2型糖尿病肾病患者血清NF-κB、MDA水平及其与肾功能的关系探讨

目的 探讨2型糖尿病肾病(T2DN)患者血清核因子-κB(NF-κB)、丙二醛(MDA)水平及其与肾功能的关系.方法 选取2018年3月—2019年10月徐州市中心医院收治的初诊T2DN患者96例作为DN组,同期该院单纯2型糖尿病患者52例为DM组,另选取同期该院体检健康者52例作为NC组.比较3组血清NF-κB和MD...     

缺血性脑卒中合并2型糖尿病患者NF-κB与hs-CRP水平变化及其临床意义

目的 探讨缺血性脑卒中伴2型糖尿病(T2DM)患者外周血单核细胞中核因子-κB(NF-κB)活性及血清超敏C-反应蛋白(hs-CRP)水平的变化及其临床意义.方法 24例急性期缺血性脑卒中合并2型糖尿病(T2DM)患者为DM+脑缺血组,单纯缺血性脑卒中患者22例为脑缺血组.采集2组发病后不同时期的外周血,采用免疫组织化...     

短期胰岛素强化治疗对2型糖尿病患者外周血MCP-1和NF-κB表达的影响

目的：探讨短期胰岛素强化治疗对2型糖尿病患者外周血单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和核因子-κB (NF-κB)表达的影响。方法选择2015年8月至2016年6月在我院确诊的86例2型糖尿病患者为研究对象,按照随机数表法分为观察组和对照组,每组43例,观察组患者给予短期胰岛素强化治疗,对照组患者给予盐酸二甲双胍口服治疗,2周后观察患者的血糖达标率和胰岛β细胞功能指标,流式细胞仪检测MCP-1和NF-κB表达。结果治疗两周后,观察组患者的空腹血糖、餐后血糖和餐后2 h血糖分别为(6.27±1.21) mmol/L、(9.17±1.19) mmol/L、(7.07±1.12) mmol/L,均低于对照组的(7.41±1.13) mmol/L、(10.88±0.25) mmol/L、(9.91±0.16) mmol/L,差异均有统计学意义(P<0.01);观察组患者的血糖达标率为83.72%,明显高于对照组的58.14%,差异有统计学意义(χ2=6.824,P=0.009);观察组患者的胰岛素分泌指数(HOMA-β)为(41.37±3.43),明显高于对照组的（35.17±2.78）,胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)为(3.26±0.86),明显低于对照组的(4.93±1.15),差异均有显著统计学意义(P<0.01);观察组患者的MCP-1和NF-κB分别为(62.28±7.76) ng/L、(6.47±1.96) ng/L,均明显低于对照组的(78.67±10.44) ng/L、(9.78±2.13) ng/L,差异均有统计学意义(P≤0.01)。结论短期胰岛素强化治疗可提高2型糖尿病患者的血糖达标率,改善胰岛β细胞功能,降低MCP-1和NF-κB表达。     

胎盘早剥患者外周血单个核细胞中NF-κB的表达研究

目的 探讨外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cells, PBMCs)中NF-κB活化与TNF-α表达在胎盘早剥中的意义。方法以62例胎盘早剥患者为研究对象、正常孕产妇62例为对照组,Western印迹法测定PBMCs中NF-κB蛋白表达水平,RT-PCR检测血清TNF-α mRNA值的变化,并记录新生儿Apgar评分,进行相关性分析。结果与对照组相比,胎盘早剥患者PBMCs NF-κB表达升高(P＜0.05),TNF-α水平升高(P＜0.05),两指标之间呈显著正相关(P＜0.01),与新生儿Apgar评分呈负相关(P＜0.05)。结论NF-κB和TNF-α参与了胎盘早剥病理生理过程,提示胎盘早剥与炎症反应密切相关。     

