运动训练对大鼠缺血性卒中后抑郁的发生及下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴的影响

摘要 目的：观察卒中后抑郁（PSD）大鼠行为学和下丘脑-垂体-肾上腺皮质（HPA）轴功能的变化及运动训练的干预作用。 方法：选用健康雄性SD大鼠,随机分为5组：假手术组、卒中组、抑郁组、PSD组、运动组,采用线栓法制备缺血性脑卒中大鼠模型,慢性不可预见性温和刺激和孤养法制备抑郁大鼠模型,将以上方法相结合制备PSD大鼠模型,运动组制备PSD大鼠并同时进行4周跑台训练。观察各组大鼠自发性行为学改变,分别应用Western blot法和ELISA法测定大鼠HPA轴相关激素促肾上腺素释放激素（CRH）、皮质醇（Cort）的含量。 结果：旷场实验（OFT）测定结果显示,抑郁组、PSD组大鼠水平评分和垂直评分减少（P<0.05或P<0.01）,而且PSD组较卒中组与抑郁组减少更为显著（P<0.05或P<0.01）;抑郁组、PSD组HPA轴激素CRH,Cort分泌亢进（P<0.01）,且PSD组CRH、Cort含量比卒中组与抑郁组增加更明显（P<0.05或P<0.01）;运动组OFT得分增加（P<0.05）,CRH,Cort的过度分泌降低（P<0.05或P<0.01）。 结论：脑血管损伤的病理基础和慢性应激引起的内分泌紊乱,加重HPA轴亢进和抑郁症状,运动训练可以调节HPA轴,减少PSD的发生。     

脑卒中后抑郁患者脑源性神经营养因子与炎症因子的相关性

目的：研究脑卒中后抑郁患者脑源性神经营养因子（BDNF）与炎症因子的相关性。方法选择脑卒中后抑郁患者（PSD组）和健康者（CON组）为研究对象,比较两组研究对象白细胞（WBC）、红细胞（RBC）、中性粒细胞（NEU）、血小板（PLT）、淋巴细胞（LYM）、BDNF、超敏C反应蛋白（hs-CRP）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-8（IL-8）和白细胞介素-10（IL-10）的差异,分析脑卒中后抑郁患者BDNF与炎症因子的相关性。结果 PSD组患者WBC和NEU明显高于CON组（均 P＜0．01）,在RBC、PLT 和LYM 方面差异无统计学意义（P＞0．05）。PSD组患者BDNF和IL-10明显低于CON组,hs-CRP、TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-8均明显高于CON组（均 P＜0．01）。将脑卒中后抑郁患者BDNF与 hs-CRP、TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8和IL-10进行相关性分析,BDNF与hs-CRP、TNF-α、IL-1β、IL-6和 IL-8均呈负相关（rs ＜0,P＜0．05）,与IL-10呈正相关（rs＞0,P＜0．05）。结论脑卒中后抑郁患者血清BDNF水平与hs-CRP、TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-8均呈负相关,与IL-10呈正相关。     

深部脑磁刺激改善大鼠卒中后抑郁样行为

目的：探讨深部脑磁刺激（DMS）对卒中后抑郁（PSD）模型大鼠抑郁样行为的治疗作用及其可能机制。方法：糖水偏好实验和旷场实验筛选42只正常的雄性成年SD大鼠,随机分为假手术组（Sham组,n=6）、卒中组（Stroke组,n=12）、卒中后抑郁组（PSD组,n=12）、深部脑磁刺激治疗组[（PSD+DMS）组,n=12];后3组颈总动脉线栓再灌注法构建脑缺血模型;假手术组只分离颈总动脉不结扎;PSD组和（PSD+DMS）组接受3周慢性温和应激制备PSD模型;（PSD+DMS）组每天接受40 min的40 Hz深部脑磁刺激治疗,共2周。旷场实验检测各组大鼠运动功能和焦虑样行为;糖水偏好实验检测各组大鼠快感缺失抑郁样行为;免疫荧光染色检测各组大鼠前额叶小胶质细胞激活标志物Iba-1的表达水平;蛋白质免疫印迹技术检测各组大鼠前额叶小胶质细胞激活阳性蛋白CD11b及炎性因子IL-1β和TNF-α的表达。结果：（PSD+DMS）组大鼠抑郁样行为较PSD组明显好转。卒中组大鼠前额叶小胶质细胞激活增加,炎性因子IL-1β和TNF-α的蛋白表达升高,PSD组大鼠前额叶小胶质细胞激活进一步增加,炎性因子...     

