柯萨奇B组病毒所致神经系统病变临床探讨

目的柯萨奇B组病毒（CoxsackieBvirusesCBV）所致神经系统病变目前报道较少，其实并非少见。主要因其感染后多系统损害症状复杂，很难使人们确诊为神经系统病变，如不早期确诊及时治疗，个别病人可导致失明或致残。方法所有可疑本病患者均经CBV抗体IgM、IgGI－Ⅳ型测定，采用酶联免疫吸附试验（ELISA），用（CBVI－Ⅳ）抗原分别检查患者血清中的抗体（包括IgM和IgG）IgMI：100·IgG1；800或1：1600视为阳性。结果9例病人IgM1：100、IgG1：1600阳性，5例IgM（－）、IgG1：1600阳性确诊为柯萨奇B组病毒感染。结论以上病人均给抗病毒和脑细胞活化剂治疗一个月，临床体征消失，头颅CT扫描转正常。临床实践证明病原学血清诊断是唯一先决条件，病毒特异性抗体检测已是公认的一种可靠快速可取的诊断方法。     

原位PCR法对围生期心肌病柯萨奇B组病毒的检测

目的 :探讨围生期心肌病的病因。方法 :应用原位 PCR法对 2例 1 4、1 5年前临床诊断为围生期心肌病患者的心肌活检的石蜡切片进行柯萨奇 B组病毒 ( CVB)的检测。结果 :2例患者的心肌活检组织中 CVB- RNA均显示阳性信号。结论 :CVB感染可能是围生期心肌病的病因之一。     

柯萨奇B组病毒性肝炎56例

为探讨非嗜肝病毒在散发性病毒性肝炎病原学中的地位 ,我们于 1997年开始对 398例肝炎患者进行柯萨奇Ｂ组病毒 (ＣＶＢ)、巨细胞病毒 (ＣＭＶ)和甲～庚型肝炎病毒及输血传播病毒 (ＴＴＶ)等 9种病毒指标的检测 ,共检出抗ＣＶＢ ＩｇＭ阳性 5 6例 ,现将ＣＶＢ感染者情况分析如下。材料与方法一、研究对象5 6例多为肝炎住院患者 ,其中 6例系原因不明丙氨酸转氨酶升高门诊发现。男 39例 ,女 17例 ,年龄 8～ 73岁 ,平均 38.5岁。临床诊断标准参照第五次全国传染病和寄生虫病学术会议修订的病毒性肝炎防治方案[1] 。二、检测方法抗ＣＶＢ ＩｇＭ…     

柯萨奇B3m病毒致T-2毒素染毒鼠心肌损伤的病理观察

目的：观察T－2毒素染毒小鼠感染柯萨奇B3m病毒（CVB3m）后心肌损伤的特点。方法：BALB／C小鼠随机分成4组，病毒组腹腔接种病毒液；毒素＋病毒组接种病毒前T－2毒素隔日灌胃，3周后腹腔接种与病毒组同等剂量的病毒液;毒素组单纯T－2毒素隔日灌胃；对照组生理盐水灌胃，腹腔接种1640营养液。观察各组小鼠心肌光镜、普通电镜、酶学电镜改变以及心肌病毒核酸持续感染情况。结果：毒素＋病毒组心肌损伤明显重于病毒组和毒素组，病灶纤维化明显，可见结缔组织增生、瘢痕形成。线粒体空泡变明显，酶活性产物严重脱失。结论：T－2毒素梁毒小鼠感染CVB3m后，心肌病变加重，心肌出现慢性损伤。     

潜慢型克山病患者柯萨奇B组病毒特异性IgM的检测

目的研究柯萨奇Ｂ组病毒（ＣｏｘｓａｃｋｉｅｖｉｒｕｓＢ,ＣＶＢ）感染与克山病发病的关系。方法采用间接酶联免疫吸附法（ＥＬＩＳＡ）对陕西省黄陵县克山病病区潜、慢型克山病患者血清ＣＶＢ１－６ＩｇＭ和ＣＶＢ１－６ＩｇＧ进行检测。结果①潜在型、慢型克山病组血清ＣＶＢ１－６ＩｇＭ抗体阳性率明显高于非病区健康对照组（２８．５７％ｖｓ７．５％,Ｐ＜０．０５）,但明显低于心肌炎组（６０．００％,Ｐ＜０．０５）。②潜、慢型克山病组血清ＣＶＢ１－６ＩｇＧ抗体阳性率明显高于非病区健康对照组（３８．１０％ｖｓ７．５％,Ｐ＜０．０５）,但与心肌炎组比较无明显差异。结论病区潜、慢型克山病患者有ＣＶＢ感染存在     

