非小细胞肺癌中MTA1的表达及临床意义

目的：研究非小细胞肺癌中MTA1蛋白表达及临床意义。方法：采用免疫组织化学法检测96例非小细胞肺癌组织MTA1蛋白表达情况,并探讨其与非小细胞肺癌临床病理因素的关系。结果：MTA1蛋白在非小细胞肺癌组织中的表达明显高于癌旁正常肺组织（P〈0.05）,其表达与患者年龄、性别、病理组织学分型及肿瘤大小无明显相关性（P〉0.05）。MTA1的表达水平与淋巴结转移及TNM分期相关,在有淋巴结转移的病例中的表达（阳性率为75.6%）显著高于无淋巴结转移的病例（阳性率为54.5%）,在Ⅲ和Ⅳ期病例中的表达（阳性率为76.3%）显著高于Ⅰ和Ⅱ期（阳性率为55.2%）（P〈0.05）。结论：MTA1表达水平与患者的TNM分期密切相关,在非小细胞肺癌进展包括淋巴结转移的过程中起到重要作用,可能成为潜在的治疗靶点。     

microRNA-99a 在非小细胞肺癌中的表达及临床意义

目的:探讨microRNA-99a在非小细胞肺癌(NSCLC)患者与正常人血清中的表达情况并分析其表达与临床病理特征及预后的关系。方法:收集70例非小细胞肺癌患者和60例正常人血清总RNA采用RT-PCR方法检测microRNA-99a的相对表达量,并分析其与临床病理资料和预后的相关性。结果:与正常人比较,血清microRNA-99a在非小细胞肺癌患者血清中表达下调,其表达与非小细胞肺癌患者的淋巴结转移、分化程度和TNM分期有显著相关性(P<0.05),非小细胞肺癌血清中microRNA-99a低表达者生存时间明显低于高表达者（P<0.05)。结论:非小细胞肺癌患者血清中microRNA-99a的表达下调与病情进展具有一定的相关性,可能作为肺癌治疗的新靶点。     

非小细胞肺癌组织中Pokemon、P14ARF及E2F1的表达及其临床意义

目的:检测Pokemon、P14ARF及E2F1蛋白在非小细胞肺癌组织中的表达情况,探讨其在NSCLC发病中的作用和机制。方法:应用免疫组化方法检测NSCLC组和双正常对照组（即支气管对照组和肺泡对照组）中Pokemon、P14ARF及E2F1蛋白的表达情况,分析其与临床病理资料的关系及各指标间的相关性。结果:Pokemon蛋白在NSCLC组、肺鳞癌组、肺腺癌组中的表达均显著高于双对照组（P<0.05）,Pokemon蛋白表达与NSCLC的TNM分期相关（P<0.05）;E2F1蛋白在NSCLC组、肺鳞癌组、肺腺癌组中的表达均显著高于双对照组（P<0.05）,E2F1蛋白表达与NSCLC的TNM分期和淋巴结转移均有关（P<0.05）;P14ARF蛋白在NSCLC组、肺鳞癌组、肺腺癌组中的表达均显著低于双对照组（P<0.05）,P14ARF蛋白的表达水平与临床病理资料均无关（P>0.05）;Pokemon与P14ARF表达水平呈负相关（r=-0.57,P<0.01）,与E2F1表达水平呈正相关（r=0.37,P<0.05）,P14ARF与E2F1表达水平呈负相关（r=-0.48,P<0.01）。结论:非小细胞肺癌发病过程中,Pokemon通过拮抗P14ARF调节E2F1表达水平来发挥促癌作用。     

