人大肠癌中Ⅳ型胶原酶与基底膜免疫组织化学及双重染色研究

观察Ⅳ型胶原酶和基底膜在大肠癌生长中的相互关系及Ⅳ型胶原酶的表达与ｐ２１的表达之间的关系。方法：应有和免疫组化双标记方法,对８６例人大肠癌组织的Ⅳ型胶原酶表达及基底膜的改变作对照研究。结果 大肠癌组织中Ⅳ型胶原酶的阳性率为８３．７２％（７３／８６）,与对照组癌周正常肠粘膜的阳性率１０％差异有非常显著意义（Ｐ〈０．０１）,同时,双染色显示Ⅳ型胶原酶阳性的癌组织基底膜表现为不连续,出现缺口,片段缺失或     

nm23-H1、p53、PCNA表达与大肠癌浸润转移的关系

目的：研究大肠癌中ｎｍ２３－Ｈ１、ｐ５３、ＰＣＮＡ的表达与浸润转移的关系。方法：应用ＬＳＡＢ免疫组织化学方法检测７４例大肠癌中ｎｍ２３－Ｈ１、ｐ５３、ＰＣＮＡ和Ⅳ型原的表达。结果：大肠癌中ｎｍ２３－Ｈ１、ｐ５３和ＰＣＮＡ的阳性率分别为７１．６％、５２．７％和８１．１％。大肠癌中ｎｍ２３－Ｈ１低表达与淋巴结转移有关（Ｐ＜０．０２５），ｎｍ２３－Ｈ１的表达在Ⅳ型胶原表达不同的肠癌中无明显差异（Ｐ＞０．０５）；ｐ５３和ＰＣＮＡ过表达与浸润程度和淋巴结转移有关（Ｐ＜０．０５），ｐ５３和ＰＣＮＡ的表达在Ⅳ型胶原表达不同的肠癌中有非常显著的差异（Ｐ＜０．００５）；大肠癌中ｐ５３过表达与ｎｍ２３－Ｈ１低表达有关（Ｐ＜０．０１）。结论：实验结果揭示ｐ５３基因突变对于ｎｍ２３－Ｈ１基因的失活有一定影响，其作用机制有待深入研究。ｎｍ２３－Ｈ１低表达可能仅在大肠癌转移过程中发挥作用，ｐ５３过表达可在大肠癌浸润转移过程及细胞增殖中起重要作用。     

p53,ras,c—erbB—2癌基因产物在大肠癌和大肠息肉中的表达

用ｐ５３，ｐ２１，ｐ１８５，通过免疫金银染色方法，对７８例大肠癌，１４例大肠息肉进行了检测。结果显示：大肠癌ｐ５３，ｐ２１，ｐ１８５的阳性率分别为５３．９％，４６．２％，５１．３％；大肠息肉仅有１４．３％（２／１４）显示ｐ１８５弱阳性。二者之间有显著性差。大肠癌旁正常粘膜上皮阳性率ｐ５３为０。ｐ２１２．６％，ｐ１８５５．１％，与其肿瘤区比较Ｐ＜０．０１；７８例大肠癌中，有３３例（４２．３％）ｐ２１     

青年人大肠癌细胞p53蛋白表达和DNA的定量研究

目的：研究青年人大肠癌抑癌基因ｐ５３蛋白的表达和细胞ＤＮＡ含量。方法：采用流式细胞光度术（ＦＣＭ）。结果：青年组大肠癌细胞ＤＩ值（１．３０±０．１７）显著大于老年癌组（１．１０±０．０９）（Ｐ＜０．０１），且细胞增殖指数（ＰＩ）亦明显大于后者（２４．９％±６．５％ｖｓ２０．２％±４．７％）（Ｐ＜０．０５）。青年组大肠癌中ＤＮＡ异倍体癌发生率为８７．１％（２７／３１），而老年癌组仅为２８．６％（４／１４），两者之间差别有高度显著性（Ｐ＜０．００１）。ｐ５３蛋白表达量青年患者（ＦＩ＝１．３４±０．２６）显著大于老年患者（ＦＩ＝１．１５±０．２５）（Ｐ＜０．０１）。在青年大肠癌中，粘液癌和侵犯周围软组织者，其ｐ５３蛋白的阳性表达率（１００％，９５％）分别高于腺癌和浸润较浅者（６７％，５８％）（Ｐ＜０．０５），而且低分化癌和有局部淋巴转移者ｐ５３蛋白的表达阳性率（９３％，１００％）也较高、中分化癌和无局部淋巴结转移者（６９％，６８％）为高。结论：在ＤＮＡ水平上，青年大肠癌的恶性程度高于老年大肠癌；ｐ５３蛋白的高表达可能是造成青年大肠癌恶性度高的原因之一。     

