脑心通治疗血管性认知障碍的临床研究

目的评价脑心通胶囊治疗血管性认知障碍的临床疗效和安全性。方法本研究从三个分中心招募血管性认知功能障碍(VCI)患者240例,并随机分为治疗组121例,其中无痴呆血管认知功能障碍(VCIND)患者45例,血管性痴呆(VaD)患者76例;对照组120例,其中VCIND患者44例,VaD患者76例。治疗组给予脑心通胶囊每日口服3次,每次4粒;对照组给予复方丹参片每日口服3次,每次4粒,连续服用3月。比较不同阶段的VCI患者治疗前后简易智能精神状态量表(MMSE)、日常生活能力量表(ADL)的变化。结果治疗组VCIND患者治疗后MMSE和ADL评分均有明显改善,差异有统计学意义(P<0.01)。治疗组VaD患者治疗后MMSE略有改善,差异无统计学意义(P>0.05),而ADL评分有改善,差异有统计学意义(P<0.01)。结论脑心通胶囊能够改善无痴呆血管性认知障碍(VCIND)患者的认知功能。     

非痴呆性血管性认知障碍的研究进展

血管性认知障碍（vascular cognitive impairment,VCI）是由脑血管病危险因素（如高血压、 糖尿病、高脂血症和高同型半胱氨酸血症等）、显性脑血管病（出血性及缺血性卒中）及非显性脑血 管病（脑白质疏松和慢性脑缺血等）引起的一组从轻度认知功能损害到痴呆的临床综合征。非痴呆 性血管性认知障碍（vascular cognitive impairment-no dementia,VCIND）是VCI的早期阶段,其中约一半 患者会在5年内进展为痴呆。血管性痴呆（vascular dementia,VD）在治疗上尚未发现行之有效的方法, 但又是唯一可以预防的痴呆。发现VCIND危险因素并进行早期干预,对于寻求延缓痴呆进展的二级 预防策略至关重要。现从VCIND的概念、流行病学、诊断标准及影响因素等方面进行综述,以期能够 早期识别相关危险因素,防治VCI。     

低灌注性血管性认知障碍的研究进展

血管性认知障碍（vascular cognitive impairment,VCI）是导致认知障碍和痴呆的常见原因。 低灌注性VCI作为一个重要亚型由于其可干预性和可预防性,成为认知障碍领域研究的热点。本文根 据近些年来对于低灌注性VCI的相关研究,对其概念、病理生理、临床特征、影像学检查及治疗方法 加以阐述。     

无脑梗死重度颈动脉狭窄患者伴血管性认知障碍的特点 及影响因素

目的 探索伴血管性认知障碍（VCI）的无脑梗死重度颈动脉狭窄（CAS）患者的认知受损 情况及特点，并分析患者伴VCI的危险因素。方法 选取2020年9月至2021年12月就诊于首都医科大学 附属北京天坛医院的 55 例重度 CAS 患者为研究对象。根据《2019 年中国血管性认知障碍诊治指南》评 估患者是否合并 VCI。采用连线试验 -A（TMT-A）、连线试验 -B（TMT-B）、波士顿命名测试第 2 版（BNT-2）、 中文版霍普金斯语言学习测试（HVLT）、画钟试验（CDT）和蒙特利尔认知评估量表（MoCA）比较伴或不 伴 VCI 患者的认知功能。采用多因素 Logistic 回归分析无脑梗死重度 CAS 患者合并 VCI 的影响因素。 结果 55 例无脑梗死重度 CAS 患者中，40 例（72.7%）患者伴 VCI。67.5%（27/40）的伴 VCI 患者的认知受 损维度＞ 3 个。单因素分析结果显示，伴或不伴 VCI 患者的年龄 ［（64.00±6.61）岁比（58.13±6.66）岁］、 受教育年限［9（9，12）年比 12（12，16）年］、有椎动脉狭窄占比［65.0%（26/40）比 5/15］比较，差异有统计 学意义（P＜ 0.05）。多因素 Logistic 回归分析显示，高龄（OR=1.165，95%CI：1.019～1.332，P＜ 0.05）是 CAS 患者伴 VCI 的危险因素，而受教育年限长（OR=0.681，95%CI：0.490～0.947，P＜ 0.05）和 Willis 环有 效代偿（OR=5.531，95%CI：1.027～29.797，P＜ 0.05）是伴 VCI 的保护因素。结论 无脑梗死重度 CAS 伴 VCI 患者存在认知功能下降，受教育年限长、Willis 环有效代偿是认知功能受损的保护因素，高龄是认知 功能受损的危险因素。     

