新生儿缺氧缺血性脑病血管活性因子变化及其临床意义

1999年 5月～ 2 0 0 0年 6月对 40例缺氧缺血性脑病(HIE)患儿的脐血与外周血内皮素 1(ET- 1)、降钙素基因相关肽 (c GRP)、C型利钠肽 (CNP)、一氧化氮 (NO)等血管活性因子的变化进行了动态观察 ,并探讨它们对 HIE脑血流动力学的影响。一、对象和方法1.对象 :HIE组 40例 ,其中轻     

妊娠妇女及新生儿脐血瘦素水平与体重,胰岛素,C—肽,胰岛 …

目的　探讨妊娠晚期妇女及新生儿脐血瘦素水平与孕妇体重及新生儿体重的关系 ,以及新生儿脐血瘦素水平与C 肽、胰岛素、胰岛素样生长因子 Ⅱ (IGF Ⅱ )等的关系。方法　采用放射免疫法测定 5 0例孕 37～ 38周正常妊娠妇女 (研究组 )及其新生儿、2 9例健康未妊娠妇女 (对照组 )的血瘦素水平 ,并同时测定新生儿脐血C 肽、胰岛素、IGF Ⅱ的水平等。结果　 (1)妊娠晚期妇女血瘦素水平为 (13.6 2± 3.6 8) μg/L ,明显高于对照组妇女的 (6 .6 0± 3.0 4) μg/L及新生儿脐血瘦素的 (8.0 5± 4.6 1) μg/L。 (2 )妊娠晚期妇女血瘦素水平与本身体重及体重指数明显相关 (r分别为 0 .33、0 .35 ,P<0 .0 5 ) ;妊娠晚期妇女血瘦素水平与新生儿体重无明显相关 (r=0 .10 ,P >0 .0 5 )。 (3)新生儿脐血瘦素水平与其体重、体重指数明显相关 (r分别为 0 .5 4、0 .49,P <0 .0 0 1) ;而与妊娠晚期妇女血瘦素水平无明显相关 (r=0 .19,P >0 .0 5 )。 (4 )对照组妇女血瘦素水平与其体重、体重指数明显正相关 (r分别为 0 .72、0 .78,P <0 .0 0 1)。 (5 )新生儿脐血C 肽为 (0 .86± 0 .35 ) μg/L ,胰岛素为 (8.49± 4.76 )mU/L ,IGF Ⅱ为 (0 .2 18± 0 .0 76 ) μg/L ;新生儿脐血瘦素水平与C 肽明显相关 (r=0 .37,P <0 .0 5 )     

新生儿缺氧缺血性脑病血浆Th2 源细胞因子水平的研究

目的　研究新生儿缺氧缺血性脑病 (HIE)患儿辅助性T淋巴细胞亚群 2 (Th2 )细胞功能变化及其与HIE间的关系。　方法　采用ELISA法和单克隆抗体间接免疫荧光法 ,检测 4 6例HIE患儿不同病期血浆和外周血单个核细胞 (PBMC)体外分别产生白细胞介素 (IL) 6、IL 8、IL 10水平和T细胞IL 2受体 (IL 2R)表达率 ,并与正常足月新生儿脐血 (2 0例 )进行对照。　结果　HIE病程第 1天血浆及PBMC体外产生IL 6 [分别为 6 6 .3、80 4 .5ng L(中位数 ,以下同 ) ]、IL 8(4 10 .5、1983.6ng L)和IL 10 (2 7.9、14 0 .1ng L) ,明显高于正常脐血对照组 (分别为 1.9、187.7;91.0、76 6 .8;2 .6、16 .4ng L) (Z =4 .6 5 3～ 5 .85 6 ,P <0 .0 1) ;中重度组及并发多器官功能损害 (MOD)的HIE患儿血浆及PBMC体外产生IL 6 (分别为 86 .0、12 36 .4 ;111.3、174 6 .9ng L)、IL 8(分别为5 79.5、2 812 .2 ;5 32 .8、2 94 3.3ng L) ,分别高于轻度组 (分别为 5 2 .6、5 83.4 ;335 .3、15 2 8.9ng L)及无MOD组 (分别为 5 6 .6、713.8;35 2 .4、15 72 .4ng L)患儿 (Z =2 .2 2 8～ 2 .70 1,P <0 .0 5 ;Z =2 .877～4 .187,P <0 .0 1) ,而IL 10差异无显著性 (Z =0 .4 5 0～ 1.85 0 ,P >0 .0 5 ) ;T细胞IL 2R表达率 [(5 2 .8± 13.4 ) % ]明显     