p53、ras、c－erbB－2癌基因产物在大肠癌和大肠息肉中的表达

用ｐ５３、ｐ２１、ｐ１８５，通过免疫金银染色方法，对７８例大肠癌、１４例大肠息肉进行了检测。结果显示：大肠癌ｐ５３、ｐ２１、ｐ１８５的阳性率分别为５３．９％、４６．２％、５１．３％；大肠息肉仅有１４．３％｛２／１４）显示ｐ１８５弱阳性。二者之间有显著性差异。大肠癌旁正常粘膜上皮阳性卒ｐ５３为０、ｐ２１２．６％、ｐ１８５５．１％，与其肿瘤区比较Ｐ＜０．０１；７８例大肠癌中，有３３例（４２．３％）ｐ５３与ｐ２１同为阳性，ｐ５３在大肠低分化及粘液腺癌中的阳性表达明显高于高、中分化腺癌（ｐ＜０．０１）。     

大肠腺瘤与腺癌P21,P53,P185蛋白表达及ras,p53基因突变的检测

应用免疫组化及ＰＣＲ－ＲＦＬＰ法检测３０例大肠腺瘤、７４例大肠腺癌及癌旁粘膜Ｐ２１、Ｐ５３、Ｐ１８５蛋白表达及ｒａｓ、ｐ５３基因突变。结果表明，大肠腺瘤Ｐ２１、Ｐ５３蛋白阳性率（５３．３％，２７．６％）高于癌旁粘膜（Ｐ＜０．０１），二者过度表达与腺瘤恶性倾向有关。大肠腺癌Ｐ２１、Ｐ５３及Ｐ１８５蛋白阳性率（７２．９％，３７．８％，４７．２％）皆高于腺瘤Ｉ级不典型增生（Ｐ＜０．０１，Ｐ＜０．０５及Ｐ＜０．０５）。９例腺瘤，４０例腺癌存在两种以上蛋白表达，共同表达与腺瘤恶性倾向及腺癌预后有关。大肠腺瘤及腺癌ｒａｓ基因突变率分别为２６．７％及４１．９％，ｒａｓ基因突变与腺瘤恶性倾向有关。大肠腺瘤及腺癌ｐ５３基因２４８位点突变率分别为３．３％及１４．９％。６例腺癌存在两种基因突变，两种基因协同突变与大肠癌预后有关。提示ｒａｓ、ｐ５３及ｃ－ｅｒｂＢ－２基因改变均参与了大肠癌的发生、发展过程。     

膀胱移行细胞癌P21,P185,p53蛋白表达及ras,p53基因突变的检测

为探讨基因的改变在膀胱移行细胞癌发生过程中的意义，应用免疫组织化学及聚合酶链反应－限制性片段长度多肽性法，检测１５０例膀胱移行细胞癌Ｐ２１、Ｐ１８５、ｐ５３蛋白表达以及５０例ｒａｓ、ｐ５３基因突变。结果表明：膀胱移行细胞癌Ｐ２１、Ｐ１８５、ｐ５３蛋白表达阳性率分别为５９．３％（８９例）、５５．３％（８３例）、２９．３％（４４例）。Ｐ２１、ｐ１８５蛋白表达阳性率与膀胱移行细胞癌分级呈负相关（Ｐ＜０．０５），ｐ５３蛋白表达与膀胱移行细胞癌分级呈正相关（Ｐ＜０．０１）。Ｐ２１、ｐ５３蛋白表达阳性率与预后呈显著相关，Ｐ２１与预后呈负相关。７３例膀胱移行细胞癌存在两种以上蛋白共同表达。膀胱移行细胞癌Ｈａ－ｒａｓ癌基因第１２位密码子突变１６例（３２％），ｐ５３基因突变９例（１８％），均为２４８位点突变。Ｈａ－ｒａｓ第１２位点突变随病理分级增高而增高，与膀胱移行细胞癌分级显著相关（Ｐ＜０．０５）。ｒａｓ基因、ｐ５３基因突变与预后显著相关（Ｐ＜０．０５）。ｒａｓ基因、ｐ５３基因突变患者死亡率高于无突变患者。４例膀胱移行细胞癌存在ｒａｓ基因及ｐ５３基因共同突变。     

