心力衰竭患者核因子-κB活化与细胞因子分泌的相关性研究

目的探讨充血性心力衰竭(CHF)患者外周血单个核细胞(PBMCs)核因子-κB(NF-κB)表达与肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)分泌的相关性.方法25例心力衰竭患者和15例健康对照组PBMCs NF-κB表达由免疫组化染色检测,血清细胞因子的含量由放射免疫法测定.对两组的指标进行t检验及相关分析.结果心力衰竭患者PBMCs NF-κB胞核染色阳性率和血清细胞因子(TNF-α、IL-1β、IL-6)含量显著高于健康对照组(P＜0.01),且NF-κB胞核染色阳性率和血清细胞因子(TNF-α、IL-1β、IL-6)含量呈显著正相关(P＜0.05).结论充血性心力衰竭患者NF-κB表达增高,细胞因子(TNF-α、IL-1β、IL-6)分泌增多.在充血性心力衰竭,可能通过NF-κB表达的上调促进细胞因子(TNF-α、IL-1β、IL-6)的分泌.     

男性慢性阻塞性肺疾病稳定期患者血清MMP-9、TNF-α与骨转化指标的关系

目的 探讨男性慢性阻塞性肺疾病稳定期患者血清MMP-9、TNF-α与骨转化指标的关系。 方法 选择杭州师范大学附属医院男性稳定期慢性阻塞性肺疾病患者90例作为研究对象,根据骨密度分为骨质疏松组、低骨量组和正常骨量组,比较3组患者血清MMP-9、TNF-α与骨转化指标水平及其相关性。 结果 骨质疏松组的骨密度均明显低于低骨量组和正常骨量组(P＜0.05),低骨量组的骨密度均明显低于正常骨量组(P＜0.05)。骨质疏松组的血清MMP-9和TNF-α均高于低骨量组和正常骨量组(P＜0.05),低骨量组的MMP-9和TNF-α均高于正常骨量组(P＜0.05)。骨质疏松组和低骨量组的血清sBAP、血清sOC均高于低正常骨量组(P＜0.05),骨质疏松组的血清sCTX高于低骨量组和正常骨量组(P＜0.05),骨密度与MMP-9水平呈负相关(P＜0.05),与血清sBAP呈正相关(P＜0.05),与血清sOC呈正相关(P＜0.05),与血清sCTX呈负相关(P＜0.05)。 结论 男性慢性阻塞性肺疾病患者血清MMP-9、TNF-α升高,骨密度与血清MMP-9、TNF-α和骨转化指标有相关性。      

Graves病患者血浆热休克蛋白70水平变化及其意义

目的探讨血浆热休克蛋白70(HSP70)在Graves病(GD)发病机制中的作用。方法选取重庆医科大学附属第一医院内分泌门诊2010年3—7月GD初发患者25例(病例组)和健康体检者25例(对照组),用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定两组受检者血浆肿瘤坏死因子α(TNF-α)、HSP70水平,采用比色法测定血浆丙二醛(MDA)水平,同时采用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)测定外周血单个核细胞Toll样受体4(TLR4)及核因子κB(NF-κB)的mRNA表达。结果病例组患者血浆HSP70、TNF-α、MDA水平均显著高于对照组(P<0.05);血浆HSP70水平与TNF-α、MDA、游离三碘甲腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)呈正相关(r值分别为0.483、0.412、0.327、0.445,P<0.05)呈正相关,而与促甲状腺素(sTSH)呈负相关(r=-0.315,P=0.045)。GD患者外周血单核细胞TLR4及NF-κB mRNA表达量均显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。结论 GD患者血浆HSP70水平升高,与健康体检者相比,血浆HSP70可能作为一种活性细胞因子参与GD的免疫炎症反应。     