胎儿窘迫孕妇静脉血及脐血中内源性阿片肽水平的测定

目的　探讨内源性阿片肽与胎儿窘迫发生的关系。方法　采用放射免疫法测定 40例正常妊娠妇女 (正常妊娠组 )及 43例胎儿窘迫孕妇 (胎儿窘迫组 )静脉血及其新生儿脐血中阿片肽 (β 内啡肽、强啡肽A1 13和亮啡肽 )的水平 ,胎儿窘迫组孕妇同时行新生儿脐动脉血血气分析。结果　 (1)胎儿窘迫组脐血中 β 内啡肽、强啡肽A1 13和亮啡肽的水平分别为 (45 3± 68)ng/L、(2 42± 3 3 )ng/L及(498± 68)ng/L ;正常妊娠组分别为 (2 5 1± 3 9)ng/L、(10 3± 2 2 )ng/L及 (3 2 2± 40 )ng/L。与正常妊娠组比较 ,胎儿窘迫组脐血中 3种阿片肽水平均显著升高 (P <0 0 5 )。 (2 )胎儿窘迫组脐血血气分析结果 :pH为 (7 0± 0 1) ,PO2 为 (1 7± 0 6)kPa ,PCO2 为 (8 9± 0 7)kPa ;其中 β 内啡肽水平与脐血pH、PO2呈显著负相关 [相关系数 (r)为 - 0 418及 - 0 43 7,P <0 0 1],与PCO2 呈显著正相关 (r =0 44 2 ,P <0 0 1) ;强啡肽A1 13水平与脐血pH及PO2 呈负相关 (r为 - 0 3 3 7及 - 0 3 83 ,P <0 0 5 ) ,与PCO2 呈正相关 (r=0 3 46,P <0 0 5 )。 (3 )胎儿窘迫组孕妇血中 β 内啡肽、强啡肽A1 13和亮啡肽水平分别为(40± 13 )ng/L、(64± 16)ng/L及 (2 19± 40 )ng/L ;正常妊娠组分别为 (3 7± 9)ng/L、(5     

阴道分娩与剖宫产对母儿血清胃泌素水平的影响

目的　探讨经阴道分娩与剖宫产对母血和新生儿脐血胃泌素水平的影响。　方法　采用放射免疫法测定择期剖宫产、阴道分娩的孕妇及产后 3～ 5 d的产妇各 2 0例的血清胃泌素水平。同时测定 2 0例经阴道产儿和 2 2例剖宫产儿的脐血胃泌素水平。　结果　分娩发动后母血清胃泌素水平为 (10 8.2 3± 2 4.39) ng/ L ,较未发动宫缩的足月孕妇血清胃泌素水平 (78.2 8± 31.13) ng/ L升高(P<0 .0 5 ) ;产后 3～ 5 d母血清胃泌素水平为 (143.33± 35 .6 1) ng/ L ,较产前明显升高 (与阴道分娩和剖宫产相比分别为 P<0 .0 5 ;P<0 .0 1)。经阴道产儿脐血胃泌素水平为 (138.37± 2 0 .2 8) ng/ L ,明显高于剖宫产儿脐血胃泌素水平 (10 1.2 3± 18.16 ) ng/ L (P<0 .0 5 )。　结论　阴道分娩有利于新生儿胃肠功能的成熟与完善     

谷氨酸和一氧化氮在新生儿缺氧缺血性脑病发病中的作用

目的　研究新生儿缺氧缺血性脑病 (HIE)患儿脑脊液谷氨酸和一氧化氮 (NO)水平变化 ,探讨二者在新生儿 HIE中的作用及相互关系。　方法　对 2 4例新生儿 HIE脑脊液谷氨酸和 NO水平进行检测 ,并与 8例对照组比较。　结果　重度 HIE组脑脊液谷氨酸和 NO水平明显高于对照组[(分别为 92± 42和 148.7± 5 .4,高于 45± 5和 83.3± 2 7.5 )μmol/ L ],谷氨酸和 NO水平呈显著正相关(r=0 .6 2 ,P<0 .0 1)。　结论　谷氨酸和 NO在新生儿 HIE的发生和发展过程中具有重要意义。     