EGFR及p21蛋白在肺癌中的表达

目的：探讨表皮生长因子受体（ＥＧＦＲ）和ｐ２１蛋白表达与肺癌发生发展的关系及其两者的对应关系。方法：应用免疫组化Ｓ－Ｐ法对６３例肺癌及其癌旁组织进行了同位ＥＧＦＲ及ｐ２１蛋白的检测。结果：肺癌ＥＧＦＲ阳性率７７．７８％，其阳性率与病理类型及临床分期无关（Ｐ〉０．０５）。癌旁组织ＥＧＦＲ阳性率６７．９２％，其中增生组阳性率（７９．０６％）显著高于无增生组（３７．５０％）（Ｐ〈０．０１）。肺癌中ｐ２１     

肺癌中MTS1/p16和p53基因产物的表达与细胞增殖的关系

目的：研究肺癌中ＭＴＳ１／ｐ１６和ｐ５３基因产物的表达与细胞增殖的关系。方法：应用Ｓ－Ｐ免疫组织化学方法研究６２例肺癌组织中ｐ１６蛋白和ｐ５３蛋白的表达情况，并进行增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）检测，计算细胞增殖指数（ｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｏｎｉｎｄｅｘ，ＰＩ）。结果：６２例肺癌组织中ｐ１６蛋白和ｐ５３蛋白阳性率分别为５８．１％和５９．７％。腺癌ｐ１６蛋白的阳性率明显高于小细胞癌（Ｐ＜０．０５）；淋巴结转移阳性组ｐ１６蛋白的表达显著低于阴性组（Ｐ＜０．０５）；ＰＩ分级为Ⅱ级的ｐ１６蛋白表达显著高于Ⅳ级（Ｐ＜０．０５）。不同组织类型肺癌中ｐ５３蛋白的表达未见明显差异，淋巴结转移阳性组ｐ５３蛋白的表达高于阴性组（Ｐ＜０．０１）；不同ＰＩ分级中ｐ５３蛋白的表达，Ⅳ级明显高于Ⅰ级（Ｐ＜０．０５）和Ⅱ级（Ｐ＜０．０５），Ⅲ级明显高于Ⅰ级（Ｐ＜０．０５）和Ⅱ级（Ｐ＜０．０１）。ｐ１６蛋白低表达和ｐ５３蛋白过表达之间未见明显相关。结论：ｐ１６蛋白低表达和ｐ５３蛋白过表达均有促进肺癌细胞增殖的作用，ｐ１６蛋白的表达与肺癌的细胞分化有关，ｐ５３蛋白过表达对肺癌细胞的转移起重要作用。抑癌基因ｐ５３对ＭＴＳ１／ｐ１６基因无明显调控作     

p53、p21、p185蛋白表达与横纹肌肉瘤分化及预后的关系

目的研究ｐ５３、ｒａｓ和ｃ－ｅｒｂＢ－２癌基因蛋白产物ｐ２１、ｐ１８５在横纹肌肉瘤（ＲＭＳ）中的表达及其与ＲＭＳ的分型、分级和预后的关系。方法对确诊的５０例中的４１例有随访的ＲＭＳ用免疫组化ＡＢＣ法标记ｐ５３、ｐ２１、ｐ１８５蛋白，结果发现ｐ５３、ｐ２１、ｐ１８５在ＲＭＳ的阳性率分别为７２％、６８％、６０％，其阳性表达与年龄、性别和ＲＭＳ的组织类型差异无显著性（Ｐ＞０．０５）；但与分化程度有关，其中ｐ５３、ｐ２１在低分化ＲＭＳ的阳性率分别为８５％和８０％，显著高于高分化ＲＭＳ的４２．９％和２８．６％（Ｐ＜０．０５）；ｐ５３蛋白在有转移组ＲＭＳ的阳性率为８６．４％，显著高于无转移组６０．７％（Ｐ＜０．０５）；有随访的４１例病例中。存活１年的ｐ５３蛋白阳性率为８６．７％，显著高于３年的４１．７％（Ｐ＜０．０５）。结论ｐ５３、ｐ２１蛋白表达可作为肿瘤分化及恶性程度的评价指标，而ｐ５３更能反映肿瘤预后，是肿瘤预后差的重要指标之一。     