柯萨奇B组病毒的RACE扩增与序列分析

目的探讨3'RACE(rapidamplificationofcDNAends)技术检测柯萨奇B组病毒(CVB)的可行性,并建立相应的实验检测方法。方法首先自行设计柯萨奇B组病毒6个型别病毒基因组的一条通用引物sp1;然后从柯萨奇病毒(CVB1￣CVB6)感染的Hela细胞,提取总RNA,用引物sp1结合OligodT进行3'RACE扩增,将产物克隆到pGEM-T载体上,挑取阳性菌落进行序列测定,与标准株进行同源性比对。结果获得了柯萨奇B组病毒6个型别的3'末端扩增产物及其核苷酸序列,同源性分析的结果显示扩增毒株与标准株之间的核苷酸同源性在95%￣99%之间,氨基酸同源性在98%￣100%之间。结论设计的引物“sp1”是柯萨奇B组病毒6个型别病毒基因组的一条通用引物;该引物结合OligodT进行的3'RACE扩增可用于柯萨奇B组病毒的检测。     

心肌梗死患者与柯萨奇B组病毒感染关系的研究

心肌梗死与柯萨奇Ｂ组病毒 (ＣｏｘＢＶ)感染的关系 ,已引起国内外关注〔1～3〕,为探讨ＣｏｘＢＶ感染在心肌梗死患者发病中的意义 ,我们对急性心肌梗死 (ＡＭＩ)患者和正常人进行了调查 ,现将结果报告如下。1　对象与方法1 .1 　 对象患者组 :本院心血管内科 1 999年 1 0月～ 2 0 0 1年 4月住院 ,临床诊断为ＡＭＩ患者 1 0 5例 ,男 79例 ,女 2 6例 ;年龄 2 5～ 93岁。入院 1～ 2ｄ内采集血清。对照组 :采集本院门诊健康体检的 40例正常人血清 ,年龄 2 5～ 90岁。1 .2 　 方法逆转录聚合酶链反应 (ＲＴ ＰＣＲ)方法检测急性期患者血清中肠道…     

柯萨奇B组病毒与过敏性紫癜的发病及免疫指标的变化

过敏性紫癜（ＨＳＰ）的发生与多种因素相关，而病毒感染在其中占重要位置。本文通过对２７例ＨＳＰ患儿血清及免疫球蛋白（Ｉｇ）、Ｔ细胞亚群、自然杀伤细胞（ＮＫ）、淋巴因子激活的杀伤细胞（ＬＡＫ）的检测，以探讨ＣＶＢ感染与ＨＳＰ发病的相关性及免疫功能的变化特...     

柯萨奇病毒B3引致心肌细胞钙超载及细胞凋亡的研究

目的以柯萨奇病毒B3(CVB3)感染体外培养的小鼠心肌细胞,探讨CVB3感染心肌细胞后对心肌细胞周期、心肌细胞凋亡和心肌细胞浆游离钙的影响.方法制备心肌细胞样本,设正常对照组及实验组(CVB3感染心肌细胞),流式细胞仪、钙荧光探针标记分别检测细胞周期、细胞凋亡及心肌细胞浆内游离钙.结果CVB3感染心肌细胞后,可显著抑制心肌细胞的分裂增殖,诱导心肌细胞凋亡;显著增高心肌细胞浆内游离钙浓度和减少细胞外钙含量.结论CVB3感染体外培养的心肌细胞,可能引起心肌细胞凋亡和心肌细胞浆内钙超载,初步实验提示此种变化可能是病毒性心肌炎心脏损伤的重要机制.     

柯萨奇B组病毒感染在Ⅰ型糖尿病中的艇

环境因素特别是柯萨奇Ｂ组病毒（ＣＢＶ）感染在Ⅰ型糖尿病发生中起重要作用。Ⅰ型糖尿病发病年龄和季节变化相似于ＣＢＶ感染；Ⅰ型糖尿病患者血清ＣＢＶＩｇＭ及ＲＮＡ阳性率高于对照组，且妊娠期ＣＢＶ感染增加其子女发病危险性。已从Ⅰ型糖尿病病人的胰腺中分离至ＣＢ３Ｖ和ＣＢ４Ｖ，人源的ＣＢ４ＶＥ２株接种易感小鼠可引起糖尿病。ＣＢＶ感染体外培养的人胰腺β细胞可出现其功能改变和胰岛素分泌降低。胰岛β细胞破坏可能是由     

柯萨奇B2病毒VP1基因疫苗诱导细胞免疫的初步研究

目的　构建柯萨奇B2 病毒 (CVB2 )VP1侯选基因疫苗 ,评价其诱导细胞免疫的效果。方法　采用逆转录PCR技术扩增CVB2 的主要中和抗原VP1基因 ,通过分子克隆构建 pcDNA3 CVB2 VP1基因免疫质粒并免疫BALB/c小鼠 ,51Cr释放法测定CTL杀伤效应。结果　基因免疫质粒表达载体为 pcDNA3 ,亚克隆片段为CVB2 VP1,pcDNA3 CVB2 VP1接种组CTL特异性杀伤百分率均高于 pcDNA3 组 (P <0 0 1) ,E/T为 5 0∶1时特异性CTL杀伤百分率最高 ,为 (31 2± 6 8) % (P <0 0 5 )。结论　pcDNA3 -CVB2 VP1可诱导小鼠产生细胞免疫。     