高压氧辅助治疗对脑卒中后抑郁患者血清细胞因子及抑郁状态的影响及其临床意义

目的探讨高压氧(HBO)治疗对脑卒中后抑郁(PSD)患者血清细胞因子［肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-1β（IL-1β）］和抑郁状态的影响及其临床意义。 方法将60例PSD患者随机分为高压氧治疗组(HBO组)30例和常规治疗组(常规组)30例,常规组仅给予临床常规治疗,HBO组在常规治疗的基础上加用HBO治疗。应用双抗体夹心酶联免疫吸附法（ELISA）检测HBO组和常规组治疗前、后血清TNF-α及IL-1β的水平。于治疗前与治疗30 d后,采用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)、中国卒中量表(CSS)、改良Barthel指数（MBI）评定2组的疗效。 结果治疗前,脑卒中后重度抑郁患者的血清TNF-α、IL-1β水平显著高于轻、中度抑郁的患者(P<0.01),中度抑郁患者血清TNF-α、IL-1β水平与轻度抑郁患者比较,差异有统计学意义(P<0.01)。HBO组血清TNF-α及IL-1β的水平与常规组比较,差异无统计学意义(P&rt;0.05)。治疗30 d后,HBO组和常规组血清TNF-α及IL-1β浓度均有下降(P<0.05),且HBO组低于常规组(P<0.01);HBO组和常规组HAMD、CSS、MBI评分较治疗前均显著下降(P<0.01),且HBO组各项评分明显优于常规组(P<0.05)。 结论细胞因子TNF-α、IL-1β参与了PSD的发生和发展,细胞因子的血清水平可在一定程度上反映PSD的严重程度;HBO辅助治疗能够明显降低PSD患者血清TNF-α和IL-1β的水平,显著改善患者的抑郁状态。HBO可能通过减轻脑梗死急性期继发的炎性损伤发挥治疗作用。     

抑制糖原合成酶激酶-3β对小鼠卒中后抑郁的作用及其机制研究

目的建立小鼠卒中后抑郁(PSD)模型,探究糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)抑制剂6-溴代靛玉红-3'-肟(BIO)对PSD的作用。方法将8～10周龄C57BL/6雄性小鼠54只用随机数表法分为正常对照组、束缚组、卒中组、PSD组、PSD+二甲基亚砜(DMSO)组和PSD+BIO组,每组9只。其中束缚组和PSD组通过束缚应激进行抑郁造模,卒中组以及PSD组进行脑卒中造模,PSD+BIO组和PSD+DMSO组在PSD组处理的基础上分别给予BIO和DMSO。通过强迫游泳实验和悬尾实验评估小鼠抑郁样行为的改变,通过实时荧光定量PCR(RT-q PCR)检测脑源性神经营养因子(Bdnf)以及抑炎因子甘露糖受体1(Mrc1)、促炎因子诱导型一氧化氮合酶(Inos)和白细胞介素-1β(IL-1β)等基因在脑内海马、前额叶、杏仁核中的表达水平变化。结果 PSD组相较束缚组、卒中组以及正常对照组出现明显抑郁倾向,并伴有脑内Bdnf表达量降低,说明造模成功,炎症因子IL-1β的表达量明显增高。给予GSK-3β抑制剂BIO后抑郁样行为有所改善,Bdnf脑内表达量升高,脑内IL-1β的表达量也有所降低。结论通过卒中联合束缚应激的方法成功构建PSD小鼠模型,而应用GSK-3β抑制剂BIO后有利于PSD的恢复,这种作用很有可能是通过改善脑内的炎症反应来实现的。     