p53和nm23蛋白表达与大肠癌浸润转移的关系

目的：探讨大肠癌组织中ｐ５３和ｎｍ２３蛋白表达与癌组织分化浸润转移的关系,以及它们之间的相关性。方法：应用免疫组织化学（ＳＡＢＣ）方法对４１例大肠癌组织中ｐ５３和ｎｍ２３蛋白表达情况进行检测。结果：大肠癌组织中ｐ５３和ｎｍ２３蛋白表达的阳性率分别为５８．５％和５３．７％,ｐ５３过表达、ｎｍ５３低表达与大肠癌浸润深度和淋巴转移具有相关性,ｐ５３过表达在低分化腺癌中明显高于高分化腺癌（Ｐ〈０．０１）;而ｎｍ２３高表达与大肠癌的分化程度无关（Ｐ〉０．０５）。ｎｍ２３低表达与ｐ５３高表达有相关性。结论：ｐ５３高表达、ｎｍ２３低表达在大肠癌的浸润转移中起重要作用,ｐ５３高表达与大肠癌组织分化程度有关,大肠癌组织浸润与淋巴转移可能与多基因异常改变有关。     

p53、ras p21、c-erbB-2和nm23在肺癌组织中的表达

目的：探讨癌基因与肺癌临床病理特征及预后的关系。方法：应用免疫组化ＳＰ法对５８ 例肺癌行ｐ５３、ｒａｓｐ２１、ｃｅｒｂＢ２和ｎｍ２３ 的检测。结果：癌组织中阳性反应检出率分别为４６－６％ 、２４－１ ％ 、５０－０ ％ 和５３－４ ％ ,腺癌和差分化癌ｒａｓ ｐ２１ 、ｃｅｒｂＢ２表达高于鳞癌和分化好的癌（ Ｐ＜ ０－０５） ,术后长期生存患者ｒａｓｐ２１ 、ｃｅｒｂＢ２ 表达低于短期死亡患者（Ｐ＜ ０－０５ ,Ｐ＜ ０－０１）,吸烟患者ｒａｓ ｐ２１ 表达高于不吸烟患者（Ｐ＜ ０－０５） ,淋巴结癌转移阴性组ｎｍ２３ 表达高于淋巴结癌转移阳性组（ Ｐ＜ ０－０１）,ｐ５３ 与ｒａｓ ｐ２１、ｃｅｒｂＢ２ 阳性表达具有协同性（ Ｐ＜ ０－０５） 。结论：肺癌发生发展和转移与ｒａｓｐ２１ 、ｃｅｒｂＢ２ 的激活和ｐ５３ 、ｎｍ２３ 的失活密切相关,部分基因的改变存在协同性,ｒａｓ ｐ２１ 基因的激活与吸烟有关,ｒａｓ ｐ２１、ｃｅｒｂＢ２ 的检测对判断肺癌预后有价值。     

胃癌组织P~（53）蛋白产物的表达与病人预后的关系

采用免疫组化方法对Ｐ￣（５３）蛋白的表达进行观察。结果表明：胃癌组织Ｐ￣（５３）蛋白染色阳性率为３６．５％，肿瘤大于５ｃｍ组、有淋巴结转移和浆膜侵犯及Ⅲ、Ⅳ期胃癌组织Ｐ￣（５３）蛋白染色阳性率分别显著高干肿瘤小于５ｃｍ、无淋巴结转移和浆膜侵犯及Ⅰ、Ⅱ期胃癌组（Ｐ＜０．０１）。Ｐ￣（５３）染色阳性者５年存活率为２１．１％，染色阴性者为５０．０％，两组５年存活率差非常显著（Ｐ＜０．０１）。以上结果提示检测胃癌组织Ｐ￣（５３）蛋白有助于判断胃癌患者预后。     