miR-148a 靶向HMGB3抑制非小细胞肺癌细胞迁移、侵袭和增强顺铂抗肿瘤效应的机制研究

目的:探讨miR-148a靶向HMGB3抑制非小细胞肺癌细胞迁移和侵袭的作用机制。方法:采用RT-qPCR和Western blot检测非小细胞肺癌组织和癌旁组织标本中miR-148a和HMGB3相对表达水平;以A549、H1299细胞为研究对象,Transwell和MTT法分别检测过表达miR-148a、敲低HMGB3和DDP干预对细胞迁移、侵袭及细胞活力的影响;TargetScan在线预测、双荧光素酶报告基因实验和Western blot验证miR-148a与HMGB3的靶向关系;miR-148a过表达或敲减HMGB3并联合DDP,Transwell和MTT法检测细胞迁移、侵袭和细胞活力。结果:非小细胞癌组织中miRNA-148a表达明显下调（P<0.05）,HMGB3在mRNA和蛋白水平表达均明显上调（P<0.05）,miR-148a与HMGB3表达呈负相关（r=-0.856 8,P<0.000 1）;过表达miR-148a或敲低HMGB3能明显抑制细胞迁移和侵袭（P<0.05）,过表达miR-148a或敲低HMGB3联合DDP干预,细胞活力明显下降（P<0.05）;TargetScan在线预测、双荧光素酶报告基因实验和Western blot检测表明miR-148a能调控HMGB3表达。结论:miR-148a在非小细胞肺癌组织中表达下调,HMGB3是miR-148a的靶基因,过表达miR-148a能抑制HMGB3表达从而抑制非小细胞肺癌细胞A549、H1299迁移和侵袭并增强顺铂抗肿瘤效应。     

硫氧还蛋白1、触珠蛋白在非小细胞肺癌患者血清中的表达及临床意义

目的:探讨硫氧还蛋白1（Trx1）、触珠蛋白（Hp）在非小细胞肺癌（NSCLC）患者血清中的表达及临床意义。方法:选取2016年1月至2018年12月我院呼吸科收治的非小细胞肺癌患者186例（实验组）,另选取我院健康体检人员80例（对照组）,检测两组血清Trx1、Hp水平,分析不同临床病理特征血清Trx1、Hp差异,分析血清Trx1、Hp对预测非小细胞肺癌发生的诊断效能。结果:实验组患者血清Trx1、Hp水平分别高于对照组血清Trx1、Hp水平,差异有统计学意义（P＜0.05）。NSCLC患者肿瘤直径≥3 cm、肿瘤低分化、TNM分期（Ⅲ+Ⅳ期）、存在淋巴结转移分别与患者肿瘤直径＜3 cm、肿瘤中+高分化、TNM分期（Ⅰ+Ⅱ期）、无淋巴结转移血清Trx1、Hp水平相比,差异有统计学意义（P＜0.05）。ROC曲线结果示:Trx1、Hp联合检测NSCLC曲线下面积为0.840,敏感度和特异度分别为0.882和0.827。Kaplan-Meier分析示:血清Trx1、Hp低水平NSCLC患者的生存率高于高水平患者（P＜0.05）。结论:血清Trx1、Hp在NSCLC中表达水平升高,血清Trx1、Hp水平变化与NSCLC病情进展有关,血清Trx1、Hp联合检测对预测NSCLC发生、预后有重要意义。     

非小细胞肺癌ERK、AKT蛋白磷酸化的病理意义

目的:探讨非小细胞肺癌ERK、AKT蛋白磷酸化的病理意义。方法:免疫组织化学SP法检测90例非小细胞肺癌的p-ERK和p-AKT表达状况,分析二者表达与通路上游EGFR、KRAS、PI3K表达及患者部分临床病理参数间的相关关系。结果:非小细胞肺癌中,p-ERK表达阳性率为53.33%,其与患者的性别和吸烟史及肺腺癌的分化程度相关（P<0.05）。p-ERK表达与EGFR及KRAS表达均无显著相关关系（P>0.05）。p-AKT表达阳性率为56.67%,p-AKT表达与EGFR表达显著正相关（r=0.336,P<0.05）,但与PI3K表达无显著相关关系（P>0.05）。p-ERK与p-AKT表达显著正相关（r=0.292,P<0.05）。结论:非小细胞肺癌中可能存在ERK的自身激活,检测ERK与AKT蛋白的磷酸化状态可能对筛选EGFR-TKI治疗获益人群有所帮助。     