急性胰腺炎大鼠胰腺组织核因子-κB动态变化

目的: 观察急性胰腺炎大鼠胰腺组织中核因子-κB (NF-κB)的表达和血清中细胞因子的变化,探讨胰腺组织NF-κB的表达和血清细胞因子的变化关系。方法: 实验动物随机分为5组,正常对照组(Normal组)、急性水肿性胰腺炎6h组(AEP6h组)和急性坏死性胰腺炎3h组(ANP3h)、6h组(ANP6h)、12h组(ANP12h),观察各组血清淀粉酶(Amy)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量及胰腺组织NF-κB的表达。结果: 急性水肿性胰腺炎大鼠TNF-α、IL-6、胰腺组织NF-κB的表达均较正常组明显增高(P<0.01),急性坏死性胰腺炎TNF-α、IL-6及胰腺组织NF-κB表达较水肿性胰腺炎增高(P<0.05~P<0.01),6h达高峰,此后下降。结论: 胰腺组织NF-κB参与急性胰腺炎的发病并呈动态变化;胰腺组织NF-κB表达与TNF-α、IL-6含量呈正相关。     

TLR9、MyD88及NF-κB在过敏性紫癜中的表达及意义

目的 探讨免疫上游因子TLR9、MyD88、NF-κB及免疫下游细胞因子IL-6、TNF-α在HSP组与正常对照组间的差异及相关性。方法 采用实时荧光定量PCR检测HSP患儿外周血单核细胞TLR9、MyD88及NF-κB mRNA表达量,ELISA法检测血浆IL-6、TNF-α水平。结果 1HSP患儿外周血单核细胞TLR9、MyD88及NF-κB mRNA表达均显著高于正常对照组;2HSP组血浆IL-6、TNF-α水平较对照组水平显著增高;3HSP组中TLR9与MyD88、TLR9与NF-κB、MyD88与NF-κB、NF-κB与IL-6以及NF-κB与TNF-α均存在线性正相关关系。结论HSP患儿TLR9、MyD88、NF-κB、IL-6、TNF-α水平均较正常儿童显著升高。TLR9-MyD88-NF-κB信号通路参与HSP发病,并在其中起重要作用。     

心力衰竭患者核因子-κΒ活化与细胞因子分泌的相关性研究

目的探讨充血性心力衰竭(CHF)患者外周血单个核细胞(PBMCs)核因子-κΒ(NF-κΒ)表达与肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)分泌的相关性。方法25例心力衰竭患者和15例健康对照组PBMCs NF-κΒ表达由免疫组化染色检测,血清细胞因子的含量由放射免疫法测定。对两组的指标进行t检验及相关分析。结果心力衰竭患者PBMCs NF-κΒ胞核染色阳性率和血清细胞因子(TNF-αI、L-1βI、L-6)含量显著高于健康对照组(P<0.01),且NFκ-Β胞核染色阳性率和血清细胞因子(TNF-αI、L-1βI、L-6)含量呈显著正相关(P<0.05)。结论充血性心力衰竭患者NFκ-Β表达增高,细胞因子(TNF-αI、L-1βI、L-6)分泌增多。在充血性心力衰竭,可能通过NF-κΒ表达的上调促进细胞因子(TNF-αI、L-1βI、L-6)的分泌。     

类风湿关节炎患者OPG、瘦素表达水平与骨质疏松相关性研究

目的:探讨类风湿关节炎(RA)患者外周血的骨保护素(OPG)、瘦素水平变化及其对RA患者骨质疏松的影响。方法:选择我院收入的类风湿关节炎患者共72例,另外选择60例正常人作为健康对照组,对72例患者给予治疗,评估患者血清OPG、瘦素水平,并对比不同骨质疏松程度下患者的OPG、瘦素水平差异。结果:本组72例类风湿关节炎患者均给予治疗,其中缓解44例,未缓解28例,未缓解的28例患者中16例治疗有效,12例治疗无效。RA组治疗前OPG显著低于对照组及治疗后,瘦素显著高于对照组及治疗后,差异有统计学意义(P<0.05)。缓解组OPG水平显著高于有效组及无效组,瘦素水平显著低于有效组及无效组,差异有统计学意义(P<0.05),有效组OPG水平显著高于无效组,瘦素水平低于无效组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组骨质疏松发生情况对比显示,RA组骨质疏松率显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),RA组及对照组骨质疏松患者的OPG表达显著低于骨量正常及骨量减少患者(P<0.05),瘦素表达显著高于骨量正常及骨量减少患者(P<0.05)。结论:RA患者外周血OPG水平明显降低,RA患者较易发生骨质疏松,OPG水平越低,患者骨质疏松越严重。RA患者外周血瘦素显著升高,RA水平与患者骨质水平呈负相关。     