c─erbB─2、ras p21及p53在大肠癌表达的免疫组化研究

对４８例大肠癌连续切片进行ｃ─ｅｒｂＢ─２、ｒａｓｐ２１及ｐ５３３种癌相关基因产物的免疫组化ＡＢＣ法及ＡＰＡＡＰ－ＩＧＳＳ双重标记研究，结果表明：（１）癌相关基因ｃ─ｅｒｂＢ─２、ｒａｓｐ２１和ｐ５３阳性表达率在癌组织分别为５０．２％（２５／４８）、４３．８％（２１／４８）和５４．２％（２６／４８）；癌旁粘膜分别为２５％（１２／４８）、１８．８（９／４８）和２０．８％（１０／４８）；而在＂正常＂结肠粘膜则分别为１２．５％（６／４８）、６．３％（３／４８）和０．（２）有２种以上癌相关基因产物同时表达者在癌组织中有２６例（５４．２％）．在癌旁粘膜有５例（１０．５％），而在正常粘膜则未见有２种癌相关基因同时表达，（３）癌组织中ｃ─ｅｒｂＢ─２＋ｐ２１、ｃ─ｅｒｂＢ─２＋ｐ５３、ｐ２１＋ｐ５３及ｃ─ｅｒｂＢ─２＋ｐ２１＋ｐ５３同时表达者分别为２．１％、１２．５％、１６．７％及２２．９％，（４）ＡＰＡＡＰ－ＩＧＳＳ双重免疫标记结果表明，单一癌细胞可同时表达２种癌基因产物。上述结果提示：ｃ─ｅｒｂＢ─２、ｒａｓｐ２１及ｐ５３可能与大肠病的发生有关，三者在大肠病的发生中可能起协同作用。     

胃癌组织HLA－I类和DR分子免疫组化研究

本文应用免疫组化法对６４例胃癌、癌旁组织和６例胃溃疡大致正常胃粘膜冰冻和石蜡切片进行了染色．结果表明，正常胃粘膜和癌旁胃粘膜上皮细胞ＨＬＡ－Ｉ类分子表达阳性，其着色较均一，ＨＬＡ－ＤＲ染色均阴性．胃癌细胞Ｉ类分子表达缺失（２７／６４例），与癌旁上皮比较差异显著（Ｐ＜０．０１）。粘液细胞癌和低分化癌Ｉ类分子缺失率显著高于高分化癌（Ｐ＜０．０２５）．此外，发生肿瘤转移的病例Ｉ类分子缺失率（１２／１５例）显著高于无转移组（１／５例，Ｐ＜０．０２５）．ＤＲ分子在癌组织表达阳性，其阳性率高达５３．１％（３４／６４例）．低分化癌ＤＲ分子阳性率亦显著高于高分化癌和中分化癌，未分化癌ＤＲ分子阳性率亦显著高于高分化癌（Ｐ＜０．０１～０．０５）．提示（１）ＨＬＡ－Ｉ类分子表达缺失可能与癌细胞逃避宿主免疫监视发生润浸生长和转移有关；（２）分化程度不同的癌组织ＨＬＡ－Ｉ类分子表达差异显著，提示癌细胞分化可能影响Ｉ、Ⅱ类分子表达和肿癌抗原呈递；（３）ＨＬＡ－Ｉ类和ＤＲ分子表达异常可能是上皮恶性转变的标志之一．     

nm23基因产物／NDPK在大肠癌中的表达及其临床意义

应用免疫组化Ｓ－Ｐ方法，研究１０３例大肠癌手术标本中ｎｍ２３基因产物／ＮＤＰＫ的表达及其意义。结果显示：大肠癌原发灶中ＮＤＰＫ表达阳性率７６．７％；其中，无区域淋巴结转移者阳性率为９０．５％，伴区域淋巴结转移者阳性率６７．２％，差异具有显著性意义（Ｐ＜０．０５）；随着大肠癌浸润肠壁深度和Ｄｕｋｅｓ＇分期的进展，原发灶中ｎｍ２３／ＮＤＰＫ表达阳性率逐渐下降，统计学均具有显著性意义（分别Ｐ＜０．０１、Ｐ＜０．０５）；ｎｍ２３／ＮＤＰＫ表达阳性者术后３、５年生存率分别为６５．８％和５４．４％，明显高于ＮＤＰＫ阴性患者术后３年和５年生存率（３７．５％和２０．８％），统计学具有显著性意义（分别Ｐ＜０．０５、Ｐ＜０．００５）。我们认为：ｎｍ２３基因在大肠癌的浸润和淋巴结转移过程中发挥负性调控作用。测定大肠癌组织中ｎｍ２３基因产物／ＮＤＰＫ的表达状况，有助于对大肠癌生物学行为的进一步了解及对患者预后的判断。     

