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相似文献
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1.
目的 比较慢性牙周炎患者和牙周健康者的唾液蛋白谱差异,以期为慢性牙周炎的诊断和治疗监测提供依据。方法 收集慢性牙周炎患者和牙周健康者刺激性唾液,采用蛋白芯片技术,对慢性牙周炎患者和正常人的唾液蛋白酶谱进行分析。结果 慢性牙周炎患者和牙周健康者唾液蛋白酶的表达具有统计学差异。其中,慢性牙周炎患者唾液中去整合素金属蛋白酶(ADAM)8,基质金属蛋白酶(MMP)-8、-12,脑啡肽酶/CD10,尿激酶纤维蛋白溶酶原激活剂/尿激酶的表达高于牙周健康者(P<0.01);ADAM9,含凝血酶敏感素基序的去整合素金属蛋白酶(ADAMTS)1、13,组织蛋白酶B、E、L、V、X/Z/P,激肽释放酶6、7、11、13,MMP-9,蛋白酶3、早老素1和前蛋白转化酶9的表达低于牙周健康者(P<0.05)。结论 慢性牙周炎患者的唾液蛋白酶谱与牙周健康者具有显著差异,唾液蛋白酶谱分析将有望成为慢性牙周炎临床诊断和治疗监测的实验检查手段。  相似文献   

2.
牙周炎是一种以牙周袋形成和牙槽骨吸收为特征的炎症性疾病,是40岁以上成人牙齿脱落的主要原因之一。牙周组织产生的龈沟液可以一定程度的揭示牙周的状态,其中的微小RNA (miRNA)的表达水平会根据牙周炎症的发展发生改变,可以作为牙周诊断的指标之一。miR-146a及miR-223是牙周炎进展中表达水平显著变化的miRNA,它们是目前利用龈沟液miRNA对牙周炎诊断最有潜力的生物标志物。不同miRNA可以通过调控牙周炎信号通路的不同阶段发挥作用,如通过细菌脂多糖与Toll样受体的结合、核因子κB配体信号通路及炎症因子的释放等过程调控牙周炎症进程。本文就牙周炎龈沟液中miRNA的表达差异及调控机制作一综述,以期为龈沟液miRNA准确诊断牙周炎提供新思路和新进展。  相似文献   

3.
作者对20例成年牙周炎患者、16例青少年牙周炎患者及20例牙周健康者应用单克隆抗体间接免疫荧光法检测T淋巴细胞及其亚群,直接免疫荧光法检测B淋巴细胞。结果:成年牙周炎患者外周血中的OKT3、OKT4、OKT6的数目及OKT4/OKT8比值在正常范围内,青少年牙周炎患者的OKT3、OKT4数目在正常范围内,OKT8数目明显升高,OKT4/OKT8比值显著降低;成年牙周炎和青少年牙周炎患者外周血中的活化B细胞均高于正常对照组,而且都以表面免疫球蛋白IgM阳性(SmIgM+)的B细胞增加为主。以上结果提示:成年牙周炎和青少年牙周炎的免疫学机制是不同的。  相似文献   

4.
目的 筛选牙周炎患者组织中的差异表达miRNA,探讨其生物学功能以及参与的信号通路。方法 通过对微阵列数据库GSE54710中的158例牙周炎患者和40例健康人的牙龈组织中的基因芯片数据进行生物信息学分析,筛选差异表达miRNA,并预测参与的生物学功能和信号通路。采用SPSS 19.0软件包对数据进行统计学分析。结果 5种miRNAs(hsa-miR-451、hsa-miR-223、hsa-miR-486-5p、hsa-miR-3917、hsa-miR-671-5p)显著上调,4种miRNAs(hsa-miR-203、hsa-miR-210、hsa-miR-1246、hsa-miR-1260 )显著下调。其中,hsa-miR-1260的靶基因584个,hsa-miR-451的靶基因139个。KEGG通路富集分析显示,hsa -miR-1260靶基因显著富集到TGF-beta等12条信号通路,hsa-miR-451靶基因显著富集到17条信号通路。结论 得到牙周炎组织中miRNAs的表达谱,牙周炎诱导的hsa-miR-1260和hsa-miR-451可能在牙周炎的生理病理学中起到关键作用。  相似文献   