脑小血管病影像学标志物负荷与血管性认知障碍机制的研究进展

脑小血管疾病（CSVD）作为一种常见的脑血管疾病,目前被认为是血管性认知障碍（VCI） 的主要原因,占 VCI 的 50%～70%。现国际上多采用四种神经影像学标记（脑微出血、扩大的血管周围 间隙、脑白质高信号、腔隙）组成 CSVD 总负荷。这些影像标志物都被证实与认知功能障碍有关。现就 近年来 CSVD 影像学标志物总负荷在 VCI 的机制研究和临床应用中的作用作一综述。     

血管性认知障碍的脑灌注研究

目的探讨血管性认知障碍(VCI)的危险因素,观察VCI患者的脑血流灌注情况。方法选取本院记忆障碍门诊就诊的急性脑梗死患者。所有患者在发病3月后行神经心理学量表评估及头颅MR(包括动态磁敏感对比增强扫描)检查,根据认知评定结果将患者分为认知正常组(对照组)、非痴呆性血管性认知障碍(VCIND)组和血管性痴呆(VaD)组。分析各组基本临床资料及额叶、颞叶、顶叶、丘脑、海马、后扣带回的灌注特点。结果共纳入对照组30例,VCIND组21例,VaD组21例。对照组糖化血红蛋白(HbA1c)水平低于VCIND组及VaD组(P <0.005)。HbA1C是VCI的独立危险因素(P <0.005)。VCIND组右侧额颞叶的平均通过时间(MTT)及右侧后扣带回的达峰时间(TTP)大于对照组(P <0.005),VaD组双侧额叶、右侧颞叶、左侧顶叶、双侧后扣带回的MTT值大于对照组及VCIND组(P <0.005),VaD组双侧海马的MTT及TTP值大于对照组(P <0.005),VaD组左侧颞顶叶、双侧海马的相对脑血流量、相对脑血容量小于对照组(P <0.005)。结论高水平的HbA1C是VCI的独立危险因素。VCI患者存在脑灌注减低,早期以额叶、颞叶及后扣带回的轻度灌注损伤为主,后期损伤程度加重,海马等区域逐渐受累。     

定量脑电图在血管性认知障碍中的应用

血管性认知障碍（vascular cognitive impairment, VCI）是指由脑血管病危险因素引起，包含从轻度认知障碍到痴呆的一大类综合征，其临床表现形式多样，早期具有隐匿性。临床广泛应用神经心理学量表（如蒙特利尔认知评估量表、简易精神状态检查量表等）作为评估VCI的证据，但存在特异性及敏感性较低、主观性偏差等局限。定量脑电图（quantitative electroencephalography, QEEG）是近年来应用于临床的一种新技术，以其无创、可量化、实时监控的特点被研究者所重视。越来越多的证据表明，QEEG特异性量化指标对VCI的早期诊断有所帮助。目前，常用的QEEG量化指标主要包括相对功率值、慢波化比率、成对衍生脑对称指数、EEG相干系数、Lemple-Ziv复杂度、P300等。轻度认知障碍是VCI的早期阶段，轻度认知障碍患者QEEG特异性改变主要以慢波功率和θ波与β波比值升高、P300潜伏期延长及波幅减低等为主要特点。脑小血管病是VCI常见的亚型之一，临床症状隐匿且进程缓慢，常容易被患者及医务人员忽视。其相关电生理研究报道相对较少，目前认为EEG背景变化的同时出现大量异常尖波可提示脑小血管病认知障碍加重。卒中后认知障碍是由卒中事件触发的VCI。有研究发现，δ波、θ波、β波、δ波与α波比值R和δ波与θ波比值均对识别卒中后认知障碍有一定的意义。此外，应用QEEG技术还可准确地将VCI与其他认知障碍（如路易体痴呆、阿尔茨海默病等）进行鉴别，也可用于药物或其他干预措施对VCI患者治疗前后的疗效评价。因此，QEEG分析技术作为新的一种补充或替代性手段，为追踪VCI的进展轨迹、鉴别各种认知障碍和协助制定治疗方案提供了全新的方向和思路。     