血清癌胚抗原鳞状细胞癌抗原神经特异型烯醇化酶糖类抗原125与肺癌病理分型及临床特征的关系

目的探讨血清癌胚抗原(CEA)、鳞状细胞癌抗原(s SCC-Ag)、神经特异型烯醇化酶(NSE)、糖类抗原(CA125)水平与肺癌病理分型和临床特征的关系。方法采用罗氏E-70型电化学发光及免疫分析仪检测107例肺癌患者血清中CEA、SCC-Ag、NSE和CA125的水平,并探讨其与肺癌患者临床特征及肿瘤-淋巴结-转移(TNM)分期的关系。结果腺癌患者中血清CEA水平显著高于鳞癌及小细胞癌(P<0.05),鳞癌患者血清SCC-Ag水平显著高于腺癌及小细胞癌(P<0.05),小细胞癌患者血清NSE水平显著高于腺癌及鳞癌,血清CEA在腺癌患者中的表达水平与是否有远处转移、转移部位数量、TNM分期有关(P<0.05),SCC-Ag与转移部位数量有关(P<0.05),CA125与是否有远处转移有关(P<0.05);血清SCC-Ag在鳞癌患者中的表达水平与TNM分期有关(P<0.05);血清NSE在小细胞肺癌中的表达与是否有远处转移及TNM分期有关(P<0.05),CA125仅与是否有远处转移有关(P<0.05)。血清CEA与腺癌患者远处转移、转移部位数量及TNM分期呈正相关(P<0.05),SCC-Ag与腺癌患者的转移部位数量及鳞癌患者的TNM分期呈正相关(P<0.05),NSE与小细胞癌患者的远处转移及TNM分期呈正相关(P<0.05),CA125与腺癌及小细胞肺癌患者的远处转移呈正相关(P<0.05)。结论血清CEA、SCC-Ag、NSE、CA125水平与肺癌的临床特征及病理分型有关,4种肿瘤标志物联合检测有利于更加全面地评价肺癌患者的病情,值得临床重视。     

Trx-1和COX-2在非小细胞肺癌中的表达及意义

目的探讨硫氧化还原蛋白1(thioredoxin,Trx-1)和COX-2在非小细胞肺癌中的表达及其临床意义。方法免疫组织化学方法检测63例非小细胞肺癌组织和20例癌旁正常肺组织中Trx-1和COX-2的表达。结果63例非小细胞肺癌组织中Trx-1和COX-2均呈高表达,分别为63.5%（40/63）和59.1%（37/63）,20例正常肺组织Trx-1阳性3例,COX-2阳性2例,差异具有统计学意义(P<005)。Trx-1在低分化癌组织中阳性表达率高于中高分化癌组织,差异具有统计学意义(P<0.05);在不同TNM分期的非小细胞肺癌组织中,阳性表达率差异具有统计学意义(P< 0.05),在有淋巴结转移的癌组织中阳性表达率高于无淋巴结转移者,差异具有统计学意义(P<0.05)。COX-2的表达与TNM分期及淋巴结转移差异具有统计学意义(P<0.05)。结论Trx-1和COX-2的表达与非小细胞肺癌患者预后密切相关。     