IL-4对脂多糖激活的小鼠小胶质细胞炎症相关因子表达的影响

目的探讨白细胞介素4（IL-4）对脂多糖（LPS）诱导激活的小鼠小胶质细胞分泌的肿瘤坏死因子仪（TNF-α）、白细胞介素1β（IL—1β）、白细胞介素6（IL-6）和基质金属蛋白酶（MMP9）表达的影响。方法用IL-4处理经LPS激活的小鼠小胶质细胞24h以酶联免疫吸附法检测细胞培养上清中TNF-α、IL-1β、IL-6和MMP9的浓度,同时通过RT—PCR技术检测小胶质细胞各种细胞因子mRNA水平的表达。结果LPS能够激活小胶质细胞,使TNF-α、IL—1β、IL-6和MMP9的表达量与对照组相比明显升高;IL-4能够降低LPS激活的小胶质细胞分泌TNF—α、IL-1β、IL-6和MMP9及其mRNA表达的水平。结论小鼠实验结果提示：IL-4可能通过抑制活化的小胶质细胞炎症相关因子的产生而发挥神经保护作用。     

右美托咪定对老年小鼠剖腹探查术所致神经炎症的影响

目的：观察右美托咪定对老年小鼠剖腹探查术所致神经炎症的影响。方法：根据随机数字表,将48只老年C57BL/6小鼠（16月龄）随机分成假手术组、手术组、右美托咪定组、右美托咪定+手术组,每组12只。右美托咪定组腹腔注射25μg/kg右美托咪定;手术组行剖腹探查术;美托咪定+手术组在行剖腹探查术前20分钟预先腹腔注射25μg/kg右美托咪定。假手术组腹腔注射等体积0.9%生理盐水。剖腹探查术后8小时,使用ELISA试剂盒检测各组小鼠海马组织白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平;Western blot检测各组小鼠海马组织IL-1β、IL-6、TNF-α表达情况。结果：与假手术组比较,手术组小鼠海马组织炎症因子（IL-1β、IL-6、TNF-α）明显表达升高（P<0.05）,而与手术组相比,右美托咪定+手术组老年小鼠海马组织促炎细胞因子（IL-1、IL-6、TNF-α）明显表达降低（P<0.05）。假手术组与右美托咪定组海马组织促炎细胞因子（IL-1β、IL-6、TNF-α）无统计学差异（P>0.05）。结论：右美托咪定能...     

烧伤后慢性应激大鼠血液ACTH、CRF及皮质醇的变化

目的：探讨烧伤后并发抑郁,其下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA轴）的调节机制。方法：Wistar大鼠46只,分为烧伤组（30%深Ⅱ度烧伤）10只,抑郁组（给予慢性不可预见性中度刺激）、并发组（烧伤＋抑郁）及正常组各12只,观察大鼠的行为变化及放射免疫方法测定大鼠血浆ACTH、CRF及皮质醇水平。结果：实验22天,与正常组比较,烧伤组、抑郁组及并发组大鼠旷场行为明显减少;抑郁组CRF及皮质醇、并发组ACTH、CRF及皮质醇水平较正常组及烧伤组均显著升高（P〈0.05）。结论：烧伤后并发抑郁与HPA轴功能亢进有重要的联系。     

配对血浆滤过吸附治疗多脏器功能障碍综合征对血清细胞因子水平影响的研究

目的研究配对血浆滤过吸附（coupled plasma filtration adsorption,CPFA）治疗重症感染并多器官功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syndromes,MODS）患者对血清细胞因子的影响。方法选择重症感染并MODS的患者7例,采用前瞻性,随机,自身交叉对照研究。每例患者均在常规药物治疗基础上加用CPFA（A）和高容量血液滤过（B）（high volume hemofiltration,HVHF）各治疗10h,A,B治疗顺序随机,间隔一夜洗脱期（12h）,即A＋B或B＋A方案,比较两种治疗方式对七种血清细胞因子：肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-10（IL-10）、白细胞介素-1受体拮抗剂（IL-1Ra）、可溶性肿瘤坏死因子受体1和受体2（sTNFR1、sTNFR2）的影响。结果①CPFA能明显降低血清TNF-α,升高IL-1Ra及sTNFR2/TNF-α、IL-1Ra/IL-1β的比值。10h与0h相比,均有统计学意义（P〈0.05）。HVHF中,血清IL-1β在5h时较0h有下降,至10h又恢复到0h水平;血清IL-1Ra、IL-1Ra/IL-1β比值在5h时上升,至10h又明显下降至0h的水平。CPFA、HVHF对血清细胞因子TNF-α、IL-1Ra、sTNFR2/TNF-α、IL-1Ra/IL-1β的影响有统计学意义（P〈0.05）;②CPFA0h,TNF-α、IL-1β、IL-6经过整个装置后的下降率分别为38.95%,41.76%,44.39%;5h时下降率分别降至23.55%,16.18%,7.53%。HVHF除在0hIL-1β经过血滤器的下降率为45.52%外,HVHF0h或5h以上细胞因子浓度在动、静脉端均无统计学意义（P〉0.05）。结论CPFA在降低致炎性细胞因子水平,提高抗炎/致炎因子比值方面,优于HVHF。提示CPFA治疗MODS有更广阔前景。     