急性缺血性卒中患者血管性认知障碍及其亚型的相关因素分析

目的探讨急性缺血性卒中患者血管性认知障碍(vascular cognitive impairment,VCI)及其亚型非痴呆性血管性认知障碍(VCI-no dementia,VCIND)与血管性痴呆(vascular dementia,Va D)发生的主要相关因素。方法选择2014年6月至2015年6月就诊于天津医科大学总医院神经内科的491例急性缺血性卒中患者为研究对象,应用前期已建立的血管性认知障碍数据库记录患者的一般人口学信息、病史、体格检查、血管危险因素、生化及影像检查信息,对患者进行美国国立卫生研究院卒中量表(National Institutes of Health Stroke Scale,NIHSS)评分、Essen评分及低分子肝素治疗急性卒中试验(the Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment,TOAST)分型,于发病(10±2)d进行蒙特利尔认知量表(Montreal Cognitive Assessment,Mo CA)、临床痴呆量表(Clinical Dementia Rating,CDR)、日常生活能力量表(Activities of Daily Living,ADL)评分,依据血管性认知障碍诊治指南中VCI的诊断及分类诊断标准将患者分为认知正常组(no cognitive impairment,NCI)和VCI组,VCI组包括VCIND组和Va D组,分析上述各项因素的组间差异及相关性。结果 491例急性缺血性卒中患者中VCI占69.86%,其中包括37.68%的VCIND和32.18%的Va D患者。1VCI组低受教育程度(P0.001)、糖尿病(P=0.005)、心脏病(P=0.045)、卒中家族史(P=0.005)、幕上病变(P0.001)的比例及卒中次数(P=0.014)、D-二聚体水平(P=0.001)、Essen评分(P=0.024)、NIHSS评分(P0.001)显著高于NCI组,女性(P=0.004)、幕下病变(P0.001)的比例及受教育年(P0.001)显著低于NCI组,差异均有显著性;Logistic回归分析显示低受教育程度、糖尿病、幕上病变和高D-二聚体水平是VCI的独立危险因素。2与VCIND组比较,Va D组患者既往卒中史(P=0.013)、TOAST分型中大动脉粥样硬化型梗死(P0.001)的比例及卒中次数(P=0.001)、Essen评分(P=0.032)、神经功能缺损程度(P=0.005)显著高于VCIND组,TOAST分型中小动脉闭塞型梗死(P0.001)、幕下病变(P0.001)的比例显著低于VCIND组,差异均有显著性;Logistic回归分析显示卒中次数、神经功能缺损程度、大动脉粥样硬化型梗死是Va D的独立危险因素,而幕下病变患者发生Va D的风险明显小于幕上病变患者。结论 VCI及其亚型的影响因素不同,与NCI比较,低受教育程度、糖尿病、幕上病变和高D-二聚体水平是VCI的独立危险因素;与VCIND比较,卒中次数、严重的神经功能缺损、TOAST分型中大动脉粥样硬化型梗死是Va D的独立危险因素。     

