多普勒超声心动图对病毒性心肌炎和扩张性心肌病的鉴别价值

多普勒超声心动图对病毒性心肌炎和扩张性心肌病的鉴别价值山东省立医院（２５００２１）王玉林马沛然李桂梅为了探讨多普勒超声心动图对病毒性心肌炎（ＶＭ）和扩张性心肌病（ＤＣＭ）的鉴别诊断价值，我们对１９９０年以来收治的２０９例ＶＭ和６９例ＤＣＭ患儿的超声心...     

心肌炎与心肌病（7）

心肌炎与心肌病（７）７病毒性心肌炎与扩张型心肌病实验室及临床线索均提示，病毒性心肌炎（ＶＭＣ）可能转化为扩张型心肌病（ＤＣＭ）。近年来，甚至有学者将ＶＭＣ及与之有关的ＤＣＭ统称为病毒性心脏病（ＶＨＤ）。临床上，属小核糖核酸（ＲＮＡ）病毒的肠道病毒与Ｖ...     

大剂量维生素C治疗病毒性心肌炎疗效观察

在动物实验的基础上，检测了６２例病毒性心肌炎（ＶＭ）患儿的血甭超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）变化，并用维生素Ｃ治疗。结果显示，ＶＭ患儿血中ＳＯＤ活性降低，用维生素Ｃ治疗后，ＳＯＤ活性恢复正常，且临床症状消失。     

病毒性心肌炎与扩张型心肌病关系的研究进展

病毒性心肌炎与扩张型心肌病关系的研究进展杨英珍众多实验及临床资料提示病毒性心肌炎（ＶＭＣ）可转化为扩张型心肌病（ＤＣＭ），而将与病毒有关的心肌疾病统称为病毒性心脏病（ＶＨＤ）［１］。至于急性ＶＭＣ后的病毒持续感染，是否通过细胞介导免疫、自身免疫、细胞...     

多普勒超声心动图对病毒性心肌炎的诊断价值

对１１２例经病原学确诊的病毒性心肌炎患儿行多普勒超声心动图检查。经与２７４健康儿童对照，发现左房扩大２４．１％、左室扩大１６．１％、右室扩大１１．６％、ＳＩ降低２３．２％、ＥＦ降低２１．４％、ＣＩ降低１２．５％、ＰＦＶＭＥ／ＰＦＶＭＡ１降低８．０％。说明多超声心动图应视为病毒性心肌炎重要诊断之一。左房大小于ＳＩ是两项较敏感指标。     

小儿病毒性心肌炎,扩张性心肌病的心电图,超声心动图对比分析

小儿病毒性心肌炎、扩张性心肌病的心电图、超声心动图对比分析山东省立医院（２５００２１）孙杰马沛然王玉林韩秀珍病毒性心肌炎（ＶＭ）、扩张性心肌病（ＤＣＭ）是儿科常见的心血管疾病，二者的临床表现有许多相似之处，但其治疗和预后却截然不同，故必须予以仔细鉴别...     

穿孔素与病毒性心肌炎

细胞介导的细胞毒作用（ＣＭＣ）被认为是病毒性心肌炎（ＶＭＣ）的主要发病机理之一。穿孔素是ＣＭＣ的效应细胞如细胞毒性Ｔ细胞、ＮＫ细胞等释放的主要效应分子。本文介绍穿孔素一般性状、穿孔素在ＶＭＣ中致心肌细胞损害的作用及其机制，探讨穿孔素在病毒性心肌炎中的作用，可为其治疗提供新的思路。     