脐血瘦素水平与胎儿宫内生长发育相关性研究

目的　探讨脐血瘦素来源及其在胎儿宫内发育成熟中作用。　方法　采用放免检测孕母外周静脉血与新生儿脐血瘦素水平 ,采用 Ponderal指数 [PI=10 0×体重 (g) /身长 (cm) 3]估测新生儿营养状态 ,采用 weststrate公式 [F% =0 .8848× SFT4 0 .0 2 2 ]估测新生儿体脂含量。　结果　 6 5例新生儿脐血瘦素水平 (x± s)为 (11± 4) ng/ ml,30例孕母外周血瘦素水平为 (2 0± 7) ng/ ml;脐血瘦素水平与孕母外周血瘦素水平无显著相关 (r=0 .11,P>0 .0 5 ) ,与胎盘重量、新生儿体脂含量 (% )显著相关 (分别为 0 .71、0 .2 8,P<0 .0 5 )。大于胎龄儿 (L GA)脐血瘦素水平显著高于适于胎龄儿 (P=0 .0 14) ;小于胎龄儿 (SGA)脐血瘦素水平显著低于适于胎龄儿 (P=0 .0 0 72 ) ;脐血瘦素水平与新生儿Ponderal指数 (PI)显著相关 (r=0 .6 2 4,P<0 .0 1)。　结论　脐血瘦素反映胎儿宫内生长状况 ;胎盘可能是脐血瘦素重要来源 ,胎盘瘦素可能对胎儿宫内生长发育有促进作用     

胰岛素样生长因子-Ⅰ及内皮素-1与胎儿生长受限的关系

目的探讨胰岛素样生长因子-Ⅰ(IGF-Ⅰ)及内皮素(ET-1)与胎儿生长受限(FGR)发病的关系。方法2001-06-2004-12中山市人民医院应用放射免疫分析法和酶联免疫吸附试验,分别测定42例FGR患儿脐静脉血、孕妇(FGR孕妇组)血清及羊水中IGF-Ⅰ和ET-1水平,并与同期住院的正常晚期妊娠妇女44例(正常孕妇组)作为对照。结果FGR组孕妇血清IGF-Ⅰ为(112·16±7·02)μg/L,低于正常妊娠组的(207·27±8·25)μg/L,差异有非常显著性意义,P<0·01;FGR组脐血清IGF-Ⅰ为(16·27±7·38)μg/L,低于正常组的(44·89±6·44)μg/L,差异有非常显著性意义,P<0·01;FGR组羊水中IGF-Ⅰ与正常妊娠组差异无显著意义,P>0·05;孕妇血清、脐血清IGF-Ⅰ与新生儿出生体重呈正相关。FGR组脐血ET-1为(79·34±3·67)ng/L,高于正常妊娠组的(43·96±4·16)ng/L,差异有非常显著性意义,P<0·01;FGR组羊水IGF-Ⅰ为(21·96±1·89)ng/L,高于正常组的(10·41±2·13)ng/L,差异有非常显著性意义,P<0·01;而FGR组孕妇血清中IGF-Ⅰ与正常妊娠组差异无显著性意义,P>0·05;孕妇羊水、脐血清ET-1与新生儿出生体重呈负相关。结论IGF-Ⅰ及ET-1在FGR的发病中可能起到非常重要的作用。     

缺铁性贫血孕妇外周血及脐血TNF-α、IL-6和EPO水平的变化及其对新生儿免疫功能的评估

目的:探讨缺铁性贫血(IDA)孕妇及其新生儿脐血肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、促红细胞生成素(EPO)的水平变化及对新生儿免疫功能的影响。方法:采用酶联免疫吸附方法检测58例IDA孕妇和30例正常健康孕妇外周血及其新生儿脐血中TNF-α、IL-6和EPO的水平。结果:58例IDA孕妇血TNF-α、IL-6和EPO的水平分别为(143.65±15.36)μg/L,(586.32±133.65)ng/L,(28.76±7.89)mIU/ml,均显著高于正常孕妇组的(90.24±10.04)μg/L,(432.75±132.83)ng/L,(17.81±3.65)mIU/ml(P<0.05);IDA新生儿脐血中的TNF-α、IL-6、EPO的水平分别为(155.64±8.56)μg/L,(856.34±163.67)ng/L,(23.86±7.78)mIU/ml,均显著高于正常新生儿脐血中的(93.14±11.24)μg/L,(636.75±152.85)ng/L,(16.87±4.75)mIU/ml(P<0.05)。IDA孕妇外周血血清TNF-α、EPO水平与脐血血清中二者水平呈正相关,而IL-6二者间不相关。结论:缺铁性贫血孕妇及所分娩的新生儿免疫功能均呈现不同程度的下降,机体缺铁与免疫因子的生成能相互影响,孕期补铁至关重要。     

