.7),(101.3±17.6),(108.3±5.7)mmHg]。②心率:各肾动脉狭窄组动物心率变化不稳定,单侧肾动脉狭窄组、双侧肾动脉狭窄组、双侧肾动脉结扎组、正常对照组、双侧肾动脉狭窄假手术组分别为[(367.5±47.2),(420.2±47.8),(386.0±4.2),(390.3±42.4),(417.3±27.5)次/min]。③存活率:肾动脉狭窄组存活率(单侧22%,双侧29%)显著高于肾动脉结扎组(单侧0,双侧12%),以双侧肾动脉狭窄组存活率最高。结论:双侧肾动脉夹闭法可建立稳定的肾动脉狭窄性高血压大鼠模型。     

高血压脑水肿时脑血管周围组织通道的功能

目的:探讨缺乏淋巴管的脑组织中血管周围组织通道在急性高血压脑水肿时的功能情况。方法:雄性S-D大鼠24只随机平均分成实验组和对照组,实验组大鼠静脉输入盐酸去氧肾上腺素升高血压以复制高血压脑水肿模型;两组动物均在脑内活体定位注入FITC标记白蛋白(FITClabeledalbumin,FA),3h后灌注固定脑组织并切薄片置荧光显微镜下观察比较。结果:在对照组,周围有荧光浓集的血管影像和血管周围荧光浓集细胞影像出现较少,而且多局限在荧光扩散的区域内或区域边缘;实验组脑组织中周围有荧光浓集的血管影像和血管周围荧光浓集细胞影像均明显多见,两种影像不仅出现在荧光扩散区域内、区域边缘,而且出现在远离荧光扩散区的部位。结论:高血压脑水肿时,在缺乏淋巴管的脑组织内,血管周围组织通道的引流组织液、清除大分子物质等类似淋巴管功能代偿性增强。     

脑卒中后抑郁状态动物模型的建立

目的：建立脑卒中后抑郁状态（PSD）动物模型。方法：采用Wistar大鼠双侧颈总动脉结扎,联合孤养和慢性温和性应激刺激,造成PSD动物模型。结果：模型组大鼠蔗糖水饮用量、旷野试验中水平及垂直得分均小于正常组,差异有统计学意义（P〈0.01）。结论：PSD动物模型能充分模拟PSD患者的核心症状,实验重复性较好,是研究PSD的理想模型。     

脑卒中后抑郁大鼠模型的建立

目的:探索制备理想的脑卒中后抑郁大鼠模型的方法,为研究脑卒中后抑郁的中西医药物治疗提供一个良好的动物模型。方法:实验于2002-07/2003-02在成都中医药大学实验室完成。SD大鼠45只随机分为正常对照组10只、单纯脑卒中组10只、孤养应激组10只、脑卒中后抑郁组15只。采用线栓法制备局灶性脑缺血大鼠模型,在此基础上综合孤养、中度的不可预测应激处理复合制备脑卒中后抑郁大鼠模型。运用Longa5评分法(评分越高,神经功能缺损越严重)和水平木棒法(正常大鼠放置其上可以在上面持续时间超过3min)评定脑卒中大鼠神经功能恢复程度。运用糖水实验、敞箱实验、被动躲避实验评定脑卒中后抑郁大鼠的兴趣感变化、自发活动和探究行为等抑郁行为学改变。采用荧光分光度法测定大鼠脑内单胺类神经递质(去甲肾上腺素、5-羟色胺、多巴胺)水平。结果:①在造模中6只大鼠死亡,3只大鼠造模未成功,36只大鼠进入结果分析。②脑卒中大鼠22只(包括单纯脑卒中组9只,脑卒中后抑郁组13只),清醒后第4,8,24小时的神经功能缺损评分分别为2.58±0.69,2.32±0.58,1.37±0.60。③脑卒中动物20只(包括单纯脑卒中组8只,脑卒中后抑郁组12只),脑卒中后第1,3,5天在圆棒上停留时间分别为(110.94±31.40)s,(149.53±16.56)s,(169.88±8.44)s。④脑卒中后抑郁组脑卒中后第7,14天的体质量显著低于正常对照组[(348.8±47.7)g,(390.9±22.9)g,P<0.05;(321.7±43.8)g,(392.6±23.5)g,P<0.01]。⑤脑卒中后抑郁组糖水消耗量显著低于正常对照组[(8.48±1.15)mL/kg,(113.0±11.8)mL/kg,P<0.01]。⑥脑卒中后抑郁大鼠敞箱活动低下,被动躲避缺陷。⑦脑卒中后抑郁组双侧额顶皮质及脑干的去甲肾上腺素、5-羟色胺显著降低。结论:在局灶性脑缺血大鼠模型的基础上复合孤养和应激处理可以制备出较理想的脑卒中后抑郁大鼠模型。     