创伤性脑出血患者脑组织IL-1β、TNF-α与NF-κB水平变化与其预后的关系分析

目的:探讨创伤性脑出血患者脑组织白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子(TNF-α)与核转录因子(NF-κB)水平变化与其预后的关系。方法:收集脑出血患者404例,按照发病距手术取材时间分为四组,其中≤6h(A组)、6~24h(B组)、24~72h(C组)、>72h(D组),每组101例。另取手术入路中远离血肿的脑组织101例作为对照组。通过RT-PCR和免疫组化检测各组脑组织IL-1β、TNF-α与NF-κB表达水平,并分析IL-1β、TNF-α与NF-κB表达水平与创伤性脑出血患者预后的关系。结果:经RT-PCR检测,A、B、C、D组与对照组比较,IL-1β、TNF-α与NF-κB mRNA表达水平均显著升高(P<0.05);经免疫组化检测,A、B、C、D组与对照组比较,IL-1β、TNF-α与NF-κB蛋白表达水平均显著升高(P<0.05);创伤性脑出血患者预后良好282例,预后不良122例,预后良好患者脑组织IL-1β、TNF-α与NF-κB蛋白表达水平显著低于预后不良患者(P<0.05),经Spearman相关分析,IL-1β、TNF-α、NF-κB与预后均呈负相关(r=-0.701、-0.684、-0.695,P均<0.05)。结论:创伤性脑出血后不同阶段,脑组织中IL-1β、TNF-α与NF-κB表达水平均显著升高,且IL-1β、TNF-α与NF-κB表达水平与创伤性脑出血预后呈负相关。     

急腹症伴SIRS患者血浆细胞因子TNF-α、IL-6及NF-κB的动态变化

目的 检测急腹症伴发全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)患者血浆细胞因子肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)及核因子κB(nuclear factor-κB ,NF-κB)水平的动态变化,并探讨与SIRS的关系.方法 81例急腹症伴SIRS患者于入院当日(0d)及入院后1、3、7d分别采集空腹外周静脉血,用酶联免疫吸附法测定TNF-α、IL-6及NF-κB的血浆浓度,另选30例健康成年人做为对照组.分别对NF-κB活性与TNF-α及IL-6水平进行相关统计学分析.结果 81例急腹症患者血浆各时间点TNF-α、IL-6及NF-κB水平均较对照组显著增高,差异有统计学意义(P<0.05).NF-κB活性增高与TNF-α及IL-6血浆浓度增高呈明显正相关(P<0.05).结论 急腹症伴SIRS时,TNF-α、IL-6及NF-κB表达增多.TNF-α及IL-6血浆浓度与NF-κB活性呈正相关.     

辛伐他汀对缺血性心衰患者心功能及血清细胞因子的影响

目的探讨辛伐他汀对缺血心衰患者心功能及血清肿瘤坏死因子(TNF-α)、NF-κB活性的影响。方法将血脂正常的慢性缺血性心衰患者60例随机分为对照组(30例)和他汀组(30例)。两组均接受常规治疗(利尿剂、β受体阻滞剂、ACE I或洋地黄),他汀组加用辛伐他汀(20m g/d)治疗,治疗前及治疗后12周测定LVEF、TNF-α、NF-κB活性。结果TNF-α、NF-κB活性与心衰程度相关,治疗12周后,两组TNF-α、NF-κB活性均下降,LVEF升高;他汀组较常规组变化更显著。结论慢性缺血性心衰患者在接受常规治疗的同时,加用辛伐他汀治疗可明显改善患者的心功能及影响相关细胞因子活性。     