血管性认知功能障碍及痴呆患者血浆内皮素-1和血管内皮生长因子含量变化及意义

目的探讨血浆内皮素-1（ET-1）和血管内皮生长因子（VEGF）在血管性认知功能障碍（VCI）及痴呆（VaD）发病过程中的作用。方法脑梗死143例,随访3个月,依据蒙特利尔认知评估量表（MoCA）和临床痴呆评定量表（CDR）评分将其分为无认知功能障碍（N-VCI）组、血管性认知障碍无痴呆（VCIND）组、血管性痴呆（VaD）组,用放射免疫法测定血浆ET-1水平,酶联免疫分析法测定血浆VEGF的水平,并对血浆ET-1和VEGF进行相关性分析。结果 （1）VaD组患者血浆ET-1含量明显高于VCIND组及N-VCI组,VCIND组患者血浆ET-1水平明显高于N-VCI组,差异均具统计学意义（P〈0.01）;VaD组患者血浆VEGF含量明显低于VCIND组及N-VCI组,VCIND组亦明显低于N-VCI组,差异均具统计学意义（P〈0.01）。（2）血浆ET-1水平与VEGF存在明显负相关（r=-0.808,P〈0.01）。（3）VaD组患者血浆ET-1与MoCA值成负相关（r=-0.719,P〈0.01）,VaD患者血浆VEGF与MoCA评分成正相关（r=0.670,P=0.01）;而N-VCI、VCIND组患者血浆ET-1、VEGF与MoCA值无相关性（P〉0.05）。结论高ET-1和低VEGF参与了VCI及VaD的发生发展过程,血浆ET-1与VaD病情成正相关,血浆VEGF与VaD病情成负相关,这些指标的监测可作为判断VaD病情轻重的重要依据。     

血管性认知障碍及其功能影像学的研究进展

血管性认知障碍（vascular cognitive impairment,VCI）患病率逐年增加,现已成为老年人群中主要的致残原因,但目前尚缺乏有效的治疗手段。近年来磁共振成像技术迅速发展,尤其是功能影像学,如血氧水平依赖功能磁共振（blood oxygen level dependent functional magnetic resonance i magi ng,BLOD-fMRI）、磁共振波谱技术(magnetic resonance spectroscopy,MRS)、灌注加权成像技术（perfusion weighted imaging,PWI）等,以其高分辨、非创伤性等优点对患者的脑功能进行评价,为血管性认知障碍早期识别、鉴别诊断及评估预后等方面提供了影像学依据。     

尼莫地平联合阿托伐他汀治疗血管性认知障碍的疗效观察

目的探讨尼莫地平联合阿托伐他汀治疗血管性认知障碍的临床疗效及其不良反应。方法将96例血管性认知障碍患者随机分为对照组和治疗组,每组48例,再根据神经心理学评分将每组分为VCIND和VaD两个亚组。对照组给予了常规治疗＋安慰剂治疗,治疗组予尼莫地平＋阿托伐他汀治疗,尼莫地平30mg/d,1日3次,阿托伐他汀20mg/d,晚上1次,疗程均为6个月。采用MoCA和ADL评分对患者进行神经心理学评分。结果与同组治疗前相比,治疗组治疗6个月后MoCA和ADL评分分值明显提高（P〈0.01）;与对照组相比,治疗组治疗后MoCA和ADL评分值提高（P〈0.05）。对照组中VCIND患者MoCA和ADL较治疗前降低（P〈0.05）;治疗组中VCIND患者较治疗前及对照组MoCA和ADL分值明显提高（P〈0.01）,VaD患者无明显提高（P〉0.05）。2组均未见严重的不良反应。结论尼莫地平联合阿托伐他汀治疗血管性认知障碍的临床疗效较好,不良反应少。     