H型高血压大鼠模型的建立及评价

目的构建并评价H型高血压大鼠模型的方法。方法选取自发性高血压大鼠(SHR)16只和同源正常血压大鼠(WKY)8只,适应性喂养一周。SHR大鼠随机分为普通饮水组和2%蛋氨酸饮水组,WKY大鼠为普通饮水组,每周记录每组大鼠进食量、饮水量、体质量、体质量增加量、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)变化。1个月后测定血浆中同型半胱氨酸(Hcy)浓度。结果 24只大鼠全部进入结果分析。(1)各组大鼠每日平均进食量、饮水量比较,SHR 2%蛋氨酸饮水组均低于SHR双蒸水组和WKY双蒸水组(P<0.01);而SHR双蒸水组与WKY双蒸水组差异无统计学意义(P>0.05);(2)各组大鼠体质量随着时间的增加而增加,体质量增加量随着时间的增加而减少;各组大鼠平均每周体质量增加量,SHR 2%蛋氨酸饮水组与SHR双蒸水组和WKY双蒸水组差异无统计学意义(P>0.05);SHR双蒸水组与WKY双蒸水组差异无统计学意义(P>0.05)。(3)各组大鼠每周SBP比较发现,SHR 2%蛋氨酸饮水组DBP在各个时间点均明显高于SHR双蒸水组和WKY双蒸水组(P<0.01),SHR双蒸水组在各个时间点上均高于WKY双蒸水组(P<0.05);(4)各组大鼠每周DBP比较发现,SHR 2%蛋氨酸饮水组DBP在0、2、3、4周均明显高于SHR双蒸水组和WKY双蒸水组(P<0.01),在1周时,SHR 2%蛋氨酸饮水组与SHR双蒸水组DBP均高于WKY双蒸水组(P<0.01),SHR 2%蛋氨酸饮水组DBP与SHR双蒸水组差异无统计学意义(P>0.05);(5)SHR 2%蛋氨酸饮水组Hcy水平高于SHR双蒸水组和WKY双蒸水组(P<0.01);而SHR双蒸水组与WKY双蒸水组差异无统计学意义(P>0.05)。结论通过蛋氨酸饮水与SHR结合可以构建H型高血压大鼠模型。     

大鼠冠状动脉微血栓模型的建立

背景冠状动脉微血管阻塞在急性冠状动脉综合征时相当常见,并且对预后产生不利影响.设计随机对照的实验研究.目的建立大鼠冠状动脉微血栓模型,为进一步研究冠状动脉微血管阻塞的病理生理意义奠定基础.地点、材料和干预实验在福建医科大学附属协和医院鼠类动物实验室完成.实验选取24只SPF级雄性成年SD大鼠,按随机数字表法将大鼠分为实验组和对照组,每组各12只.钳夹升主动脉后自主动脉根部注入月桂酸钠1.0 mg/kg,1.5 h后取标本.主要观察指标注入月桂酸钠后大鼠冠状动脉微血管内皮损害及微血栓形成情况;早期缺氧心肌情况.结果①注入月桂酸钠1.5h后冠状动脉微血栓组所有大鼠均出现微动脉血管内皮损伤及微动脉血栓形成,对照组无此情况(P＜0.01);冠状动脉微血栓组微动脉内皮损伤率为(10.17±2.33)%,血栓形成率为(9.42±2.02)%.②Nagar-Olsen染色显示心肌缺血区域占所观察心肌横截面面积的(7.52±2.26)%,对照组无心肌缺血(P＜0.01).结论月桂酸钠可稳定地诱发冠状动脉微血栓形成,此模型可作为冠状动脉微血栓及微栓塞研究的平台.     