直肠癌患者癌组织中维生素D受体和NF-κB p65的表达及其意义

目的：研究维生素 D受体（VDR）和核转录因子（NF）-κB p65在直肠癌患者癌组织中的表达水平。方法选取直肠癌患者和正常直肠黏膜各32例为研究对象,采用免疫组织化学技术检测直肠癌和对照标本 VDR和 NF-κB p65表达水平。结果直肠癌组织有2例 VDR表达阳性（6.25％,2／32）,有6例 NF-κB p65表达阳性（18.75％,6／32）;而对照组有28例 VDR表达阳性（87.50％,28／32）,29例 NF-κB p65（90.62％,29／32）表达阳性。直肠癌组织 VDR和 NF-κB p65阳性表达均低于对照组（P ＜0.05）。结论在人直肠癌组织中 VDR和 NF-κB p65呈低表达。     

2型糖尿病并大血管并发症患者白细胞中核因子-κB检测

目的:探讨2型糖尿病(T2DM)大血管并发症和转录因子核因子-κB(NF-κB)的关系.方法:60例T2DM患者根据是否合并大血管病变,分为单纯糖尿病组(30例)和糖尿病合并大血管病变组(30例),另选30例单纯大血管病变患者和30例健康人,记录所有研究对象的性别、年龄、身高、体质量指数、病程、吸烟指数、收缩压、舒张压等;采集空腹肘静脉4 ml,夹心酶联免疫吸附法检测白细胞中NF-κB;同时测定空腹血糖、2 h血糖、糖化血红蛋白、空腹血浆C肽、甘油三酯、胆固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白水平;并分析NF-κB与血糖、血脂及C肽间的相关性.结果:各组白细胞中NF-κB水平分别为:糖尿病合并大血管病变组0.94±0.38,单纯大血管病变组0.75±0.23,单纯糖尿病组0.45±0.16,健康组0.26±0.13,差异有统计学意义(F=44.836,P＜0.05).NF-κB与血糖、血脂及C肽间有相关性.结论:2型糖尿病合并大血管病变患者NF-κB活性升高.     

胃癌中COX-2 基因的表达及其与NF-κB的相关性

目的:研究胃癌中环氧合酶2(COX-2)的表达情况和生物学意义,以及与核因子κB(NF-κB)的相关性。方法:选择胃癌及癌旁正常组织41例,对COX-2、NF-κB进行RT-PCR及Western blot检测。结果:41例胃癌标本中有28例COX-2阳性,26例NF-κB阳性,COX-2和NF-κB表达呈正相关。COX-2和NF-κB基因表达与年龄、性别、大小、组织学类型无关,但与浸润深度、临床分期和肿瘤的淋巴结转移具有显著的相关性(P<0.05)。结论:COX-2过表达在肿瘤侵袭过程中发挥着重要作用,而NF-κB可能通过调节COX-2的表达在胃癌细胞增殖过程中起重要作用。     

白细胞介素-10对风湿性心脏病患者外周血单个核细胞NF-κB/p65表达的影响

目的探讨白细胞介素-10（IL-10）对风湿性心脏病患者（RHD）外周血单个核细胞（PBMCs）核转录因子appaB（NF-κB）/p65表达的干预作用及NF-κB与心功能的关系。方法 22例RHD患者和15名健康对照者进行心脏超声心动图检查,并对所有入选者分离出的PBMCs进行培养,并将培养的PBMCs分成3组：空白对照组、脂多糖（LPS）组和白细胞介素-10组。对3组培养后的PBMCs NF-κB/p65的表达进行免疫组化染色检测和半定量分析。结果 RHD患者PBMCs NF-κB/p65胞核染色阳性率明显高于健康对照者[（24.8±8.6）%比（8.2±3.4）%,P〈0.01];RHD患者随着心功能恶化NF-кB/p65表达水平逐渐升高;脂多糖组RHD患者和健康对照者PBMCs NF-κB/p65胞核染色阳性率与空白对照组比较均显著增加（P〈0.01）;白细胞介素-10组RHD患者和健康对照者PBMCs NF-κB/p65胞核染色阳性率与脂多糖组比较则显著下降（P〈0.01）。结论 RHD患者NF-κB/p65表达增高,而白细胞介素-10可下调脂多糖刺激下NF-κB/p65的表达增高;它的检测有助于对RHD患者心功能恶化的判断。     