妊娠肝内胆汁淤积症患者胎儿缺氧的影响因素

目的　探讨妊娠肝内胆汁淤积症 (ICP)患者胎儿缺氧机理及其相关因素。方法　分别测定ICP患者 (30例 ,ICP组 )及正常妊娠妇女 (30例 ,对照组 )新生儿脐动脉血胆汁酸总量 (TBA)、次黄嘌呤 (HX)、内皮素 (ET)及有核红细胞 (NRBC)计数。结果　 (1)ICP组缺氧者 (10例 )脐血HX水平为(18.6 8± 15 .73) μmol/L ,明显高于ICP组无缺氧者 (2 0例 ) [(6 .87± 2 .82 ) μmol/L ]及对照组 [(6 .81±2 .83) μmol/L](P <0 .0 1) ;但NRBC[(4 .2 0± 2 .49)个 / 10 0白细胞 ,(3.40± 2 .2 6 )个 / 10 0白细胞 ,(3.5 0± 1.74)个 / 10 0白细胞 ]及ET水平 [(72 .44± 12 .2 3)ng/L ,(70 .16± 2 6 .6 1)ng/L ,(6 7.2 7± 43.5 6 )ng/L],各组相似 (P >0 .0 5 )。 (2 )ICP组缺氧者脐血TBA为 (2 3.77± 11.82 ) μmol/L ,明显高于ICP组无缺氧者 (14.86± 5 .46 ) μmol/L ,ICP组无缺氧者脐血TBA又高于对照组 [(9.2 8± 4.39) μmol/L](P <0 .0 1) ;且ICP组脐血TBA与HX水平呈正相关 (r=0 .6 89,P <0 .0 1) ;ICP组羊水胎粪污染率明显高于对照组 (5 3.3% ,13.3% ;P <0 .0 1) ,ICP组羊水胎粪污染者脐血TBA[(2 1.44± 9.92 ) μmol/L],明显高于羊水清亮者 [(13.6 9± 5 .74) μmol/L],差异有显著性 (P <0 .0 5 )。 结论　ICP时 ,     

超声监测围产期胎儿、新生儿脑损伤及颅内出血的研究

目的　早期诊断围产期缺血缺氧所造成的脑损伤及颅内出血。　方法　对 1987年 4月至 1999年 4月间在我院出生的高危新生儿 880例用高分辨力超声仪行颅脑检查 ,对高危妊娠患者产前超声检查时着重观察胎儿颅内结构。　结果　发现异常者 36 5例 (4 1.5 % ) ,其中缺血缺氧性脑病(包括脑水肿 ,脑室周围回声增强 ) 110例 ,颅内出血 2 33例 (其中 6例是在产前检查时发现胎儿颅内出血 ,生后进一步证实 ) ,脑积水 7例 (2例在宫内诊断 ) ,先天性胼胝体发育不良 2例 (1例宫内诊断 ) ,脑肿瘤 1例 ,其他 12例。颅内出血在小于胎龄儿及有妊娠合并症的新生儿中发病明显增高。　结论　常规对高危胎儿及新生儿行颅脑超声检查有利于早期诊断、恰当处理及估计预后     

早期干预防治围产因素脑功能障碍的研究

目的　探讨防治由围产因素造成的脑功能障碍的有效途径。　方法　新生儿缺氧缺血性脑病（ＨＩＥ）８２例,随机分为早期干预组与对照组。为使两组具有可比性,排除影响婴幼儿智能发育的有关生物及环境因素的差异。在患儿０～３岁的生长发育过程中,用丰富环境的教育活动促使脑功能得以改善并可望恢复正常。　结果　早期干预组经３年的训练,从第２年起就可看出,脑功能障碍病例明显少于对照组（Ｐ＜ ０．０５）。　结论　早期干预是防治围产因素脑功能障碍的较为有效的方法     