欧前胡素抑制compound48/80介导的肥大细胞脱颗粒作用机制研究

[目的]探讨欧前胡素抑制compound48/80介导的肥大细胞脱颗粒作用机制.[方法]取雄性SD大鼠的腹腔肥大细胞进行体外培养,利用compound48/80诱导肥大细胞活化,治疗组分别加入10,20,40μmol/L的欧前胡素.利用ELISA法检测各组肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-6(IL-6)水平,利用Western blot法检测NF-κB p65水平.[结果]与正常对照组比较,compound48/80可激活实验大鼠腹腔肥大细胞,增加细胞核内NF-κB p65表达量,减少胞浆中NF-κB p65表达量,促进NF-κB p65核转位;与正常对照组比较,模型对照组TNF-α,IL-6水平均明显升高(P<0.05).与模型对照组比较,欧前胡素各剂量组细胞核内NF-κB p65表达量明显减少,胞浆中NF-κB p65表达量明显增加,欧前胡素抑制NF-κB p65核转位,并明显降低肥大细胞TNF-α,IL-6水平(P<0.05),且作用效果呈浓度依赖性增强.[结论]欧前胡素可通过调节NF-κB激活抑制肥大细胞脱颗粒,从而抑制炎性细胞因子的释放.     

NF-κB与TNF-α在COPD稳定期患者血清中的变化及临床意义

目的:探讨NF-κB与TNF-α在慢性阻塞性肺病(COPD)稳定期患者血清中的表达水平及临床意义。方法:选取2013年5月-2014年12月本院病理科诊断为COPD的患者108例(COPD组)及同期体检中心健康体检者95例(对照组)。用酶联免疫吸附法(ELISA)测定两组血清TNF-α、NF-κB水平。结果:两组年龄、性别比较差异均无统计学意义(P0.05),而COPD组体重指数(BMI)较对照组偏低,比较差异有统计学意义(P0.05)。与对照组比较,COPD患者TNF-α、NF-κB水平均升高,比较差异有统计学意义(P0.05)。通过直线相关性分析得出,COPD稳定期患者NF-κB与TNF-α存在正相关趋势(r=0.156,P0.05)。结论:COPD稳定期患者血清中NF-κB与TNF-α水平升高,可能与COPD患者全身炎症反应有关。     

子痫前期患者胎盘NF-κB的表达及其与细胞因子变化的相关性

目的 探讨子痫前期患者胎盘NF-κB的表达及其与细胞因子的变化关系.方法 选取在海南省人民医院妇产科住院的晚孕产妇120例,其中正常妊娠组40例,子痫前期组80例（轻度40例,重度40例）.采用免疫组化法检测胎盘NF-κB p65、VCAM-1、IκB-α和Bcl-1的表达.采用ELISA法检测分娩前血清TNF-α、VCAM-1和IL-4水平.子痫前期组和正常妊娠组进行统计学分析,判断结果有无统计学意义.结果 子痫前期组较正常妊娠组的胎盘NF-κB p65、VCAM-1表达明显升高;IκB-α、Bcl-1表达明显降低（P＜0.01）;子痫前期患者血清细胞因子TNF-α、VCAM-1水平明显高于正常妊娠组,IL-4水平明显低于对照组（P＜0.01）.结论 子痫前期患者胎盘NF-κB活化增强与细胞因子表达密切相关,其参与免疫炎症反应及胎盘细胞损伤,加速子痫前期的发病过程.     

胎盘早剥患者外周血单个核细胞中NF-κB的表达研究

目的 探讨外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cells, PBMCs)中NF-κB活化与TNF-α表达在胎盘早剥中的意义。方法以62例胎盘早剥患者为研究对象、正常孕产妇62例为对照组,Western印迹法测定PBMCs中NF-κB蛋白表达水平,RT-PCR检测血清TNF-α mRNA值的变化,并记录新生儿Apgar评分,进行相关性分析。结果与对照组相比,胎盘早剥患者PBMCs NF-κB表达升高(P＜0.05),TNF-α水平升高(P＜0.05),两指标之间呈显著正相关(P＜0.01),与新生儿Apgar评分呈负相关(P＜0.05)。结论NF-κB和TNF-α参与了胎盘早剥病理生理过程,提示胎盘早剥与炎症反应密切相关。     

慢性阻塞性肺疾病患者单核细胞NF-κB活性的研究(英文)

