大鼠血管移植模型的建立及改进

目的建立一种与冠脉旁路移植术后静脉桥再狭窄病理过程相似的动物模型。方法将一段游离的大鼠颈外静脉分支与同侧颈总动脉行端端吻合,分别于术后1 d,3 d,7 d,14 d,28 d取材,HE染色。结果可见静脉桥管腔狭窄,病理切片显示内膜不同程度增生。结论大鼠颈静脉颈动脉间置模型能真实反映冠脉旁路移植术后静脉桥狭窄的情况,是进一步研究防治静脉桥再狭窄的理想模型。     

静脉桥模型大鼠在血管重塑过程中与失效有关的长链非编码RNA的筛选

  目的  本研究旨在利用高通量测序技术分析长链非编码RNA（lncRNA）在大鼠自体静脉桥中的时间差异性表达,筛选出与静脉桥失效具有显著相关性的lncRNA。  方法  根据不同采样时间点将12只雄性SD大鼠随机分为4组 （分别为0 d、术后7 d、术后14 d、术后28 d组,每组3只）。其中以0 d组为对照组,其余3组为实验组（实验组大鼠制备颈外静脉-颈动脉旁路模型）。对静脉移植物样本进行高通量测序,并利用实时定量PCR（RT-qPCR）进行样本验证。通过识别在不同时间点差异表达的lncRNA及基因本体论（GO）富集分析和京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路分析,对lncRNA-mRNA对进行功能预测,筛选出在静脉移植物管腔再狭窄过程中可能发挥潜在作用的lncRNA,并用RT-qPCR进行样本验证。  结果  高通量测序共获得了 2 572个静脉移植术后持续差异表达的lncRNA,同对照组（0 d）相比,分别在术后7、14、28 d差异表达程度前十位的lncRNA在文中列出。基于GO富集分析及KEGG通路分析结果,我们制定了以下筛选标准筛选出可能在冠脉动脉旁路移植术后移植物失效过程中发挥潜在关键作用的lncRNA-mRNA:①参与上述生物学过程或信号通路;② lncRNA可调节靶向mRNA转录;③既往已有报道靶向mRNA在血管病变过程中发挥作用;④lncRNA和mRNA均有显著性差异表达。最终筛选出包括MRAK083052-Nrp1在内的15对在静脉移植物管腔再狭窄过程中可能发挥潜在作用的lncRNA-mRNA。RT-qPCR结果与高通量测序结果一致。  结论  本研究发现大鼠静脉桥管腔再狭窄过程中lncRNA的表达变化情况与时间具有相关性。筛选并验证了15对在静脉移植物管腔再狭窄过程中可能发挥重要作用的lncRNA-mRNA。     

eNOS基因转移对山羊移植血管内膜增生的抑制作用

目的探讨eNOS基因转移防治移植静脉血管桥再狭窄的可行性.方法构建带有eNOS基因的复制缺陷型重组腺病毒载体(AdCMVeNOS)和腺病毒空载体(AdCMV).取山羊颈静脉作血管桥,在体外转染AdCMVeNOS(实验组)和AdCMV(对照组),然后旁路移植到自体颈动脉上.术后30d免疫组化染色,测定静脉桥3H-TDR的掺入量和静脉桥内膜厚度及管腔狭窄面积百分比,观察eNOS基因在静脉桥中的功能表达和静脉桥新生内膜的增生情况.结果转染后30d,实验组静脉桥中外源性eNOS仍有功能表达;静脉桥3H-TDR掺入置与对照组相比明显减少(P＜0.01);静脉桥平均内膜增生厚度和管腔狭窄面积百分比明显低于对照组(P＜0.01).结论eNOs基因转移可以有效抑制移植血管新生内膜的增生,对预防移植血管的狭窄有一定作用.     

川芎嗪抑制大鼠颈动脉球囊损伤后再狭窄的在体研究

研究川芎嗪对大鼠颈动脉球囊损伤后再狭窄的影响及机制。方法建立SD大鼠颈动脉球囊损伤模型,分为假手术组、模型组和川芎嗪组。川芎嗪组为川芎嗪[10mg（kg·d）]尾静脉预给药1周,球囊成形术后继续同剂量川芎嗪尾静脉注射6周。于第6周末收集损伤段颈动脉,病理切片HE染色测量内中膜厚度比及Western blot检测相关蛋白表达水平。结果大鼠颈动脉球囊损伤后6周,损伤段血管内膜明显增厚,模型组和川芎嗪组与假手术组比较,内膜/中膜面积比显著增加（P＜0.05）;与模型组比较,川芎嗪组内膜/中膜面积比下降（P＜0.05）。模型组损伤段血管Wnt 4、Dvl-1、β- catenin、Cyclin- D1表达表达水平较假手术组显著增高,而川芎嗪组的表达明显减少（均P＜0.05）。结论川芎嗪可以抑制大鼠颈动脉球囊损伤后再狭窄,其机制与下调Wnt信号通路有关。     