大蒜素体外抗B组柯萨奇病毒的实验研究

目的 研究大蒜素体外抗柯萨奇病毒B（Coxsackievirus group B type1-6,CVB1～CVB6）的作用。方法 观察大蒜素的细胞毒性、对CVB1～CVB6直接灭活作用、抗CVBI～CVB6吸附作用及对CVB1～CVB6生物合成抑制作用。结果 大蒜素对Hep-2细胞的半数中毒浓度（TC50）分别为2100μg／mL；无直接灭活CVB-CVB6及抗CvB1～CVB6吸附作用；大蒜素可呈剂量依赖性抑制CVB2、CVB6、CVB6生物合成。结论 大蒜素在体外通过抑制吨、CVB3、CVB6生物合成而发挥抗CVB的作用。     

山东省亚急型克山病患儿与柯萨奇B组病毒的关系

为探讨山东省亚急型克山病患儿与柯萨奇Ｂ组病毒的关系，用缺口平移法制备生物素标记的ＣＯＸＢ３病毒的ｃＤＮＡ探针，与亚包型克山病病例尸检心肌组织９例及１５例脑外务，ＣＯ中毒等意外死亡的正常民人心肌组织和１０例非病区７～８个月胎儿心组织切片进行原位杂交，结果９例山东亚急型克山病的５例检测到ＣＯＸＢ组病毒的ＲＮＡ，阳性率为５５．５％（５／９），而对照组均为阴性，结果提示ＣＯＸＢ组病毒感染是山东省亚急性型克     

用原位核酸杂交法探讨慢型克山病与柯萨奇B组病毒的关系

为探讨山东慢型克山病与柯萨奇Ｂ组病毒的关系，用缺口平移法制备生物素标记ＣｏｘＢ３病毒的ｃＤＮＡ探针与慢型克山病１４例尸检心肌组织及１０例脑外伤，ＣＯ中毒等意外死亡的正常成人心肌组织及１０例非病区７￣８个月引产胎儿的心肌组织切片进行原位杂交，１４例慢克中有９例检测到柯萨奇Ｂ组病毒的ＫＮＡ，阳性率达６４％，而对照组均为阴性。提示柯萨奇Ｂ组病毒感染可能是山东慢型克山病发病因素之一。     

柯萨奇B组病毒感染对呼吸道患儿病程的影响

目的　探讨小儿呼吸道柯萨奇B组病毒 (CVB)感染病程的影响。　方法　 2 2 6例患儿分为上呼吸道感染 (简称上感 )组 180例 ,下呼吸道感染 (包括气管炎、支气管炎 ,肺炎 ,简称下感 )组 4 6例 ,观察CVB感染率、白细胞 (WBC)计数及分类、肌酸磷酸激酶同工酶 (CK MB)等检查项目 ,分析CVB感染对两组患儿各实验参数和病程的影响。　结果　CVB感染患儿CK MB明显增高 ,P均 <0 0 1;但对两组患儿的其他实验室检测项目无影响 ,P >0 0 5 ;对病程影响明显 ,表现为CVB阳性组明显延长 ,P 均 <0 0 5。　结论　CVB感染显著延长呼吸道感染的病程。     

柯萨奇病毒致病毒性心肌炎分子生物学机理

柯萨奇B组病毒是引起病毒性心肌炎的主要病原之一，有25％VMC患者的确切病因是由CVB感染所致。根据其对新生乳鼠的致病特点，CVB可分为六个血清型，其中CVB3有很强的噬心肌性，在病变心肌组织中发现的CVB3病毒RNA序列已经证实这一点。通过研究CVB3病毒结构蛋白与疾病发病机理之间的关系，以及重组CVB3嵌合病毒与心血管疾病的相关位点，证实CVB3的5’端非编码区对病毒毒力的重要作用；同时证实除诱导心肌炎的病毒可以直接破坏感染细胞外，宿主的自发性免疫反应则使心肌组织进一步损伤，由于心肌纤维化、心肌细胞肥大以及心肌结构重塑，最终导致约15％的VMC患者可逐渐发展成为扩张型心肌病。     

用原位核酸杂交法探讨柯萨奇B组病毒与克山病的关系

为探讨柯萨奇Ｂ病毒感染与黑龙江省急型克山病的关系。本文用缺口平移法制备生物标记的柯萨奇Ｂ３病毒的ｃＤＮＡ探针与１３例急型克山病尸检心肌组织及脑外伤、ＣＯ中毒等意外死亡的正常成人心肌组织１０例，非病区７－８个月引产胎儿心肌组织１０例的石腊切片进行原位杂交。     

用原位核酸杂交法探讨柯萨奇B组病毒与云南慢型克山病的关系

为了探讨柯萨奇Ｂ组病毒感染与云南慢型克山病的关系，本文用缺口平移法制备生物素标记的柯萨奇Ｂ３病毒的ｃＤＮＡ探针与云南慢型克山病尸检心肌组织１５例及脑外伤等非正常死亡的尸检心肌组织１０例石腊切片及引产胎儿心肌组织１０例的石腊切片进行原位杂交。结果云南慢克１６例中有１１例出现阳性杂交信号，即有柯萨奇Ｂ组病毒（ＣＶＢ）ＲＮＡ存在，阳性率达７３．３％。脑外伤等非正常死亡的心肌及胎心均为阴性。提示云南慢型克