重组腺病毒介导siRNA抑制大鼠肝细胞NF-κB p65的表达

目的构建重组腺病毒Ad-NF-κB p65-siRNA，并观察其抑制大鼠肝细胞NF-κB p65表达的效果。方法（1）筛选针对大鼠NF-κB p65特异性siRNA靶序列，设计合成其对应的双链DNA，插入到pShuttle—H1中，得到psiRNA—NF-κB p65质粒。将构建好的psiRNA—NF-κB p65质粒与腺病毒骨架载体pAdEasy-1在大肠杆菌BJ5183中进行重组，酶切鉴定、293A细胞包装、扩增，得到重组腺病毒Ad—NF-κB p65-siRNA。（2）将构建好的Ad—NF-κB p65-siRNA转染大鼠肝细胞株BRL，48h后，采用RT-PCR和Western blot检测NF-κB p65表达。结果成功地构建了重组腺病毒Ad—NF-κB p65-siRNA；Ad—NF-κB p65-siRNA转染大鼠肝细胞48h后，NF—κB的mRNA水平下降了81％，细胞内的NF—κB蛋白浓度下降了71％。结论腺病毒介导的RNAi技术体外显著地抑制大鼠肝细胞NF-κB p65的表达。     

老年糖尿病肾病早期患者外周血NF-κB的活化及相关因素的影响

目的观察老年糖尿病肾病早期患者外周血单个核细胞中核因子-κB(NF-κB)p65磷酸化活化水平、血清炎症因子超敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素6(IL-6)、白介素1β(IL-1β)水平,探讨NF-κB p65的磷酸化水平与胰岛素抵抗(HOMA-IR)、尿白蛋白排泄率(UAER)、糖脂代谢等因素的关系。方法选择老年2型糖尿病肾病早期患者(DN组)66例及老年健康体检者对照组(NC组)30例为研究对象,测定外周静脉血NF-κB p65的磷酸化水平,血清炎症因子(hs-CRP、TNF-α、IL-6、IL-1β)水平,生化指标:空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(PBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、空腹胰岛素(FINS),测量身高、体重、血压,计算HOMA-IR、UAER。结果 DN组外周血NF-κB p65水平和血清炎症因子hs-CRP、TNF-α、IL-6、IL-1β水平比NC组升高(P<0.05)。相关分析显示,NF-κB与FBG、HbA1c、HOMA-IR、UAER呈正相关关系(r=0.920、0.953、0.911、0.859,P<0.01)。结论老年糖尿病肾病早期患者外周血NF-κB表达水平升高,其表达水平与血糖控制水平、胰岛素抵抗、尿白蛋白排泄率相关。     

NF-κB/Snail在宫腔粘连患者内膜中表达升高

目的：探究锌指蛋白Snail与转录调节因子核因子－κＢ（nuclear factor－κB,NF-κB）在宫腔粘连（intrauterine adhesions,I－UAs）患者子宫内膜中的表达。方法：选择34例宫腔粘连患者作为试验组（IUAs）,非宫腔粘连患者19例作为对照组（control）,在宫腔镜直视下取子宫内膜组织。采用实时荧光定量PCR、免疫组织化学和Western blot分别检测 NF-κB、Snail、E-cadherin、Vimentin mRNA水平和蛋白水平的表达。结果：与对照组相比较,宫腔粘连患者子宫内膜组织中NF-κB（2.478±0.279 vs. 1.459±0.323,P=0.013）、Snail（2.801±0.502 vs. 1.218±0.313,P=0.005）、 Vimentin（3.581±0.650 vs. 1.756±0.260,P=0.006）的表达明显升高,E-cadherin（1.324±0.617 vs. 2.784±0.647,P=0.023）表达明显降低。结论：NF-κB和Snail可能参与了宫腔粘连的发生发展。     