早期康复治疗对脑卒中后抑郁患者细胞因子的影响

目的：观察早期康复治疗对脑卒中后抑郁患者神经功能及细胞因子的影响。方法：110例脑卒中后抑郁患者,随机分为康复组和对照组各55例,2组均接受神经内科常规治疗,康复组在此基础上给予早期康复治疗,治疗前后采用汉密尔顿抑郁量表（HAMD）评定抑郁程度,简式Fugl-Meyer评分（FMA）评定运动功能,改良Barthel指数(MBI)评定日常生活活动能力,放射免疫法检测血清白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子(TNF-α)水平。结果：治疗4周后,2组HAMD总分及各因子评分均较治疗前明显降低（P<0.05）,且康复组更低于对照组（P<0.05）;2组FMA及MBI评分均较治疗前明显提高（P<0.05）,且康复组更高于对照组（P<0.05）;2组血清IL-1、IL-6、TNF-α含量均较治疗前明显降低（P<0.05）,且康复组更低于对照组（P<0.05）。结论：早期康复治疗对脑卒中后抑郁有显著的改善作用,可能通过降低脑卒中后抑郁患者患者血清细胞因子水平达到治疗效果。     

金雀异黄素对CIA大鼠炎症及细胞因子影响的研究

目的 研究金雀异黄素（Gen）对类风湿关节炎（RA）动物模型CIA大鼠炎症及细胞因子的作用.方法 采用Ⅱ型胶原建立CIA大鼠模型;通过Gen和/或MTX治疗后检测CIA大鼠关节炎指数（AI）评分和后肢容积,摄取大鼠关节X线片;观察大鼠关节病理学改变; Western Blot法检测血清中白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的表达.结果 CIA大鼠造模成功; Gen治疗组、MTX治疗组及Gen＋MTX治疗组大鼠炎症反应较模型对照组减轻,血清中IL-1β、TNF-α表达明显降低（P〈0.05）, Gen＋MTX治疗组的效果更佳.结论 Gen能够降低CIA大鼠炎症反应,减缓关节炎病情进展,可能是通过抑制IL-1β、TNF-α的表达而发挥抗炎作用.     

高频重复经颅磁刺激联合艾司西酞普兰对脑卒中后抑郁患者神经功能、抑郁状态及其血清炎症因子的影响

目的 观察高频重复经颅磁刺激联合艾司西酞普兰对脑卒中后抑郁患者神经功能、抑郁状态和血清中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-2（IL-2）、白细胞介素-6（IL-6）的影响。 方法 选取脑卒中后抑郁状态患者80例,按随机数字表分为实验组和对照组,每组患者40例。对照组给予口服艾司西酞普兰治疗。实验组在对照组药物治疗方案的基础上增加高频rTMS治疗,磁刺激强度为80%的静息运动阈值,频率为5 Hz,rTMS治疗每日1次,每周治疗5 d,连续治疗8周。于治疗前和治疗8周后（治疗后）采用美国国立卫生院脑卒中评分（NIHSS）、汉密尔顿抑郁量表（HAMD）分别评估2组患者的神经功能和抑郁状态,并同时采用酶联免疫吸附法检测2组患者血清标本中的肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-2（IL-2）和白细胞介素-6（IL-6）。 结果 治疗后,2组患者的NIHSS和HAMD评分以及TNF-α、IL-2、IL-6较组内治疗前均显著改善,差异均有统计学意义（P<0.05）。实验组患者治疗后的NIHSS 和HAMD评分分别为7.07±1.97（分）和9.39±2.61（分）,TNF-α、IL-2、IL-6分别为（84.82±11.35）pg/mL、（4.16±1.32）ng/L、（5.75±1.46）ng/L,上述各项指标与对照组治疗后比较,差异均有统计学意义（P<0.05）。 结论 艾司西酞普兰联合高频重复经颅磁刺激可更有效地改善脑卒中患者的抑郁状态和神经功能,抑制炎症反应。     