新生大鼠缺氧缺血性脑损伤时Bcl-2蛋白和Bax蛋白表达的研究

目的　研究Ｂｃ１－２蛋白和Ｂａｘ 蛋白在新生儿缺氧缺血性脑损伤（ＨＩＢＤ）中的表达,以及与细胞凋亡的关系。　方法　将新生７日龄Ｗｉｓｔａｒ大鼠制成ＨＩＢＤ模型,应用免疫组织化学——ＳＰ法及原位缺口末端标记（ＴＵＮＥＬ）。　结果　新生大鼠ＨＩＢＤ时细胞凋亡与坏死并存,但以凋亡为主。Ｂｃｌ－２和Ｂａｘ 在正常新生大鼠脑内广泛表达（＋ ～）;缺氧缺血（ＨＩ）后脑病变处Ｂｃｌ－２免疫强度明显下降（－ ～＋ ）;Ｂａｘ 的免疫强度也减弱,其中可见散在分布的阳性凋亡细胞;ＨＩ后Ｂｃｌ－２与Ｂａｘ 的比例下降。　结论　Ｂｃｌ－２可能抑制细胞凋亡,Ｂａｘ 可能诱发细胞凋亡     

1-6二磷酸果糖对缺氧缺血性脑损伤线粒体形态变化及能量代谢的影响

目的　探讨１６ 二磷酸果糖（ＦＤＰ）干预治疗新生鼠缺氧缺血性脑损伤（ＨＩＢＤ）后脑神经细胞线粒体形态学变化及对能量代谢的影响。　方法　用新生鼠ＨＩＢＤ 动物模型,在急性期给予ＦＤＰ干预治疗,缺氧缺血２１ 天后用透射电镜观察脑选择性易损区海马ＣＡ１ 区锥体细胞线粒体形态改变。　结果　缺氧缺血２１ 天后脑神经细胞部分线粒体形态异常。与缺氧缺血组相比,ＦＤＰ干预组线粒体病变减轻。　结论　缺氧缺血２１ 天线粒体有异常。ＦＤＰ干预治疗减轻了ＨＩＢＤ 后脑神经细胞线粒体的形态变化并可能改善脑神经细胞的能量代谢     

缺氧缺血性脑病血和脑脊液LDH、CK及同工酶分析和相关性研究

目的　探讨不同程度缺氧缺血性脑病（ＨＩＥ） 新生儿血清乳酸脱氢酶（ＬＤＨ） 、肌酸激酶（ＣＫ）和同工酶活性变化及与脑脊液酶活性的相关性。　方法　４７ 例轻、中、重度ＨＩＥ 和３９ 例正常儿均于生后４８ 小时内进行血清ＬＤＨ 及同工酶ＬＤＨ１,２,３,４,５ 、ＣＫ 及同工酶ＣＫＭＭ,ＣＫＭＢ和ＣＫＢＢ活性检测。其中２４ 例患儿同时作血清和脑脊液酶活性的相关性分析。　结果　ＨＩＥ中度和重度组血清ＬＤＨ、ＣＫ、ＬＤＨ３ ,４,５ 和ＣＫＢＢ活性明显高于正常组和轻度组（Ｐ＜ ０．０５）,以ＬＤＨ３ 升高为著（ Ｐ＜０．０１）。血清和脑脊液ＬＤＨ３ ,４,５ 、ＣＫ 和ＣＫＢＢ活性呈良好正相关（ Ｐ＜ ０．０５）,其中ＣＫＢＢ 呈高度正相关（ Ｐ＜ ０ ．０１） 。　结论　血清ＬＤＨ、ＣＫ 和同工酶,尤其ＣＫＢＢ、ＬＤＨ３ 活性测定可代替脑脊液酶活性的检查,可作为缺氧缺血性脑损伤及程度评价的参考指标。     

新生儿缺氧缺血性脑病高血糖及其临床意义

目的　探讨新生儿缺氧缺血性脑病（ＨＩＥ）应激性高血糖的发生情况及其临床意义。　方法　采用美国强生公司生产的ＯＮＥＴＯＵＣＨ Ⅱ血糖仪及配套试纸对６０例ＨＩＥ患儿进行血糖监测。标本来自桡动脉血做完血气后所剩血液。　结果　发现入院时治疗前高血糖１９／６０例（３２％ ）,其中轻度无一例高血糖,中度３／２３（１３％ ）重度１６／１８（８９％ ）,中、重度相比差异有非常显著性（Ｐ＜ ０．０１）。重度ＨＩＥ患儿治疗前血糖明显高于轻、中度差异有非常显著性（Ｐ均＜ ０．０１）;ｐＨ值和ＢＥ值均明显低于轻、中度（前者Ｐ均＜ ０．０５,后者Ｐ均＜ ０．０１）。且１９例高血糖ＨＩＥ患儿治疗前的血糖值与ｐＨ值、ＢＥ负值均呈显著负相关（前者Ｐ＜ ０．０５,后者Ｐ＜ ０．０１）。治疗前血糖越高,病死率越高。　结论　ＨＩＥ患儿病情越重,应激反应越强烈,血糖升高越明显,脑细胞酸中毒越重,预后越差。因此,治疗前血糖测定可作为ＨＩＥ患儿判断病情和预后的辅助的指标     