1型糖尿病合并抑郁患者核因子κB表达的变化

目的 探讨1型糖尿病(T1DM)合并抑郁症状患者外周血核因子κB(NF-κB)等炎症因子表达的变化。方法 收集2019年1—7月本院登记的广东省中山市T1DM患者的临床资料。经纳入及排除标准筛选后符合条件者以SDS量表评估抑郁症状,分为无抑郁症状组(n=50)及抑郁症状组(n=32)两组。血清中NF-κB及肿瘤坏死因子α(TNF-α)采用酶联免疫吸附法测定。以Logistic回归法分析T1DM合并抑郁症状的影响因素。随后以T1DM合并抑郁症状组患者为研究对象,进行包括心理干预的规范化治疗,治疗6个月后再次进行NF-κB及TNF-α的测定。结果 T1DM患者中抑郁症状组血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、NF-κB及TNF-α的水平均高于无抑郁症状组(P均<0.05),NF-κB与LDLC是抑郁症状的危险因素(OR分别为2.318及1.007,P均<0.05)。进行包括心理干预的规范化治疗6个月后SDS评分、NF-κB及TNF-α的水平均低于治疗前(P均<0.05)。结论 T1DM合并抑郁症状患者NF-κB表达升高,经包括心理干预的规范化治疗后NF-κB降低,NF-κB与...     

NF-κB和COX-2在肺癌组织中的表达及其意义

目的:探讨核转录因子κB(NF-κB)、环氧化酶-2(COX-2)在肺癌发生中的作用及二者的关系。方法:逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测56例肺癌组织及相应的癌旁正常组织、12例肺良性病变中NF-κBmRNA和COX-2 mRNA的表达。结果:67.8%肺癌组织表达NF-κB mRNA,相应癌旁正常组织、肺良性病变则分别为12.5%(P<0.01)、5/12(P<0.01),60.7%肺癌组织表达COX-2 mRNA,相应癌旁正常组织、肺良性病变则分别为10.7%(P<0.01)、3/12(P<0.01),肺癌组织NF-κB mRNA和COX-2 mRNA表达的阳性率均高于癌旁正常组织(P均<0.01),癌旁正常组织和肺良性病变则差异无显著性(P均>0.05);肺癌组织NF-κB mRNA和COX-2 mRNA表达呈显著正相关(P<0.01)。结论:NF-κB和COX-2基因表达在肺癌组织增高,二者呈显著正相关,提示二者协同作用共同促进肺癌的发生、发展,从而为肺癌治疗提供新的靶位点。     

胃癌中COX-2及NF-κB的表达与其病理特征的关系

目的研究胃癌(gastriccancer,GC)中环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)、核因子-κB(nuclearfactorκappaB,NF-κB)的表达规律与病理特征的关系。方法采用免疫组织化学染色法(SABC法)和末端脱氧核苷酸转移酶(TDT)介导的dUTP缺口标记法(TUNEL)检测15例正常胃黏膜(normalgastricmucosa,NGM)和40例GC组织中COX-2、NF-κBp65表达情况。结果GC中COX-2、NF-κBp65的阳性表达分别为67.5%、62.5%,NGM组则为13.3%、6.70%,GC组和NGM组差别有显著性(P<0.01)。COX-2、NF-κBp65在低分化GC中表达显著高于高分化型,且后者还与GC病期有关(P<0.05)。COX-2、NF-κBp65与GC淋巴结转移、血管浸润均密切相关(P<0.05)。结论COX-2、NF-κB的表达水平对评价GC的恶性程度、有无转移和预后有一定参考价值。     

急性肺损伤小鼠NF-κB的表达

目的：研究核转录因子-κB(nuclearflactor-κB，NF-κB)在急性肺损伤的动态改变，以期找到NF-κB在肺损伤中的作用。方法：25只雄性小鼠随机分为5组，正常对照及不同时间点致伤组，致伤组腹腔注射脂多糖形成急性肺损伤模型，采用免疫印迹和免疫组化法检测正常鼠及致伤鼠肺组织中NF-κB的表达。结果：脂多糖注射后1hNF-κB即开始增高，3h达高峰，随后开始下降。结论：NF-κB可能是急性肺损伤发病中的一个关键性因子。     