Smad4 mRNA在非小细胞肺癌中的表达及意义

目的:通过检测非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer ,NSCLC ）组织中以及癌旁肺组织中Smad4 mRNA 的表达,分析其与不同临床病理特征之间的关系,探讨Smad4 mRNA 在非小细胞肺癌发生、发展及转移中的作用。方法:本实验共收集 40例标本作为实验组,其中男性 22例,女性 18例;年龄为 41～68岁,平均（55.3 ± 7.1）岁。选取 18例距肿瘤边缘 2 cm以上的癌旁肺组织作为对照组,采用实时定量PCR（Real-time PCR）技术检测Smad4 mRNA 的表达。结果:Smad4 mRNA 在实验组中非小细胞肺癌的表达量（2.242 5 ± 0.605 7）低于癌旁肺组织（对照组）的表达量（4.485 0 ± 1.064 8,P<0.001）。 Smad4 mRNA 在不同年龄、性别、不同病理类型 NSCLC 的中,差异无统计学意义。Smad4 mRNA 在低分化非小细胞肺癌中的表达量为1.964 8 ± 0.517 0,在高、中分化的非小细胞肺癌中的表达量为2.549 5 ± 0.554 5,二组比较（P=0.001 4）。 Smad4 mRNA 在无淋巴结转移的非小细胞肺癌表达量为2.493 8 ±0.550 2,在有淋巴结转移的非小细胞肺癌中的表达量为1.865 6 ± 0.485 9,二组比较（P=0.000 7）。 Smad4 mRNA 在有胸膜侵犯的非小细胞肺癌中的表达量为1.968 3 ± 0.548 3,在无胸膜侵犯的非小细胞肺癌中的表达量为2.466 8 ± 0.565 7,二组比较（P=0.007 8）,Smad4 mRNA 在Ⅲ期和Ⅳ期非小细胞肺癌中的表达量为1.926 8 ± 0.605 8,在Ⅰ期和Ⅱ期非小细胞肺癌中表达量为2.528 1 ± 0.451 6,二组比较（P=0.001 0）,本组患者随访时间为10～76个月,40例非小细胞肺癌患者术后生存3 年以上者25例,占62.50% 。提示非小细胞肺癌中Smad4 mRNA 表达与患者预后相关（χ2=16.962 0,P<0.000 1）。 结论:Smad4 mRNA 在非小细胞肺癌组织中低表达,Smad4 mRNA 在非小细胞肺癌的发生发展中可能具有重要作用,检测Smad4 mRNA 可能对判断非小细胞肺癌的预后有一定的价值。      

非小细胞肺癌中ETS-1与E-cadherin、N-cadherin、Vimentin表达相关性的研究

目的：探讨ETS-1与E-cadherin、N-cadherin、Vimentin在肺癌中的表达相关性及其临床意义。方法选择接受手术切除并经病理证实的110例非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer,NSCLC）患者的肿瘤组织和距肿瘤3 cm以上的癌旁正常肺组织,采用免疫组化SP法检测组织中ETS-1与E-cadherin、N-cadherin、Vimen-tin的表达,并结合临床资料进行相关性分析。结果非小细胞肺癌组织中ETS-1与N-cadherin、Vimentin的阳性表达率分别为65%（72/110）、56%（62/110）、34%（37/110）,明显高于正常癌旁肺组织的6%（3/50）、8%（4/50）、2%（1/50）,组间差异具有统计学意义（P<0.01）;E-cadherin的阳性表达率为41%（45/110）,明显低于正常癌旁肺组织中的84%（42/50）。ETS-1的阳性率与淋巴结转移和TNM分期呈正相关（P<0.05）,而与性别、年龄、肿瘤直径、组织学类型及分化程度无关（P>0.05)。E-cadherin的阳性率与肿瘤分化程度、淋巴结转移和TNM分期呈负相关（P<0.05）,N-cadherin和Vimentin的阳性率与肿瘤分化程度、淋巴结转移及TNM分期呈正相关（P<0.05）,E-cadherin、N-cadherin、Vimentin的表达与患者的性别、年龄、肿瘤直径、组织学类型无相关性（P>0.05）。在非小细胞肺癌中ETS-1与E-cadherin的表达呈负相关,ETS-1与N-cadherin的表达呈正相关。结论 ETS-1与E-cadherin、N-cadherin、Vimentin的表达和非小细胞肺癌的转移密切相关,其检测可作为判断非小细胞肺癌转移和预后的指标之一。     