新生儿急性呼吸窘迫综合征患者血清miR-183-5p的表达及与IL-1β，IL-6和TNF-α水平的相关性

目的　探讨新生儿急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome, ARDS）患者血清miR-183-5p的表达及其与白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6（IL-6）及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的相关性。方法　选取保定市第二中心医院收治的87例ARDS新生儿为研究对象。根据ARDS患儿出院时生存情况分为生存组（n=68）和死亡组（n=24）,按照新生儿危重评分结果分为非危重组（n=53,>90 分）、危重组（n=24, 70～90 分）、极危重组（n=15, <70 分）,比较各组血清miR-183-5p,IL-1β,IL-6及TNF-α水平差异。ARDS患儿miR-183-5p与IL-1β,IL-6及TNF-α的相关性采用Pearson相关分析。结果　与生存组比较,死亡组血清miR-183-5p（2.15±0.94 vs 0.96±0.38）,IL-1β（168.20±30.62 vs 110.25±19.30,pg/mL）,IL-6（217.28±44.27 vs 151.30±32.46,pg/mL）及TNF-α（81.16±19.24 vs 48.27±14.30,pg/mL）水平均明显升高（P<0.001）。随着病情加重ARDS患儿血清miR-183-5p,IL-1β,IL-6及TNF-α水平逐渐升高,极危重组>危重组>非危重组（P<0.001）。相关分析显示,ARDS患儿血清miR-183-5p表达水平与IL-1β,IL-6及TNF-α均呈正相关（P<0.001）。结论　ARDS患儿血清miR-183-5p高表达与IL-1β,IL-6,TNF-α水平及病情严重程度相关,可能是预测ARDS患儿病情严重程度的生物学指标。     

间歇充气加压治疗对急性脑梗死患者下肢深静脉血栓形成的影响

目的：观察间歇充气加压治疗对急性脑梗死患者下肢深静脉血栓形成（DVT）的预防作用及血清炎性因子含量动态变化的影响.方法：将70例急性脑梗死患者随机分为预防组和对照组各35例,2组均按脑卒中指南给予常规治疗,预防组在此基础上给予间歇充气加压治疗.治疗后14d行双下肢深静脉彩色超声多普勒检查,观察下肢深静脉血栓发生情况;同时于治疗前及治疗后7d和14d测定2组患者血清白细胞介素-1（IL-1）、白细胞介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的含量.结果：预防组治疗后DVT明显低于对照组,治疗7d和14d时血清IL-1、IL-6和TNF-α水平显著低于对照组（P＜0.05）.结论：间歇充气加压治疗可降低急性脑梗死患者血清IL-1、IL-6和TNF-α水平,从而可有效预防DVT.     

应激性高糖血症对急性脑梗死病人TNF-α和IL-6水平及预后影响

目的探讨应激性高糖血症对急性脑梗死病人血浆肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）水平及预后的影响。方法选择191例诊断明确的急性脑梗死病人,其中并发应激性高糖血症103例,血糖正常88例。分别用酶联免疫吸附法（ELISA法）及放射免疫分析法（RIA法）测定其血浆TNF-α、IL-6水平,并比较两组的预后。结果脑梗死并应激性高糖血症组血浆TNF-α、IL-6水平较血糖正常组显著升高（t=63.85、7.21,P〈0.01）,治疗有效率显著低于血糖正常组（χ2=9.61,P〈0.01）,病死率高于血糖正常组（χ2=6.43,P〈0.05）,预后较血糖正常组差（u=-4.62,P〈0.01）。结论应激性高糖血症可引起急性脑梗死病人血浆TNF-α、IL-6水平升高,并使病人预后不良。     

老年脑萎缩患者血清中TNF-α表达

在众多的细胞因子中,白细胞介素-1β（inter-liukin-1β,IL-1β）,白细胞介素-6（interliukin-6,IL-6）和肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor alpha,TNF-α）等作为外周炎症反应的介质而周知,也可在多种中枢神经系统疾病中合成和释放,TNF-α则在初发脊髓损伤后二次损伤过程中起到一定作用[1]。     