Vascular Cognitive Impairment

Abstract: The term vascular cognitive impairment (VCI) is now employed to capture the spectrum of illness and disability arising from impaired cognitive function of vascular origin. As such, it supplants the more narrowly focussed terms "Vascular dementia (VaD)" and "multi-infarct dementia". It is meant to include both those whose cognitive impairment is different from that assumed by the usual criteria for dementia. Traditionally, dementia criteria have been modelled on AD, a disorder with more characteristic neuropathological and clinical disease expression than is seen in VaD, which can occur in many forms. VCI is common, and is associated with many adverse outcomes, including worse cognition, institutionalization, and death.
One form of VCI is coincident AD and VaD, a category which, although it has been comparatively neglected, may be amongst the most common forms of dementia. Another common form of VCI has a predilection for subcortical ischemic lesions, and for a clinical presentation which reflects frontal and subcortical involvement.
At present, there is no specific treatment for VCI, although several agents appear to offer the hope of both treatment and prevention. Further research on the clinical, pathological and mechanistic underpinnings of this important syndrome is needed. For a long time, VaD has been recognized as the second most common cause of dementia.^1,2) More recently, however, the concept of cognitive impairment in relation to cerebrovascular disease has been expanded. This paper will review the notion of "vascular cognitive impairment" (VCI) as it relates to clinical practice, and to our understanding of disease mechanisms in dementia and related disorders. It will propose that while the expanded concept has merit, within it are to be found distinct subgroups, including some of particular importance as targets for clinical trials of therapeutic and even preventive interventions.     

急性脑梗死后血管性认知障碍的磁共振波谱研究

目的应用质子磁共振波谱(1 H-MRS)技术,探讨急性脑梗死后血管性认知障碍(VCI)患者的颅内物质代谢变化与认知损害的关系。方法对86例脑梗死患者(脑梗死组)及21名健康对照者(对照组)进行简易精神状态检查量表(MMSE)和蒙特利尔认知评分量表(MoCA)评分,并计算其视空间及执行功能评分。根据认知评分结果,将脑梗死组分为脑梗死后认知功能正常组(NCI)、脑梗死后VCI非痴呆组(VCIND)、脑梗死后痴呆组。对脑梗死组及健康对照进行1 H-MRS检查,测定右额叶、左颞叶、左丘脑及顶枕叶交界处N-乙酰天冬氨酸(NAA)/肌酸(Cr)、肌醇(mI)/Cr及胆碱复合物(Cho)/Cr比值,并分析脑梗死组物质代谢比值与认知评分(MoCA评分、视空间及执行功能)间的相关性。结果 (1)与对照组(左颞叶及左丘脑NAA/Cr 1.53±0.08、1.52±0.10)相比,VCIND组左颞叶及左丘脑NAA/Cr(1.46±0.07、1.47±0.07)降低(P=0.001、P=0.006);与VCIND组右额叶1.46±0.10比较,梗死后痴呆组右额叶、左颞叶及左丘脑NAA/Cr(1.38±0.14、1.39±0.06、1.42±0.09)降低(分别P<0.001、P<0.001、P=0.003)。对照组及NCI组间的各区域物质代谢比值无统计学差异(均P>0.05)。(2)所有脑梗死患者中,除右额叶Cho/Cr外,余各感兴趣区物质代谢比值与MoCA评分间均相关,其中以左颞叶、左丘脑NAA/Cr值与MoCA评分的相关性为著(分别r=0.566,P<0.001;r=0.485,P<0.001);除右额叶、丘脑及顶枕叶交界处Cho/Cr外,余各物质代谢比值与视空间及执行功能评分间相关,其中亦以左颞叶及左丘脑NAA/Cr值的相关性为著(分别NAA/Cr为r=0.591,P<0.001;r=0.491,P<0.001)。结论左丘脑及左颞叶代谢异常可能为VCI患者认知损害的早期关键环节之一,随着VCI病变进展可能整个皮质及皮质下环路区域都将出现代谢异常。     