运动性横纹肌溶解症并发急性肝肾功能损害1例分析

笔者曾收治横纹肌溶解综合征(RM)致急性肾功能损害、急性肝功能损害1例,现报告如下。1病历摘要男,18岁。因双侧下肢肿痛、腰痛5 d,由外院转入我院。该患者系某部队士兵,近期训练强度较大,患者于5 d前高强度训练后出现双侧下肢持续性胀痛,伴麻木、乏力,排出酱油色     

非遗传性阿尔茨海默病大鼠模型建立的实验研究

目的:应用喹啉酸损毁Meynert基底核建立非遗传性阿尔茨海默病大鼠模型。方法:应用喹啉酸(每侧150nmol,2μL)损毁老年大鼠双侧Meynert基底核,一次性训练被动回避跳台实验和水迷宫空间分辨能力测试,研究大鼠学习记忆的改变,并观察1,2,3,4四氢吖啶(THA)对Meynert基底核损毁大鼠学习记忆的改善作用。结果:与假损伤组相比,喹啉酸损伤Meynert基底核后13d,大鼠在跳台中出现的错误反应次数明显增多,学习中为(1.25±0.71)次比(3.75±1.28)次(q=6.83,P<0.01),重测验中为(0.50±0.53)次比(2.00±0.76)次(q=7.42,P<0.001)。损伤后16d,大鼠学会迷宫所需的训练次数显著增加(q=22.16,P<0.001)。与喹啉酸组对比,腹腔注射THA10mg/(kg·d)13d后,Meynert基底核损伤后大鼠在跳台中出现的错误反应次数明显减少(P<0.01),腹腔注射THA16d后学会迷宫所需的训练次数也显著减少(q=20.38,P<0.01)。结论:喹啉酸损毁老年大鼠双侧Meynert基底核,能够建立非遗传性阿尔茨海默病大鼠模型。目的:应用喹啉酸损毁Meynert基底核建立非遗传性阿尔茨海默病大鼠模型。方法:应用喹啉酸(每侧150nmol,2μL)损毁老年大鼠双侧Meynert基底核,一次性训练被动回避跳台实验和水迷宫空间分辨能力测试,研究大鼠学习记忆的改变,并观察1,2,3,4四氢吖啶(THA)对Me     

自发性高血压大鼠行为学的初步观察

背景注意缺陷多动障碍 (attention deficit hyperactivity disorder, ADHD)存在着强化机制的异常,而多动性是强化机制异常的一种表现.目的 观察 ADHD动物模型自发高血压大鼠( SHR)的多动性变化,以探究其强化机制.设计非随机对照的实验研究.地点、材料和干预实验在挪威奥斯陆大学医学系生理实验室进行.实验选用 12只雄性 SHR大鼠和 12只雄性 Wistar Kyoto( WKY)大鼠.实验在标准 Campden连续反应测试箱中进行,大鼠禁水 22 h,采用长变异间期方案(变异指数 180 s),分析最后 10 d稳定曲线的均值.主要观察指标大鼠按杠次数、推门次数及在不同阶段的变化.结果 ① SHR组大鼠按杠次数 [(642.9± 173.1)次 ]显著多于 WKY组 [(219.9± 79.5)次〗 (t=7.52, P《 0.01).②实验过程的 3个相同阶段 SHR大鼠的按杠次数比较,差异无显著性意义 (F=0.10, P 》0.05).③ SHR组的推门次数明显多于 WKY组 (t=4.43, P《 0.01),而获水次数与 WKY组比较,差异无显著性意义 (t=1.86, P 》0.05).结论 SHR大鼠的多动性较 WKY大鼠强,强化机制异常,有助于了解 ADHD的发病机制、临床治疗及预防.     