T-cadherin在胃癌中的表达及其与VEGF、MVD之间的关系

目的:探讨T-cadherin在胃癌组织中表达及其与VEGF、MVD之间的关系。方法:采用免疫组化SP法对80例胃癌组织及癌旁正常胃组织的T-cadherin、血管内皮生长因子(Vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)和CD34的表达情况进行检测。结果:T-cadherin主要在胃癌细胞膜上表达,阳性率为45.0%(36/80),而癌旁正常胃组织中T-cadherin阳性率为62.5%(50/80),两者比较差异有统计学意义(P=0.026)。VEGF在癌旁正常细胞阳性率为28.75%,在胃癌中表达阳性率为71.25%,差异有统计学意义(P=0.000)。CD34阳性细胞着色部位主要是血管内皮细胞的胞膜和胞浆,胃癌中标记的微血管明显多于正常组织(54.96±7.28/HPFvs27.50±6.10/HPF,P<0.001)。T-cadherin和VEGF蛋白表达呈负相关(P=0.001);T-cadherin阳性组的MVD值明显低于阴性低表达组(P<0.001).T-cadherin、VEGF、CD343种蛋白在胃癌中的阳性表达与患者性别和年龄、肿瘤大小均无关(P>0.05),但与组织分化程度、淋巴结转移及pTNM分期显著相关(P<0.05)。结论:T-cadherin的异常表达可以作为临床评价胃癌诊断、指导治疗及判断预后的辅助指标之一。     

Gambogic Acid通过影响NF-κB信号通路诱导A549细胞凋亡

目的:研究Gambogic Acid（GA）对人非小细胞肺癌A549细胞系中NF-κB信号通路的影响及其对细胞凋亡的促进作用。方法:Western blot法和共聚焦显微镜成像技术检测GA对NF-κB的信号通路的影响,MTT及流式细胞（FCM）术检测GA对A549细胞的促凋亡作用。结果:Western blot发现GA能显著抵抗TNF-α诱导导致的IκB磷酸化水平上升及IκB的降解;共聚焦显微镜成像进一步发现GA有效阻止了NF-κB入核;MTT结果显示GA能显著抑制A549细胞的增殖,当药物浓度为5.0μmol/L时抑制率可达到（93.5±6.5）％（P<0.05),IC50值为1.2±0.4 μmol/L;凋亡检测结果显示A549细胞在0.0、0.5、1.0、2.0、3.0及5.0 μmol/L药物处理下细胞凋亡率分别是（6.0±0.7）%、（15.5±2.3）%、（35.0±3.6）%、（43.5±2.7）%、（43.0±3.8）%及（53.7±2.6）%（P<0.05);结论:实验表明,GA能有效地抑制A549细胞增殖和诱导其凋亡,其机制可能是通过影响NF-κB信号通路而发生作用。     

肺癌患者外周血CK19mRNA与微转移的实验研究

目的：检测非小细胞肺癌（NSCLC）患者外周血CK19mRNA的表达情况,探讨其诊断NSCLC外周血微转移的临床意义。方法：选取初治NSCLC患者40例及健康志愿者50例,用实时荧光定量RT—PCR方法检测外周血CK19mRNA,相对定量分析结果。结果：肺癌组与健康对照组CK19mRNA阳性表达率分别为72．5％（29／40）、14．0％（7／50）,差异显著（P〈0．05）;相对表达量分别为1．69±0．44、0．28±0．12,有显著差异（P〈0．05）。阳性表达率与原发肿瘤部位、原发肿瘤大小、临床分期、分化程度及病理类型无相关性;相对表达量在中央型、T3＋T4、Ⅲ期＋Ⅳ期及低分化患者数值较高,但不具有统计学意义,鳞癌患者高于腺癌,且有显著差异（P〈0．05）。结论：CK19mRNA作为Real—time RT—PCR法检测NSCLC外周血微转移的分子标记物,具有一定临床应用价值,但特异性仍需提高,应进一步扩大样本进行研究及随访。相对定量分析是一种值得推荐、准确简便的荧光实时相对定量方法。     