病毒性心肌炎心内膜心肌活检组织中多种病毒基因检测的初 …

目的 在病毒性心肌炎心内膜心肌活检中组织中同时检测肠道病毒（ＥＶｓ）、腺病毒（ＡＤＶ）、人巨细胞病毒（ＨＣＭＶ）、单纯疱疹病毒Ｉ型（ＨＳＶ－１）以及Ｅ－Ｂ病毒（ＥＢＶ）的存在。方法 利用ＰＣＲ技术检测８例病毒笥民炎患者心内膜心肌活检组织中多种病毒基因片段。结果 ６例病理学检查证实为心肌炎的标本中，３例肠道师毒ＲＮＡ阳性，２例ＡＤＶ阳性，其中１例二者均阳性；２例病理学不支持心肌炎者中，１例ＥＢ阳性。     

病毒性心肌炎患儿动态心电图结果与心功能改变的关系

目的 探讨病毒性心肌炎患儿动态心电图结果与心功能改变的关系。方法 选取温州市中西医结合医院、温州市妇女儿童医院和温州医科大学附属儿童医院2015年3月至2019年4月收治的186例病毒性心肌炎患儿为研究对象,在治疗前均接受常规心电图、动态心电图和超声心动图检查。比较动态心电图与常规心电图检测结果,比较动态心电图检出与未检出心律失常患儿的心功能指标,分析病毒性心肌炎患儿发生心功能指标改变的影响因素。结果 动态心电图检查显示ST段改变、阵发性室上性心动过速检出率均明显高于常规心电图（均P<0.05）,且心律失常检出率亦明显高于常规心电图（P<0.05）。动态心电图检出心律失常患儿心脏指数、左心室射血分数均明显低于未检出心律失常患儿（均P<0.05）,心脏增大比例明显高于未检出心律失常患儿（P<0.05）。186例病毒性心肌炎患儿心功能指标改变发生率为20.43%。病程>1周（OR=4.341）、动态心电图检出心律失常（OR=7.207）是病毒性心肌炎患儿发生心功能指标改变的独立危险因素（均P<0.05）。结论病程>1周、动态心电图检出心律失常的病毒...     

病毒性心肌炎心肌免疫组化及超微结构改变的意义

对５６例临床诊断病毒性心肌炎（ＶＭＴ）患者行心内膜心肌活检术（ＥＭＢ），ＨＥ染色Ｄａｌｌａｓ标准诊断心肌炎１４例（２５％）、界线性心肌炎１８例（３２％）及组织学正常２４例（４３％）。而免疫组化染色表明，５１例（９１％）患者心肌细胞肌球蛋白、肌动蛋白及肌红蛋白含量减损；其中电镜观察１０例显示心肌细胞肌原纤维局灶性或弥漫性溶解。结果提示：ＶＭＴ心肌肌原纤维损伤突出；免疫组化及电镜观察可作为Ｄａｌｌａｓ诊断标准的补充，提高ＥＭＢ对ＶＭＴ诊断的敏感性。     

病毒性心肌炎心内膜心肌活检标本中巨细胞病毒基因的检测

用原位杂交方法，在２５例中国病毒性心肌炎患者的心内膜心肌活检石蜡包埋标本中，进行了巨细胞病毒（ＣＭＶ）的检测，结果在６例标本的心肌细胞中、４例标本的毛细血管内皮细胞中及７例标本的间质细胞中检出了阳性杂交信号。与对照组相比，差异有显著性意义（Ｐ＜０．０５）。心肌中ＣＭＶ基因与病理形态学改变之间没有明显的关系。本研究结果提示，ＣＭＶ感染可能是中国人群中病毒性心肌炎的病因之一，由ＣＭＶ诱导的免疫系统的慢性刺激是心肌疾病的一种可能的病理机制。     

NO与小鼠病毒性心肌炎发生发展的关系

目的 探讨ＮＯ在小鼠病毒性心肌炎发生发展中的作用。方法 建立柯萨奇病毒Ｂ３（ＣＶＢ３）病毒性心肌炎ＢＡＬＢ／Ｃ小鼠模型及ＢＡＬＢ／Ｃ小鼠腹腔巨噬细胞（Ｍφ）培养体系。酶法测定小鼠心肌及Ｍφ分泌ＮＯ含量;免疫组化法检测心肌ｉＮＯＳ;微量滴定法测定心肌内感染性病毒;ＲＴ－ＰＣＲ法检测心肌病毒ＲＮＡ;ＴＵＮＥＬ法检测凋亡细胞;光镜、电镜检查心肌损伤状况。结果 （１）小鼠心肌内ＮＯ于ＣＶＢ３感染后７～３０     