妊娠期高血压对新生儿脑损伤及脑发育影响的研究

目的分析妊娠期高血压疾病孕妇分娩的新生儿颅脑超声图像特征,探讨妊娠期高血压疾病对新生儿脑损伤及脑发育的影响。 方法对2013年10月至2014年8月哈尔滨医科大学附属第一医院新生儿重症监护室收治的妊娠期高血压疾病孕妇分娩的106例新生儿（研究组）和200例无高危围产因素孕妇分娩的新生儿（对照组）进行颅脑超声观察,比较两组新生儿颅脑超声异常表现,分析新生儿颅脑超声异常表现构成分布及颅脑超声异常表现与孕妇妊娠期高血压疾病程度的相关性。 结果新生儿颅脑超声异常检出结果：（1）研究组106例,超声检出新生儿颅脑异常78例（73.6%,78/106）,其中早产儿单发异常41例,包括脑室旁白质病损伤25例,脑室周围-脑室内出血14例,脑发育迟缓2例;合并异常15例;足月儿单发异常17例,包括脑室周围-脑室内出血12例,缺氧缺血性脑病3例,脑发育迟缓2例;合并异常5例。（2）对照组200例,超声检出新生儿颅脑异常73例（36.5%,73/200）,其中早产儿单发异常30例,包括脑室旁白质损伤24例,脑室周围-脑室内出血4例,脑发育迟缓2例;合并异常15例;足月儿单发异常24例,包括脑室周围-脑室内出血10例,缺氧缺血性脑病14例;合并异常6例。（3）两组新生儿颅脑超声异常检出率比较差异有统计学意义（χ²=38.119,P<0.001）,但两组新生儿颅脑超声异常构成分布比较差异无统计学意义（χ²=0.552,P=0.759）。（4）孕妇妊娠期高血压疾病程度与新生儿颅脑超声异常表现的相关性差异有统计学意义（P<0.001）。 结论颅脑超声是新生儿脑异常首选和动态监测的方法,可为妊娠期高血压疾病孕妇分娩新生儿临床早期诊治及干预提供依据。     

Protective effects of clopidogrel on oxidant damage in a rat model of acute ischemia

Reperfusion injury is a consequence of inadequate energy supply and acidosis in ischemic tissues and a chain of events triggered by oxygen-derived free radicals released in response to exposure of oxygen. In this study, we aimed to assess the effects of clopidogrel, an antithrombotic agent, on experimental ischemia-reperfusion model in rats. The ischemia was performed by blockade of the circulation of right lower extremity at trochanter major level for 6 hours. Then, the extremity was reperfused for 4 hours. Another group of rats pretreated with clopidogrel (0.2 mg/kg/day) for 10 days prior to ischemia-reperfusion. After the reperfusion period, all rats were anesthetized with ketamine. Blood and tissue samples from the gastrocnemius muscle, liver and lungs were taken for the measurement of malondialdehyde (MDA), glutathione (GSH) levels and superoxide dismutase (SOD) activity. The results revealed that clopidogrel prevented the increase in MDA level and the decrease in GSH level and SOD activity caused by ischemia-reperfusion both in tissue samples and plasma. These findings suggest that clopidogrel is beneficial in prevention of ischemia-reperfusion injury probably via its effects on inflammatory cells, platelets, and endothelial cells.     

提高急性心肌梗死大鼠模型存活率的实验研究

目的:建立一种简便、轻创、存活率高的急性心肌梗死大鼠实验模型。方法:SD大鼠戊巴比妥钠复合麻醉,经口气管插管,左胸第3、4肋间开胸,结扎左冠状动脉前降支。8周后行心电图观察及血流动力学、左心室功能、病理检测。结果:本法术后24h内大鼠死亡率为11.82%;存活8周的心肌梗死者大鼠可达80.65%。与假手术组相比,心肌梗死组左室重、左室舒张末压、心率均显著升高,收缩压、舒张压、平均压、左室收缩压、左室内压最大收缩和舒张速率均显著降低(P<0.05)。结论:此法简单、有效、重复性好,对研究心肌梗死后左心室重构有重要意义。     

凝血酶致脑水肿的实验观察

目的：探索凝血酶是否产生或促进水肿形成,以及由凝血酶引起的水肿能否被加入其特异性抑制剂水蛭素或钙拮抗剂尼莫地平所防止。方法：成熟SD大鼠分别接受立体定向尾状核注射,在指定时间点被断头处死,取出大脑作冠状切片,用于湿重法和显微镜(HE染色)观察脑水肿情况。结果：大剂量凝血酶注射后4小时即可产生明显脑水肿,与其余各组比水蛭素或尼莫地平治疗鼠脑水含量减少,脑肿胀减轻。结论：凝血酶直接涉及脑出血水肿形成的过程,水蛭素对脑出血后脑水肿治疗的有效性提供进一步依据证明凝血酶在实质性血块产生水肿病因中占重要地位,因而代表着治疗干预的潜在目标。钙离子拮抗剂尼莫地平能减缓凝血酶对脑细胞的毒性,起保护神经的作用。     