目的探讨单核细胞NF-κB的激活在COPD发病机制中的作用。方法抽取31例急性加重期组和26例稳定期组的COPD患者外周血,分离单核细胞并培养,免疫细胞化学法测定核转录因子NF-κBp65的活性表达;同时检测外周血SOD、MDA、IL-8浓度,所有患者均测定肺功能(FEV1占预计值%、FEV1/FVC)。并以15例健康志愿者作为对照组。结果LPS刺激后,急性加重期组单核细胞NF-κBp65表达显著高于稳定期组及正常组(P<0.01),稳定期组高于正常组(P<0.01)。经LPS刺激后,各组单个核细胞NF-κBp65活性均显著增高,(P<0.05);外周血单核细胞NF-κB的激活与血清IL-8、MDA水平呈正相关,而与SOD呈负相关。结论NF-κB在COPD单核细胞表达细胞因子IL-8的信号转导调控中起重要作用。     

慢性胃炎脾胃湿热证与热休克蛋白70和核因子-κB炎症通路表达的关系

【目的】观察慢性胃炎患者胃黏膜炎症改变和热休克蛋白70(HSP70)、核因子-κB(NF-κB)及其下游炎症因子白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)蛋白水平的表达,并以脾气虚证为对照,探讨脾胃湿热证与HSP70及NF-κB炎症通路表达的关系。【方法】临床收集慢性胃炎患者51例(包括脾胃湿热证36例、脾气虚证15例),另招募正常志愿者8例作为正常对照组。胃镜下取胃窦黏膜,采用苏木素—伊红(HE)染色检测炎症改变,快速尿素酶和美蓝法检测幽门螺杆菌(Hp)感染,抗生蛋白链菌素—生物素免疫组织化学法检测各组HSP70、NF-κB、IL-8及TNF-α蛋白水平表达。【结果】脾胃湿热证与脾气虚证Hp感染率相当,但脾胃湿热证Hp感染程度及炎症程度均较脾气虚证明显,尤以脾胃湿热证Hp阳性患者炎症程度最重;胃黏膜炎症程度及活动度与Hp感染呈正相关。脾胃湿热证患者HSP70、NF-κB、IL-8及TNF-α表达均较脾气虚证显著升高(P0.05)。从Hp感染与HSP70及NF-κB炎症通路情况看,脾胃湿热证Hp阳性患者HSP70、NF-κB表达显著高于Hp阴性患者(P0.05);尽管脾胃湿热证Hp阳性患者IL-8、TNF-α表达与Hp阴性患者之间的差异无显著性意义,但也呈增高趋势。胃黏膜Hp感染与HSP70、NF-κB及IL-8表达呈一定程度的正相关,但与TNF-α表达无明显相关性。【结论】慢性胃炎脾胃湿热证的发生与胃黏膜HSP70及NF-κB炎症通路的表达相关。HSP70与NF-κB及其下游炎症因子在胃黏膜的过表达可能部分体现了慢性胃炎脾胃湿热证"邪正交争"的亢奋状态;相比之下,慢性胃炎脾胃湿热证Hp阳性患者"邪正交争"更为剧烈。     

呼吸道合胞病毒合并肺炎克雷伯菌感染所致肺炎与TLR4-NF-κB信号通路关系的初步研究

目的 探讨呼吸道合胞病毒( RSV)合并肺炎克雷伯菌( Kp)感染SD大鼠后,初步研究其所致肺炎与TLR4-NF-κB信号转导通路的关系. 方法 60只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、RSV组、Kp组及RSV+Kp组,以RSV、Kp滴鼻感染SD大鼠,分别于感染后第0、1、3、5、7天不同时间点,测量其体重、肺指数( LI )的变化;HE染色观察肺的病理学改变;RT-PCR法检测肺组织中TLR4、NF-κB的mRNA表达;Western blot检测NF-κB蛋白的表达;ELISA法检测肿瘤坏死因子-α( TNF-α)和白细胞介素-1β( IL-1β)含量的变化.结果 与正常对照组相比,RSV组和Kp组均存在弥漫性肺泡间隔增厚和炎症细胞浸润,且随感染时间的延长,肺泡结构破坏逐渐加重, LI、TLR4 mRNA、NF-κB mRNA、NF-κB 蛋白、TNF-α和IL-1β的表达均升高,并与RSV和Kp感染之间存在时间依赖性关系;RSV+Kp组 LI、TLR4 mRNA、NF-κB mRNA、NF-κB蛋白、TNF-α和IL-1β的表达量进一步升高,肺组织炎症明显加剧. 结论 RSV和Kp混合感染具有协同作用,加重肺部炎症;RSV合并Kp感染可能通过 TLR4-NF-κB途径诱导肺部炎症反应,释放细胞因子TNF-α和IL-1β等.     