缺氧缺血新生鼠脑线粒体形态及功能改变的相关研究

目的　探讨缺氧缺血性脑损伤（ＨＩＢＤ） 新生鼠急性期脑线粒体形态计量学改变及与功能的相关关系。　方法　７ 日龄Ｗｉｓｔａｒ 大鼠（ｎ ＝３３）随机分为ＨＩ１ 小时、ＨＩ２ 小时及假手术对照组，测定其脑线粒体形态特征参数及功能参数。　结果　ＨＩ１ 小时组线粒体平均截面面积、周长分别增加４８ ％ 、２４ ％ ，线粒体比表面、嵴膜面积分别减少１７％ 、３７％ ；ＨＩ２ 小时线粒体平均截面面积、周长、比表面无继续改变，嵴膜平均截线长与嵴膜密度分别较对照组减少６２ ％ 、６８％ ；线粒体密度三组无改变。线粒体嵴膜密度与线粒体呼吸控制比、最大呼吸速率及ＡＴＰ生成量呈正相关。　结论　ＨＩ１小时线粒体形态学的主要改变为肿胀，ＨＩ２ 小时为嵴膜的破坏。线粒体的肿胀与细胞核周质的肿胀变化始终相一致。缺氧缺血新生鼠嵴膜密度的减少与线粒体呼吸功能、能量合成功能障碍密切相关。     

宫内窘迫胎鼠脑及肝组织自由基损伤的研究

目的 探讨宫内窘迫胎鼠自由基损伤情况及对不同脏器的影响。方法 通过钳夹双侧子宫动、静脉造成宫内胎鼠完全缺血缺氧,其中Ａ组钳夹５分钟（胎鼠１３只）;Ｂ组钳夹１０分钟（胎鼠１０只）;Ｃ组钳夹２０分钟（胎鼠１１只）;对照组为假手术组（胎鼠１３只）。另一部分钳夹后再灌注,其中Ｄ组钳夹１０分钟后再灌注５分钟（胎鼠１１只）,Ｅ组钳夹１０分钟后灌注２０分钟（胎鼠８只）;以Ｂ组为对照。以比色法测定脑、肝组织匀浆后     

降钙素基因相关肽在新生儿缺氧缺血性脑病中的变化及意义

目的　探讨降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ） 在新生儿缺氧缺血性脑病（ＨＩＥ） 中的变化及意义。　方法　采用放射免疫法检测３６ 例ＨＩＥ 患儿和１８ 例正常新生儿血浆ＣＧＲＰ水平变化。　结果　ＨＩＥ急性期血浆ＣＧＲＰ水平明显增高，其中重度组明显高于对照组、轻度组及中度组，中度组高于对照组和轻度组，轻度组与对照组无显著性差异。恢复期血浆ＣＧＲＰ降至正常水平。　结论　ＣＧＲＰ参与了新生儿ＨＩＥ的病理生理过程     

新生大鼠缺氧缺血后远期海马CA1区神经元和突触的变化及药物干预的效果

目的　了解缺氧缺血对新生大鼠脑神经元和突触的影响及１６ 二磷酸果糖（ＦＤＰ）、硫酸镁（ＭｇＳＯ４）、苯巴比妥（ＰＢ）三种药物急性期干预治疗的作用,评价早期治疗的远期疗效。　方法　７ 日龄Ｗｉｓｔａｒ 大鼠行左侧颈总动脉结扎,吸入８ ％ 氧气２ 小时,立即腹腔注射ＦＤＰ、ＭｇＳＯ４ 、ＰＢ５日,于生后２８ 天断头、取左侧脑海马,用Ｄｉｓｅｃｔｏｒ 方法计数海马ＣＡ１ 区锥体神经元;用体视学方法及计算机图象分析仪测量、计算突触数密度、圆盘面积和表面密度。　结果　缺氧缺血使新生大鼠脑神经元和突触的数密度减小,突触表面密度减小,而突触大小无变化,神经元减少更明显。三种药物均可使脑神经元和突触的数密度增大,突触表面密度增大。　结论　缺氧缺血影响了新生大鼠脑的发育,三种药物急性期干预治疗对脑发育均有改善作用。