病毒性心肌炎诊断中几个有争议的问题

由于病毒性心肌炎（ＶＭ）缺少特异性诊断指标，因此临床上多采取综合诊断指标。多年来，临床对综合诊断指标中的某些指标一直有争议，有些问题在全国小儿心血管病学术会议上也曾讨论过，但未获得统一的认识。现将作者对这些问题的研究与看法报道如下，旨在使这些问题有更...     

高频心电图与心率变异在儿科疾病中的联合应用

目的 探讨高主电图（ＨＦＥＣＧ０与心率变异（ＨＲＶ）联合应用小儿心肌炎的辅助诊断意义。方法 对８９例按诊断分４组（Ａ１、Ａ２、Ａ３、Ａ４）进行ＨＦＥＣＧ、短程ＨＲＶ、心肌酶５项检查，并与２１０例正常对照组（Ｂ组）分析。结果 ＨＲＶ时域值在病毒性心肌炎（Ａ１）组，疑似心肌炎（Ａ２）组、呼吸道感染组（Ａ３）稍偏低，ＳＤＮＮ依次为（３３．４±２２．０、３５．８±１５．４、３６．５±１７．５）ｍｓ；Ａ１￣     

急性病毒性心肌炎的临床分析

目的 分折急性病毒性心肌炎的临床表现及各项辅助检查的特点，为今后的诊断和治疗积属经验。方法 查阅1982—2002年临床诊断为急性病毒性心肌炎患的病例，归纳整理。结果 急性病毒性心肌炎病情危重，严重可伴有其他赃器的损害；血清酶类持续升高，且无酶峰变化；少数患可发展为扩张型心肌病。结论 急性病毒性心肌炎临床表现多样，应根据临床、辅助检查(包括实验室检查)的各项指标综合判定，确切诊断和治疗。     

实验性病毒性心肌炎病程中穿孔素表达水平的变化及其与心肌损害的关系

目的探讨病毒性心肌炎（ＶＭＣ）发病过程中，心肌炎症细胞中穿孔素（ＰＦＰ）表达水平的动态变化及其与心肌病变的关系。方法采用半定量ＲＴ－ＰＣＲ及免疫组化方法，检测小鼠ＶＭＣ各时期心肌炎症细胞的ＰＦＰｍＲＮＡ及其抗原表达水平，并检查心肌病理变化及半定量分析其程度，统计学分析ＰＦＰ表达水平的动态变化与心肌病变程度的演变的相关性。结果（１）感染后０～１０天，ＰＦＰｍＲＮＡ及抗原的表达水平逐渐升高，心肌病变以炎症细胞浸润及心肌坏死为主并逐渐加重，１０～１５天ＰＦＰ表达水平最高，上述心肌病变也最严重，２０天以后ＰＦＰ逐渐下降，心肌炎症细胞浸润及坏死逐渐减轻，代之以成纤维细胞增生、胶原纤维沉积及心肌纤维化等；（２）在小鼠心肌炎发病过程中，ＰＦＰ抗原表达水平的变化与心肌病变积分的变化呈显著正相关（ｒ＝０．９５，Ｐ＜０．０５）。结论ＰＦＰ介导的细胞毒作用可能是ＶＭＣ中心肌损害的主要机制之一。     