5.
快速进展性牙周炎患者外周血单核细胞趋化功能的研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 研究快速进展性牙周炎患者的外周血单核细胞趋化功能是否异常。方法 采用微孔波膜法对10例快速进展性牙周炎患者的外周血单核细胞趋化功能进行测定。结果 发现快速进展性牙周炎患者的外周血单核细胞趋化功能与正常对照者无差异。结论 部分快速进展性牙周炎可能与单核细胞趋化功能缺陷无关。  相似文献   

6.
目的:研究不同类型牙周炎患者牙龈组织中IL-21基因的表达,探讨其在牙周炎发病中的作用。方法:选择慢性牙周炎患者12例,侵袭性牙周炎8例,健康对照组8例,采用实时定量PCR方法定量检测IL-21 mRNA在牙龈组织表达情况。结果:慢性牙周炎、侵袭性牙周炎、健康对照组牙龈组织中均有IL-21 mRNA的表达,慢性牙周炎组和侵袭性牙周炎组IL-21 mRNA相对表达量分别为0.000534±0.000504和0.00602±0.000137,显著高于健康对照组0.000161±0.000352,差异有统计学意义(P<0.05)。慢性牙周炎和侵袭性牙周炎牙龈组织IL-21mRNA表达没有显著性差异(P>0.05)。结论:IL-21在慢性牙周炎发病机制中可能发挥重要作用。  相似文献   

7.
本文应用单克隆抗体技术检测了20例青少年牙周炎患者外周血T淋巴细胞亚群分类,同时用常规方法检测了其外周血白细胞计数与分类。结果表明:与正常对照组相比,青少年牙周炎患者总T细胞、T^+4、T^+8细胞百分率、T^+4/T^+8细胞比值、白细胞总数、中性粒细胞和淋巴细胞的百分率和绝对数无明显差异,青少年牙周炎发病的内在因素尚需进一步探索。  相似文献   

8.
牙周炎是微生物引起的炎症性疾病,表现为局部牙周组织过度的免疫性炎症破坏。自身免疫可能参与了牙周炎病变过程中复杂的宿主免疫调控反应,其相关机制包括B-1细胞的活化、牙周组织自身抗体的存在、自身反应性T细胞的产生以及牙周致病菌的免疫刺激作用。本文就自身免疫性疾病产生的可能机制、自身免疫与牙周炎的关系作一综述。  相似文献   

9.
牙周炎是影响牙齿支持组织的一种感染性疾病,重度牙周炎严重影响牙周组织的健康和功能,并且和多种全身疾病密切相关。明确重度牙周炎的诊断标准对于流行病学和临床研究,以及临床治疗具有十分重要的意义。文章对重度牙周炎的诊断标准和牙周炎进展的判断标准做一简要介绍。  相似文献   

10.
目的:探讨肥胖与慢性牙周炎的关系。方法:纳入2 136例受试者,男1 091例,女1 045例。计算体重指数(BMI);将全口牙列按四分法分区,随机选择上、下颌相对侧分区作为检查牙位区,对每个牙位的6个位点进行牙周检查,记录牙龈指数(GI)、牙周袋探诊深度(PD)、附着丧失(AL),判定牙周炎程度,采用Spearman分析肥胖与慢性牙周炎及牙周临床指标的相关性。结果:BMI与慢性牙周炎程度呈显著正相关;男性人群BMI与GI、PD无相关性,但与AL呈正相关,女性人群BMI与GI、PD、AL呈显著正相关。结论:肥胖与慢性牙周炎的发生发展可能存在相关性,女性肥胖对牙周炎的影响可能更为显著。  相似文献   