Graves病患者骨营养状况研究

目的:观察Graves病(GD)患者骨密度及骨代谢指标,探讨GD患者骨代谢状况及相关因素。方法:选取150例GD甲状腺机能亢进症(甲亢)患者,男42例,女118例,性别、年龄匹配的150例正常人为对照组,测定其骨密度及骨代谢生化指标ALP、PINP、CTX、TT3、TT4、s TSH、PTH等指标。结果:(1)GD患者各部位骨密度均较正常对照组低,差异有统计学意义(P<0.05),血清骨代谢指标ALP、PINP、CTX均较正常对照组高,差异有统计学意义(P<0.05);(2)GD患者各部位骨密度与血清TT3、TT4负相关,与血清s TSH正相关,差异有统计学意义(P<0.05);GD患者血清PINP、CTX、ALP与血清TT3、TT4正相关,差异有统计学意义(P<0.05);血清CTX与血清s TSH负相关,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:GD患者存在骨密度降低,为临床改善GD患者骨营养状况提供依据。     

NF-κBp65、TNF-α在妊娠期糖尿病患者中高表达

目的探讨核转录因子-κBp65(NF-κBp65)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在妊娠期糖尿病患者中的表达水平及意义。方法收集张家港市中医医院分娩的250例孕产妇的临床资料,将合并有妊娠期糖尿病的97例患者作为研究组,153例正常孕妇作为对照组,对两组孕妇血清和脐血中NF-κBp65、TNF-α的表达水平及在胎盘组织中的阳性率进行对比分析。结果研究组血清和脐血中NF-κBp65水平为(875.66±148.67)、(880.72±151.57)ng/L,明显高于对照组的(312.39±95.38)、(327.84±94.23)ng/L;且研究组血清和脐血中TNF-α水平为(7.72±0.23)、(8.17±0.36)ng/L,亦明显高于对照组的(5.54±0.59)、(5.79±0.43)ng/L,差异均有统计学意义(P0.05)。两组胎盘组织中均可见NF-κBp65和TNF-α阳性颗粒表达,研究组NF-κBp65和TNF-α阳性率分别为92.78%和95.88%,明显高于对照组22.88%和13.73%(P0.05)。结论妊娠期糖尿病孕妇NF-κBp65和TNF-α炎症因子的表达阳性率较正常孕妇高,提示二者对妊娠期糖尿病发生有一定的促进作用。     

盆腔炎颗粒对慢性盆腔炎大鼠NF-κB及相关指标表达的影响

目的:研究盆腔炎颗粒对慢性盆腔炎大鼠核因子κB(NF-κB)及相关指标表达的影响。方法:以混合细菌加机械损伤法复制大鼠慢性盆腔炎模型,随机分为正常对照组、假手术组、模型组、盆炎净组及盆腔炎颗粒大、中、小剂量组,造模2周后,各治疗组灌胃给药2周,免疫组化法检测各组大鼠子宫组织中NF-κB、核因子κB结合蛋白(IκB)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达,逆转录-聚合酶链反应法检测各组大鼠子宫组织中ICAM-1mRNA、TNF-αmRNA表达。结果:盆腔炎颗粒可以显著降低模型大鼠NF-κB、IκB、TNF-α、ICAM-1、TNF-αmRNA及ICAM-1mRNA的表达,盆腔炎中剂量组子宫组织NF-κB与TNF-αmRNA及ICAM-1mRNA表达之间均呈显著正相关。结论:NF-κB活化的抑制在活血补肾法治疗慢性盆腔炎抗炎及抗粘连机制中起重要作用。