病毒性心肌炎心内膜心肌活检石蜡包埋标本中巨细胞病毒基因的原位多聚酶链反应

对２５例病毒性心肌炎（ＶＭＣ）心内膜心肌活检（ＥＭＢ）石蜡包埋标本，用原位多聚酶链反应（ＩＳＰＣＲ）方法进行了巨细胞病毒（ＣＭＶ）的原位检测，心肌细胞内阳性检出率为４４％，明显高于对照组（Ｐ＜０．０１），但病毒基因与心肌病理学改变的关系尚不能确定。提示在心肌内ＣＭＶ基因检测中，ＩＳＰＣＲ是一种迅速、敏感和特异的方法，与原位杂交方法相比，其阳性检出率虽略有提高，但差异不具有统计学意义。     

大剂量激素治疗病毒性心肌炎并发房室(窦房)传导阻滞的疗效分析

大剂量激素治疗病毒性心肌炎并发房室（窦房）传导阻滞的疗效分析王惠政（宁波市第一医院３１５０１０）关键词心肌炎，病毒性房室传导阻滞地塞米松我们对１９８７年～１９９５年本院收治的急性病毒性心肌炎并发Ⅲ°（高度）房室传导阻滞（ＡＶＢ）２１例和２∶１窦房传导...     

TGF—β1表达与小鼠病毒性心肌炎细胞凋亡的关系

本实验通过给ＢＡＬＢ／Ｃ小鼠腹腔接种柯萨奇Ｂ－３ｍ病毒（ＣＶＢ３ｍ）诱发病毒性心肌炎（ＶＭＣ）感染病毒９ｄ后，ＶＭＣ检出率９３．３３％，应用原位末端标记法（Ｔ／ＶＮＥＬ）及免疫组化技术检测发现，７６．６７％感染病毒鼠心肌中发现凋亡细胞，７３．３３％，有ＴＧＦ－β１的表达，二者之间分布区域一致，提示细胞凋亡可能参与ＣＶＢ３ｍ诱导的ＶＭＣ的发生，发展，而ＴＧＦ－β１可能参与ＶＭＣ细胞凋亡的调控。     

病毒性心肌炎与扩张型心肌病血清抗M受体抗体研究

目的Ｍ受体和肾上腺素能受体通过自主神经调节心脏功能。在某些病理条件下，血清抗Ｍ受体抗体的产生与疾病的发生、发展密切相关。本研究拟通过对病毒性心肌炎（ＶＭＣ）与扩张型心肌病（ＤＣＭ）患者血清抗Ｍ受体抗体的检测，探讨该指标的辅助判断价值。方法随机选择ＶＭＣ患者３２例、ＤＣＭ患者１２例、冠心病患者２０例及正常对照组１４例，受试者血清与人心室肌组织片预孵育后，冷冻切片法测定Ｍ受体与配基［３Ｈ］ＱＮＢ结合的Ｂｍａｘ与Ｋｄ值。ＶＭＣ患者血清同时进行心肌肌钙蛋白Ⅰ（ｃＴｎⅠ）测定与淋巴细胞肠道病毒逆转录扩增。结果７例正常人（意外死亡者）心室肌Ｍ受体与配基［３Ｈ］ＱＮＢ结合的Ｂｍａｘ值为５１．４±６．０ｆｍｏｌ／Ｌｍｇｐｒ，Ｋｄ值为０．６８±０．０９ｎｍｏｌ／Ｌ。ＤＣＭ患者血清孵育后Ｍ受体和配基结合的Ｂｍａｘ值下降（Ｐ＜０．０１），Ｋｄ值升高（Ｐ＜０．０１）；ＶＭＣ患者仅Ｋｄ值升高（Ｐ＜０．０１），但ｃＴｎＩ阳性及病毒扩增阳性者Ｂｍａｘ值同时下降（Ｐ＜０．０５）。结论ＶＭＣ和ＤＣＭ患者血清中存在抗Ｍ受体抗体，其导致心肌Ｍ受体和配基结合的数目与亲和力改变，对ＤＣＭ诊断以及ＶＭＣ向ＤＣＭ演变可能提供有益的证据。