醋酸纤维／聚乙烯基亚胺膜去除血清胆红素同时对肝病相关因子影响的研究

目的探讨醋酸纤维素／聚乙烯基亚胺（CA／PEI）膜在吸附血清胆红素同时对慢性肝病患者部分细胞因子、免疫球蛋白、补体的影响。方法应用CA／PEI膜吸附30例黄疸患者血清，ELISA法测定吸附前后白细胞介素6（IL-6）、白细胞介素-10（IL-10）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和转化生长因子-β1（TGF-β1）含量，免疫散射比浊法测定免疫球蛋白-A（IgA）、免疫球蛋白-M（IgM）、免疫球蛋白-G（IgG），补体-3（C3）和补体-4（C4）含量。结果吸附后IL-6、TNF-α和TGF-β1下降（P〈0．05），IL-10无明显变化；免疫球蛋白和补体亦无变化。结论：CA／PEI膜在去黄同时可对肝病进展相关的一些血液成分有不同影响。     

危重病患者SIRS早期细胞因子水平动态变化的研究

目的：探讨炎性细胞因子[肿瘤坏死因子－α（TNF-α）,白细胞介素－1β（IL-1β）和白细胞介素－6（IL－6）在危重病患者SIRS早期的动态变化及对MODS早期诊断的意义。方法：应用酶联免疫法测定30例危重病患者SIRS早期TNF－α、IL－1β及IL－6的动态变化,比较SIRS组及正常对照组的TNF－α、IL－1β及IL－6的变化,结果：30例患者血 TNF－α、IL－1β及IL－6水平均明显升高,较正常对照组差异显著（P均＜0．01）。结论：炎性细胞因子参与子MODS的发生发展;SIRS期血中TNF－α、IL－1β及IL－6水平对MODS的早期诊断有十分重要的意义。     

T细胞亚群、白细胞介素、TNF-α在乙肝后肝硬化中的临床意义

目的：对乙型肝炎后肝硬化T细胞亚群、TNF-α、IL-6、IL-8的变化进行分析。方法：利用流式细胞仪方法和酶联免疫吸附实验分别检测T细胞亚群、TNF-α、IL-6、IL-8的含量。结果：肝硬化组及携带者组与对照组相比,CD3＋、CD4＋、NK（CD16＋CD56＋）显著下降（P〈0.01）,CD8＋显著升高（P〈0.01）,CD4＋/CD8＋比值肝硬化组显著下降（P〈0.01）,但携带者组与对照组无明显差异（P〉0.05）。肝硬化组及携带者组患者血清TNF-α、IL-6、IL-8水平较对照组均有显著性升高,其中以肝硬化组升高最为明显,携带者组与肝硬化组比较差异也有统计学意义（P〈0.01）。结论：T细胞亚群、TNF-α、IL-6和IL-8参与了乙型肝炎的发病机制,其水平的高低,能够反映肝细胞损害的程度。     

二烯丙基三硫对脂多糖诱导小鼠肺泡巨噬细胞株MH-S细胞因子生成的影响

目的 探讨二烯丙基三硫（DATS）对脂多糖（LPS）诱导小鼠肺泡巨噬细胞株MH-S细胞因子生成的影响。方法 体外培养MH-S细胞，用DATS和（或）LPS进行干预。酶联免疫吸附法测定细胞上清液中肿瘤坏死因子（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）浓度。反转录PCR检测细胞中TNF-α、IL-1β mRNA表迭。结果 LPS（1mg／L）孵育细胞1、2、3、6h，TNF-α、IL-1β的蛋白生成及其mRNA表达均较对照组明显增加（P〈0．01），呈时间依赖性。用DATS（0．1、0．5、2．5、5．0ms／L）预处理细胞30min后再给予LPS刺激3h，可使TNF-α、IL-1β含量及其mRNA表达明显降低，并呈剂量依赖性，其中TNF-α含量仍高于对照组（P〈0．05），但IL-1β含量在2．5、5mg／LDATS作用下可降至对照组水平。单独DATS对TNF-α及IL-1β的生成及其mRNA表达无明显影响（P〉0．05）。结论 DATS通过抑制LPS诱导的小鼠MH-S细胞TNF-α、IL-1β mR-NA表达而减少其蛋白生成，具有直接的抗炎效应，这是DATS预防ALI发生、减轻肺组织损伤的重要机制。