皮质下缺血性脑血管病认知功能障碍研究

目的应用系列神经心理学测试分析皮质下缺血性脑血管病(SIVD)患者的认知损害特征。方法入选SIVD患者53例,年龄及性别相当的健康老年人25例为正常对照组。SIVD患者按照认知损害的诊断标准分为血管性痴呆(VaD)组27例和血管性认知障碍非痴呆(VCIND)组26例。进行MMSE及血管性痴呆包括记忆力、注意力、语言、视空间结构及执行功能5个认知域在内的神经心理学测试,确定VCIND患者受损的认知域。结果①与正常对照组比较,VaD组患者各项量表测试均严重受损,具有统计学差异(P﹤0.05);②VCIND组患者MMSE、数字倒背评分下降,连线测验时间延长,差异有统计学意义(P﹤0.05);③VaD组与VCIND组相比,上述各项均受损严重,其中单词回忆、连线测验、画钟测验、数字广度测验评分差异有统计学意义(P﹤0.05)。结论①SIVD患者同时存在多个认知域损害,以执行功能、注意力损害较为突出,记忆、语言受累相对较轻;②VCIND患者表现为执行功能、注意力受损,程度均低于VaD组,晚期VaD患者全面认知功能明显下降。     

非痴呆型血管性认知功能障碍患者神经心理学特点及石杉碱甲的临床疗效观察

目的：探讨非痴呆型血管性认知功能障碍（VCIND）患者的神经心理学特点,观察石杉碱甲对认知功能损害的改善作用。方法：将64例VCIND患者随机分成2组：常规治疗组和石杉碱甲治疗组;另设健康对照42例。3组均进行简易智能状态检查量表（MMSE）、画钟试验（cDT）测定。VCIND患者治疗第4和第8周时重新测定MMSE及CDT并加以对比。结果：①VCIND组与健康对照组在CDT评分、MMSE总分以及时间定向、地点定向、计算能力、短程记忆、言语复述、阅读能力、语言表达及图形描绘方面的差异有显著统计学意义（P〈0．01）。②石杉碱甲治疗的VCIND患者第8周时MMSE、CDT评分与治疗前及常规治疗组比较均有明显改善。结论：①CDT、MMSE总分及亚项的测评,有利于早期发现VCIND患者的认知功能受损。②石杉碱甲可有效改善VCIND患者的认知功能损害。     

Vascular Cognitive Impairment: Disease Mechanisms and Therapeutic Implications

The prevalence of vascular cognitive impairment (VCI) is likely to increase as the population ages and cardiovascular disease survival improves. We provide an overview of the definition and disease mechanisms of VCI and present a systematic literature review of the current evidence for the pharmacologic and nonpharmacologic therapies used to treat the VCI symptoms of cognitive dysfunction or to modify VCI through primary and secondary prevention. The Cochrane Database of Systematic Reviews was searched from 2005 to October 2010 using the keywords “vascular dementia” or “vascular cognitive impairment and therapy.” MEDLINE was searched for English-language articles published within the last 10 years using the combined Medical Subject Headings (MeSH) “therapeutics and dementia,” “vascular” or “vascular cognitive impairment.” Although cholinesterase inhibitors and memantine produce small cognitive improvements in patients with VCI, these drugs do not improve global clinical outcomes and have adverse effects and costs. Selective serotonin reuptake inhibitors and dihydropyridine calcium channel blockers may improve short-term cognitive function in patients with VCI. Anti-hypertensive therapy with an ACE inhibitor-based regimen and statins may prevent the major subtype of VCI known as poststroke cognitive decline. Clinical and effectiveness studies with long-term follow-up are needed to determine the benefits and risks of pharmacologic and nonpharmacologic therapies to prevent and treat VCI. Given its growing health, social, and economic burden, the prevention and treatment of VCI are critical priorities for clinical care and research.

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The online version of this article (doi:10.1007/s13311-011-0047-z) contains supplementary material, which is available to authorized users.