11.
目的:探讨宁夏地区回族、汉族牙周炎与血脂水平的关系及民族间的差异。方法:对50例回民牙周炎患者(A组)、50例回民牙周健康者(AH组)、60例汉民牙周炎患者(B组)及60例汉民牙周健康者(BH组)抽取空腹静脉血检测甘油三酯(TG)、总胆固醇(CHOL)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的含量并进行牙周检查。在校正了性别、年龄、吸烟、体重指数、血糖等影响因素后比较两民族牙周炎患者和牙周健康者之间血脂水平的差异。结果:A组中CHOL(4.55±1.05)mmol/L和LDL-C(2.77±0.69)mmol/L的含量高于AH组中CHOL(3.99±1.05)mmol/L和LDL-C(2.23±0.78)mmol/L的含量(P〈0.05);B组中CHOL(4.40±1.00)mmol/L和LDL-C(2.87±0.71)mmol/L的含量高于BH组中CHOL(3.80±1.06)mmol/L和LDL-C(2.35±0.93)mmol/L的含量(P〈0.05);A组和B组,AH组和BH组间各项指标差异无显著性。结论:宁夏地区回族和汉族牙周炎可能影响血脂中CHOL和LDL-C的水平但民族间无差异性。  相似文献   

12.
目的探讨牙龈组织中自细胞介素-8(IL-8)与慢性牙周炎的关系。方法采用免疫组化法检测32例牙龈组织样本(16例健康者,16例慢性牙周炎患者),分析IL-8的检出率及IL-8分泌细胞在牙龈组织中的分布。结果慢性牙周炎患者中的IL-8的检出率均高于健康者,IL-8阳性细胞分布于牙龈的上皮和结缔组织中。结论研究结果提示IL-8参与了牙周炎的病理过程。  相似文献   

13.
目的:研究牙周健康者和慢性牙周炎患者牙龈组织中诱导型一氧化氮合酶的表达强度,探讨一氧化氮在牙周病发病过程中的作用.方法:选择牙周健康组、慢性牙周炎活动期组,慢性牙周炎静止期组各20例,采取免疫组织化学的方法染色,光镜下观察牙龈组织内诱导型一氧化氮合酶的表达强度.结果:慢性牙周炎时牙龈组织中诱导型一氧化氮合酶主要在鳞状上皮和间质组织的细胞胞浆中阳性表达,正常组表达强度弱于慢性牙周炎静止期组和活动期组,慢性牙周炎静止期组表达强度弱于慢性牙周炎活动期组.结论:一氧化氮参与了慢性牙周炎的发生和发展过程,牙龈组织中诱导型一氧化氮合酶的表达强度与慢性牙周炎的炎症程度密切相关.  相似文献   

14.
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16.
Background: During inflammatory periodontal disease, peripheral blood mononuclear cells (PBMCs) are attracted to bone and differentiate into active bone‐resorbing osteoclasts (OCs), thus providing evidence that the impact of chronic periodontitis (CP) on the activity of circulating mononuclear cells is of central importance. The authors test the hypothesis that peripheral blood mononuclear phagocytes (PBMPs) from patients with CP are activated and more susceptible to differentiation into OCs, which in turn would lead to more intense bone resorption. Methods: In vitro cytokine production by both unstimulated and lipopolysaccharide‐stimulated PBMCs from individuals with (n = 10) or without (n = 12) periodontitis was determined by cytokine array. OC differentiation from CD14+ PBMCs was induced by receptor activator of nuclear factor‐kappa B ligand (RANKL), either alone or in the presence of macrophage colony‐stimulating factor (M‐CSF). PBMC differentiation to OCs was confirmed by tartrate‐resistant acid phosphatase staining; bone resorbing activity was assessed by using an osteologic plate assay (bone resorption pit formation). Results: PBMCs from patients with CP produced tumor necrosis factor‐α and higher amounts of interferon‐γ, interleukin (IL)‐1α, IL‐1β, IL‐1rα, CXC motif chemokine 10, macrophage migration inhibitory factor, macrophage inflammatory protein (MIP)‐1α, and MIP‐1β than the control cells. OC differentiation was induced by RANKL alone in PBMCs from patients with CP, but not in PBMCs from the healthy controls, which required the addition of M‐CSF. In addition, PBMC‐derived OCs from patients with CP showed significantly higher resorption activity than that observed in the healthy controls. Also, the circulating concentrations of M‐CSF were significantly higher in patients with CP than in the control participants. Conclusions: These data indicate that in patients with CP, circulating PBMCs are primed for increased proinflammatory activity and that M‐CSF plays a central role in this process by increasing OC formation and the consequent bone resorption activity.  相似文献   