结肠癌转移相关基因1与c-met在子宫内膜癌中的表达及其临床价值

目的:探讨MACC1与c-met蛋白在子宫内膜癌中的表达及其临床意义。方法:应用免疫组织化学方法检测45例子宫内膜癌组织、38例增生子宫内膜组织、20例正常子宫内膜组织中MACC1与c-met蛋白的表达情况,分析两者在不同子宫内膜中的表达率及其与子宫内膜癌临床病理参数的关系,并分析两指标在子宫内膜癌组织中表达的相关性。结果:MACC1与c-met在子宫内膜癌组织中的阳性表达率显著高于增生子宫内膜组织、正常子宫内膜组织（P＜0.05）。MACC1与c-met在子宫内膜癌组织中的表达与肌层浸润深度、手术病理分期、组织分化级别显著相关,而与年龄、肿瘤大小等无关。MACC1与c-met蛋白的表达呈正相关（P＜0.05）。结论:MACC1与c-met在子宫内膜癌组织中表达增高,肌层浸润较深、手术病理分期越晚、组织分化程度较低者表达率更高,两者与肿瘤的发生、发展、转移关系密切。     

AEG-1表达下调对脑胶质瘤U373细胞的放射增敏效应

目的:探讨AEG-1基因表达下调对人脑胶质瘤细胞U373放射敏感性的影响。方法:以人MTDH/AEG-1（NM-178812）为靶标设计shRNA序列,慢病毒介导将AEG-1 shRNA转染至胶质瘤U373细胞中。荧光定量PCR及Western blot测定转染前后AEG-1 mRNA及蛋白的表达;克隆形成实验评估AEG-1基因下调后U373细胞放射敏感性;流式细胞术检测AEG-1下调后U373细胞凋亡及细胞周期分布。结果:通过慢病毒介导的shRNA转染,构建了AEG-1表达稳定下调的U373-shAEG-1细胞系,有效抑制了胶质瘤U373细胞中AEG-1的表达(抑制率84%,P<0.05),增加了凋亡细胞的比例（13.07%±0.28%,P<0.05）,并提高细胞周期中S期细胞比例（58.18％,P<0.01）,且AEG-1基因表达下调后U373细胞的D0值 （1.60Gy） 和Dq值 （1.06Gy）均明显低于空白对照组及阴性对照组细胞（P<0.05）。结论:下调AEG-1可以增强人脑胶质瘤U373细胞的放射敏感性,其机制与诱导细胞凋亡及干预细胞周期分布有关。     

乳腺癌患者外周血循环肿瘤细胞 MiR -21检测的临床意义

目的：研究乳腺癌患者血浆中的 MiR -21表达水平，初步探讨其在乳腺癌中作为循环肿瘤细胞（cir-culating tumor cells，CTCs）的临床意义。方法：采用基于 SYBR Green I 染料荧光分析的茎环实时定量逆转录聚合酶链式反应（qRT - PCR）分别检测40例乳腺癌患者及15例正常对照者外周血中 MiR -21的表达水平，了解 MiR -21表达与临床病理指标的关系。结果：乳腺癌患者血浆中的 MiR -21表达水平明显高于正常对照者（P ﹤0.01）。MiR -21表达与患者月经状况、肿瘤大小、雌激素受体（ER）、孕激素受体（PR）和人类表皮生长因子受体2（HER -2）表达均无明显关系（P ﹥0.05），与 TNM 分期、淋巴结转移相关（P ﹤0.05）。结论：茎环 qRT - PCR 是一种快速、准确、定量检测 MiR -21的方法，MiR -21是一个能有效辅助乳腺癌诊断和监测 CTCs 的潜在标志物。     