4种癌基因mRNA在胃癌组织中的表达及意义

应用原位分子杂交（ＩＳＨ）技术，检测８８例胃癌组织中Ｋ－ｒａｓ、Ｈ－ｒａｓ、Ｃ－ｍｙｃ和肿瘤转移抑制基因ｎｍ２３（Ｈ１）ｍＲＮＡ．其阳性结果分别为７８．４％、７０％、５８％和３８．６％，胃癌癌旁移行区正常粘膜和正常胃粘膜上皮的阳性率分别为１８．２％、１７％、１９．３％、２１．６％和０、０、０、３／５，与肿瘤区相比较，除ｎｍ２３外差异均非常显著（Ｐ＜０．０１）。Ｋ－ｒａｓ、Ｈ－ｒａｓｍＲＮＡ表达在在细胞膜内侧，Ｃ－ｍｙｃｍＲＮＡ主要表达在细胞核内，ｎｍ２３－Ｈ１ｍＲＮＡ表达在胞浆内。４种癌基因表达与组织学类型无关，ｎｍ２３－Ｈ１的表达与胃癌病人有无淋巴结转移有关（Ｐ＜０．０１）。     

大肠癌表皮生长因子受体和p53蛋白表达与临床病理特征和预后的关系

为了研究大肠癌表皮生长因子受体（ＥＧＦＲ）和ｐ５３蛋白表达与病理特征和预后的关系，应用免疫组化检测ＥＧＦＲ和ｐ５３在６１例大肠癌中的表达。结果提示：正常大肠粘膜未发现ＥＧＦＲ和ｐ５３阳性表达，而两者在大肠癌均有较高表达（７７．０４％和５５．７５％）。ＥＧＦＲ表达与大肠癌Ｄｕｋｅｓ分期有关（Ｐ＜０．０５）。ｐ５３表达与大肠癌分化程度及Ｄｕｋｅｓ分期有关（Ｐ＜０．０５）。大肠癌生存率随ＥＧＦＲ和ｐ５３表达增高而降低，其中两者４年生存率＞６５％表达组均明显低于＜２５％组（Ｐ＜０．０５），ＥＧＦＲ－ＬＩ和ｐ５３－ＬＩ与生存期均有明显负相关。结果表明：ＥＧＦＲ和ｐ５３表达与大肠癌的进展程度有关，该两项指标对大肠癌临床诊治和预后的评估有重要价值。     

p53、EGFR和Ki-67抗原在子宫恶性中胚叶混合瘤中的表达

目的：研究子宫恶性中胚叶混合瘤ｐ５３、ＥＧＦＲ和Ｋｉ－６７抗原的表达及与肿瘤临床分期、组织学分级和预后的关系。方法：用免疫组化Ｓ－Ｐ法对２１例子宫恶性中胚叶混合瘤的存档资料作染色观察。结果：ｐ５３、ＥＧＦＲ和Ｋｉ－６７抗原的阳性表达率分别为６１．９％、６１．９％和７１．４％。临床分期Ⅱ～Ⅳ期肿瘤（１０／１２）的ｐ５３阳性表达率明显高于Ⅰ期肿瘤（３／９）（Ｐ＜０．０５）、肿瘤癌性成分Ⅱ级的ｐ５３阳性表达高于Ⅰ期（Ｐ＜０．０５）。６例在１年内死亡的病例，其中５例ｐ５３阳性染色，而５例生存２年以上的肿瘤ｐ５３免疫染色全部阴性，两组比较（Ｐ＜０．０５）。肉瘤成分Ⅲ级的ＥＧＦＲ阳性率高于Ⅱ级（Ｐ＜０．０５），除此而外，ＥＧＦＲ和Ｋｉ－６７的表达和肿瘤分期、预后均无相关性。结论：肿瘤的ｐ５３表达具有预后意义     

肝细胞癌及癌旁肝组织中bcl—2和p53蛋白表达与？…

目的：探讨ｂｃｌ－２和ｐ５３蛋白的表达与端粒酶活性的相关性及其与ＨＣＣ发生的关系。方法：利用端粒酶原位标记法显示端粒酶活性,采用Ｓ－Ｐ法免疫组化技术的检测ｂｃｌ－２和ｐ５３蛋白。结果：端粒酶在ＨＣＣ中的阳性率（９１．７％）显著高于癌旁肝组织（５８．３％）（Ｐ〈０．０５）,端粒酶活性强度与ＨＣＣ分化程度无关（Ｐ〉０．０５）;癌组织中ｂｃｌ－２和ｐ５３蛋白的阳性率均高于癌旁组织（Ｐ〈０．０１）;ＨＣＣ