17.
目的:研究多效生长因子(pleiotropin,PTN)在牙周炎中的表达及意义。方法:应用免疫组织化学、West-ern免疫印迹方法,对雄性Wistar大鼠50只分为炎症组、恢复组和对照组分别检测PTN蛋白表达的情况。结果:PTN的阳性产物位于龈上皮、沟内上皮和结合上皮细胞胞浆中,呈棕黄色颗粒偶见胞核中亦有表达。炎症组中MK的表达主要集中于棘细胞层和颗粒细胞层,表达量为弱阳性和中强阳性。恢复组中PTN的表达主要集中于棘细胞层和基底细胞层,表达量为强阳性和中强阳性。对照组中PTN表达较少。Western免疫印迹显示PTN在炎症组和恢复组中表达有统计学意义(P〈0.01)。Western免疫印迹与免疫组织化学检测结果基本一致(P〈0.05)。结论:PTN同时具有致炎和促进组织修复的功能,但促进组织修复的作用更明显。  相似文献   

18.
19.
目的:寻找能够准确评估口腔白斑癌变风险的生物标志物指导临床工作。方法:随机收集未经治疗的口腔癌患者、稳定白斑、癌变白斑患者各20例,收集唾液标本,采用RT-qPCR探讨癌变口腔白斑患者唾液miRNA的变化。结果:癌变白斑患者唾液中miR-339-5p、miR-144、miR--521-3p、miR-429和miR-181a与病变组织中的表达情况一致(P<0.10)。结论:miRNA表达改变的唾液检测有望成为一种理想的、无创的早期检测癌变口腔白斑的新方法。  相似文献   

20.

Introduction

This study evaluated the expression of CD90 (mesenchymal stem cell) and Sox2 (progenitor stem cell) markers in persistent apical periodontitis (PAP) (n = 16) and primary periapical lesions (PPLs) (n = 10).

Methods

All samples were classified histologically according to the intensity of inflammatory cell infiltrate in the periapical lesion. Immunohistochemistry was used to detect CD90 and Sox2 in PAP and PPLs. The Spearman correlation coefficient and the Mann-Whitney U test were used to analyze data at the 5% significance level.

Results

CD90 expression was found in mesenchymal cells and vascular endothelial cells of 68.5% of all cases of PAP. There was no correlation between CD90 expression and histopathological diagnosis (P = .053) or inflammatory cell infiltrate intensity (P = .112). CD90 staining was predominantly found in the vascular endothelial cells of 30% (n = 3) of PPLs. CD90 expression was significantly higher in PAP than in PPLs (Mann-Whitney U test, P < .05). Sox2 expression was found in all cases of PAP. Eventually, all mesenchymal and chronic inflammatory cells exhibited Sox2 expression. There was no correlation between Sox2 expression and histopathological diagnoses (P = .749), inflammatory cell infiltrate intensity (P = .510), or acute or chronic inflammatory cell infiltrate (P = .256). Sox2 expression was found in 100% of PPLs. There was no difference in Sox2 expression between PAP and PPLs (P = .477).

Conclusions

Mesenchymal stem cells may contribute to the immunosuppressive environment in PAP. Additionally, distinct stem cell sources may be associated with the chronic nature of PAP as well as with the development of PPLs.  相似文献   

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