非小细胞肺癌组织ET-1、VEGF及MVD的表达及相互关系

目的：研究非小细胞肺癌（NSCLC）组织中内皮素-1（ET-1）、血管内皮生长因子（VEGF）的表达和微血管密度（MVD）,以探讨ET-1、VEGF在肺癌组织血管形成中的调节作用。方法：采用免疫组化和图像分析技术,检测40例NSCLC组织标本中ET-1、VEGF的表达及MVD。结果：ET-1、VEGF在NSCLC组织表达率分别为55％（22／40）、62％（25／40）,显著高于肺良性病变组8％（1／12）、0％（0／12）及正常对照组（0／10）、（0／10）（P〈0．01）;ET-1、VEGF表达阳性组MVD（26．23±3．52、23．40±5．29）显著高于ET-1、VEGF表达阴性组（15．46±4．85、16．40±3．85）;ET-1、VEGF表达和MVD在低、中、高分化癌中存在显著差异[ET-1（0．212±0．031vs0．147±0．015VS0．103±0．032）、VEGF（0．267±0．023VS0．166±0．021vs0．112±0．012）、MVD（26．75±3．20VS23．14±3．38VS16．15±3．22）]（P〈0．01或P〈0．05）;淋巴结转移阳性组ET-1、VEGF表达和MVD值显著高于阴性组[ET-1（0．198±0．037VS0．141±0．032）、VEGF（0．256±0．022VS0．154±0．037）、MVD（27．62±3．58VS17．13±3．13）]（P〈0．01或P〈0．05）。结论：ET-1、VEGF调控肺癌组织血管形成,促进肿瘤的生长和转移。     

缺氧诱导因子-2α在非小细胞肺癌中的表达及与血管内皮生长因子的关系

目的：探讨非小细胞肺癌中缺氧诱导因子-2α（hypoxia—inducible factor 2 alpha,HIF-2α）的表达及其与血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）的关系。方法：采用免疫组织化学方法检测非小细胞肺癌组织中HIF-2α和VEGF的表达。结果：45例非小细胞肺癌组织中HIF-2α和VEGF表达阳性率分别为77．78％（35／45）和75．56％（34／45）,10例正常肺组织中HIF-2α不表达,VEGF阳性仅1例。HIF-2α和VEGF的表达结果显示：与肿瘤大小、分化程度无显著性相关（P〉0．05）;与淋巴结转移、病理类型、临床分期有显著性相关（P〈0．05）;HIF-2α和VEGF的表达呈正相关（P〈0．01）。结论：HIF-2α和VEGF联合检测对于肺癌的预后及治疗有一定的指导作用。     

蛋白水解诱导因子在非小细胞肺癌中的表达

目的：研究蛋白水解诱导因子（proteolysis—inducing factor,PIF）在非小细胞肺癌中的表达。方法：应用免疫组化方法,检测PIF在非小细胞肺癌组织中的表达情况,并探讨PIF表达与非小细胞肺癌组织学类型、肿瘤组织分化程度、临床分期的关系。并与常用肿瘤标记物癌胚抗原（CEA）和细胞角蛋白19片断（CY-FRA21—1）相比较,探讨PIF作为肿瘤标记物的可能性。结果：非小细胞肺癌组织中存在PIF特异性表达,其表达与对照组相比差异有统计学意义（P〈0．01）。PIF的表达在非小细胞肺癌不同组织类型、不同临床分期、不同分化程度中的差异没有统计学显著性（P〉0．05）,即PIF表达与非小细胞肺癌组织学类型、临床分期以及分化程度无关。与CEA和CYFRA21—1相比,只在肺鳞癌中比癌胚抗原的敏感性高（P〈0．05）。结论：PIF在非小细胞肺癌中存在特异性表达,其表达与肿瘤组织学类型、临床分期以及组织分化程度无关,而作为非小细胞肺癌的肿瘤标记物其敏感性并不比常用的CYFRA21—1好。     

凋亡抑制因子Livin在肺癌组织和血清中的表达

目的：探讨凋亡抑制蛋白Livin在非小细胞肺癌组织和血清中的表达及其与组织类型、临床分期的关系。方法：采用免疫组化法和酶联免疫吸附法（ELISA）分别对40例肺癌组织和血清,20例癌旁组织和良性病变组织,20例健康者血清中Livin的表达水平进行检测。结果：非小细胞肺癌患者组织和血清中Livin水平明显高于对照组（P〈0．05）;组织中Livin蛋白的表达与淋巴结转移有关,但与肺癌临床分期、病理类型、分化程度无关。血清中Livin水平与淋巴结转移、临床分期有关,但与病理类型、分化程度无关;组织和血清间Livin水平无相关性。结论：Livin作为一种新的凋亡抑制蛋白,对非小细胞肺癌诊断、淋巴结转移的判断具有一定的临床价值。