新诊断2型糖尿病患者血清炎症因子及外周血单个核细胞中核因子κB活性变化

 【目的】探讨新诊断2型糖尿病患者血清炎症因子超敏-C反应蛋白（hs-CRP）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白介素-6（IL-6）水平及外周血单个核细胞（PMNC）中NF-κB的活性变化。【方法】选择健康成人66例，新诊断2型糖尿病患者92例，分为正常对照组和2型糖尿病组，分析比较两组血清炎症因子及PMNC中NF-κB活性水平。血清hs-CRP、TNF-α、IL-6采用酶联免疫吸附法测定。免疫印迹分析检测PMNC中核因子KBp65（Set^536）的磷酸化水平，β-actin作为内参。【结果】2型糖尿病组患者的血清CRP、IL-6、INF-α水平均显著高于正常对照组（P〈0．001）；糖尿病组患者PMNC中NF-κB P65（Ser^536）磷酸化水平高于正常对照组（0．85±0．38vs0．47±0．25，P〈0．05）；在糖尿病组，log（CRP）与质量指数（BMI）、腰围、腰臀比、稳态模型法估计的胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、log（IL-6）、log（TNF-α）、糖基化血红蛋白（hemoglobin，Alc）呈正相关。【结论】结果提示2型糖尿病患者处于炎症状态，血清炎症因子水平及PMNC中NF-κB活性的升高可能与胰岛素抵抗和动脉粥样硬化的形成有关。     

ASP对T2DM大鼠肝细胞NF-κB表达及血清TNF-α的影响

目的 观察阿司匹林对2型糖尿病（T2DM）大鼠肝细胞NF-κB表达及血清TNF-α水平的影响.方法 建立 T2DM大鼠模型,将其随机分为T2DM组、阿司匹林治疗组和二甲双胍对照组,给药1个月后检测各组大鼠血糖、血脂、血清胰岛素、血清TNF-α含量和肝细胞NF-κB变化.结果 ①T2DM组大鼠以上指标明显升高,阿司匹林治疗组和二甲双胍组除血糖外,以上指标显著降低,差异有显著性（P＜0.05）;NF-κB阿司匹林组表达为阴性,T2DM和二甲双胍组均为阳性.②相关性分析表明T2DM组大鼠NF-αB表达与TNF-α、胰岛素浓度呈正相关.结论 阿司匹林可通过抑制肝细胞NF-κB的表达,降低血清TNF-α的水平,有效改善胰岛素抵抗状态.     

血清核因子-κB和P53在外周动脉疾病及其合并2型糖尿病患者中的相关性

目的探讨核因子-κB(NF-κB)和抑癌基因P53在外周动脉疾病(PAD)发生发展中的意义。方法将120例PAD患者分为、PAD组和PAD合并2型糖尿病组,并选择60例健康者作为对照组,采用酶联免疫法(ELISA)检测各研究对象血清NF-κB和P53。结果与对照组比较,两观察组NF-κB和P53均升高,且差异有统计学意义(P<0.05);NF-κB和P53在PAD合并2型糖尿病组中的值明显高于对照组及PAD组(P<0.05),NF-κB和P53随着PAD严重程度的增加而升高(rNF-κB=0.76、rP53=0.68,P<0.05)。结论 NF-κB和P53可能与PAD的发生、发展及严重程度有关。     

NF-κB信号转导通路与胰岛素抵抗

核因子-κB（NF—κB）信号转导通路包括NF—κB、NF—κB抑制蛋白（IκB）和IκB激酶（IKK）。其中,NF—κB是一种重要的核转录因子,参与炎症反应、免疫反应、细胞凋亡及物质代谢等多种生物进程。IKK具有丝氨酸／苏氨酸激酶活性,能使多种蛋白的丝氨酸／苏氨酸残基磷酸化。NF—κB信号转导通路的活化与胰岛素抵抗的发生密切相关。文章就NF—κB在胰岛素抵抗发生中作用作一综述。