重型颅脑损伤的急性期护理

颅脑损伤是一种临床常见的创伤,占全身部位损伤总数的20%,死残率则居全身第一位,约30%~50%[1]。当损伤后患者意识评分(Glasgow Coma Scale,GCS)≤8分,昏迷时间6h以上或24h内意识恶化,再次昏迷6h以上时,常病情严重。临床上将其归为重型(特重型)颅脑外伤[2],加强对此类患者的急性期护理有助于早期发现病情变化,以便及时外科干预,并为康复期的进一步恢复奠定基础。我院神经外科自2004年6月~2006年6月共收治急性重型颅脑损伤患者30例,现将患者急性期临床特点及护理体会总结分析如下。1临床资料本组30例,男23例,女7例。年龄5~63岁,平均41岁。…     

异氟醚对成年大鼠脑组织活性影响的实验研究

目的探讨异氟醚吸入麻醉对成年大鼠学习记忆能力和脑组织活性的影响。方法取健康成年雄性Wistar大鼠30只,随机分为2组,空白对照组15只和异氟醚麻醉组15只;麻醉组给予2%异氟醚和40%氧气诱导及维持麻醉3h,对照组单纯吸入含40%氧气的空氧混合气体3h。麻醉组和对照组干预结束24h后,开始每天上午水迷宫训练连续7d,第8d进行Morris水迷宫测试,测试潜伏期、经过平台次数和平台象限停留时间;测试结束后处死大鼠取脑组织,采用生化方法检测乙酰胆碱酯酶（TchE）、单胺氧化酶（MAO）、超氧化物歧化酶（SOD）和脂质过氧化物活性（LPO）。结果与对照组比较,麻醉组大鼠潜伏期、经过平台次数和平台象限停留时间均无显著差异（P〉0.05）,脑组织TchE、MAO、SOD和LPO活性亦无显著差异（P〉0.05）。结论 2%单纯异氟醚吸入麻醉不改变成年大鼠麻醉后学习记忆能力及脑组织活性。     

Effect of sodium intake on brain angiotensin-converting enzyme activity in spontaneously hypertensive rat

The effect of sodium intake on angiotensin-converting enzyme activity in five areas of the brain (the cerebral cortex, midbrain, striatum, thalamus and hypothalamus) was studied in normotensive, spontaneously hypertensive and stroke-prone spontaneously hypertensive rats. The enzyme activity was significantly higher in the hypothalamus than in other areas of the brain of spontaneously hypertensive rats. Sodium intake resulted in a significant rise of the enzyme activity in the midbrain of spontaneously hypertensive rats and also in the midbrain and the striatum of stroke-prone spontaneously hypertensive rats. In normotensive rats, however, there was no significant difference in the enzyme activity in any area of brain between the control and the salt-treated group. It is likely therefore that a high circulating sodium level increases angiotensin-converting enzyme content of the brain in spontaneously hypertensive rats, and it is suggested that the increased converting-enzyme activity may play a role in development of hypertension induced by sodium loading.     

内毒素对大鼠继发性脑损伤及脑超微结构影响的实验研究

目的探讨内毒素在严重脑外伤后继发性脑损伤中的作用,进一步完善继发性脑损伤发生发展的机制.方法建立大鼠脑挫裂伤模型,经腹腔注射内毒素(致伤组)模拟脑外伤后经胃肠道移位途径,提高内毒素血症水平,观察伤后不同时相伤侧脑组织水份、钠、钾含量、伊文斯蓝染及病理、超微结构改变与对照组的比较.结果致伤组伤后6h,脑含水量及钠含量即明显高于对照组(P＜0.05);水肿高峰提前,较对照组水肿高峰相差非常显著(P＜0.01);伤后48h时蓝染较对照组染色深、范围更宽;24h时病理、超微结构较对照组损伤明显加重.结论内毒素可显著加重脑外伤后继发性脑损伤的发生发展,其机制可能①内毒素可直接损害血脑屏障,产生血管源性水肿;②内毒素的细胞毒性及诱导炎性细胞因子产生可直接损伤细胞.