大鼠自体颈外静脉移植模型的建立及改进

目的 建立自体颈外静脉移植于颈动脉的动物模型,以模拟冠状动脉旁路移植术后静脉桥再狭窄的病理过程. 方法 将一段大鼠颈外静脉分支游离,同侧颈总动脉切断,采用2点定位连续吻合法将颈外静脉分支两端分别与颈总动脉断端行端端吻合.术后超声检查血管通畅情况,于第3、7、14、28、42天取材,行苏木精-伊红染色,观察内膜增生情况.结果吻合完成时各吻合口均通畅,无出血、狭窄及血管扭曲等情况.超声检查示术后早期(3 d内)桥管通畅率94%.后期静脉桥管壁逐渐增厚,管腔逐渐狭窄,病理切片显示内膜不同程度增生.结论 大鼠自体颈外静脉移植模型能真实反映冠脉旁路移植术后静脉桥狭窄的情况,是进一步研究移植静脉内膜增生的理想模型.连续吻合法建立大鼠颈外静脉移植模型,较以往常用的间断吻合法时间短,出血少,通畅率高.     

2型糖尿病相关静脉桥内膜增生的动物模型建立与机制分析

目的探讨2型糖尿病(T2DM)相关静脉桥内膜增生的建模方法,并初步分析T2DM导致静脉桥病变的机制。方法 2019年9—11月于北京安贞医院动物实验室进行实验。36只新西兰雄性大白兔随机数字表法分为T2DM组(n=24)和对照组(n=12)。T2DM组用链脲佐菌素50 mg/kg,于第1、3、6 d给药3次,诱发T2DM。2组均用血管吻合轮法建立兔颈动脉旁路移植模型。饲养4周后病理观察2组颈静脉桥病变,以及IL-6和VCAM-1的表达。结果 T2DM组18只和对照组12只成功存活4周。与对照组比较,T2DM组静脉桥炎性细胞浸润明显增多,内膜显著增厚[(137.8±19.2)μm vs.(116.2±15.5)μm,t=3.249,P<0.01)];T2DM组静脉桥中IL-6和VCAM-1的蛋白质表达显著增多(IL-6:12.5±2.2 vs.7.8±1.4,t=6.549,P<0.01;VCAM-1:48.3±7.9 vs.22.1±5.6,t=9.921,P<0.01)。结论链脲佐菌素诱发T2DM联合血管吻合轮法颈动脉旁路移植是一种建立T2DM相关静脉桥内膜增生兔模型的可靠方法,T2DM可通过调控致炎性细胞因子表达影响静脉桥病变。     

曲古菌素A对大鼠自体移植静脉p16及PCNA表达的影响

目的观察曲古菌素A对大鼠自体移植静脉p16及PCNA表达的影响。方法30只Wistar大鼠随机分为3组：曲古菌素A（TSA）组（11只）、空凝胶组（11只）和假手术组（8只）。前2组建立大鼠自体静脉移植模型。TSA组在移植血管外膜涂抹含曲古菌素A的F-127多聚凝胶;空凝胶组,在移植静脉血管外膜涂抹不含TSA的F-127凝胶;假手术组,不行自体静脉血管移植,暴露颈外静脉后关闭切口。术后2周取出移植血管,HE染色进行血管壁形态学分析,观察静脉内膜增生情况。免疫组化染色（S—P法）观察血管壁p16及PCNA的表达情况。结果自体静脉移植后,静脉桥内膜易增生狭窄,TSA组移植静脉内膜增生较空凝胶组减弱,血管平滑肌细胞（VSMC）表达增殖细胞核抗原（PCNA）较空凝胶组减弱（P〈0．05）,而p16蛋白表达较空凝胶组升高（P〈0．05）。假手术组静脉内膜无增生,p16及PCNA无表达。结论TSA能抑制大鼠自体移植静脉内膜增生,使活跃的血管平滑肌细胞增殖受抑,PCNA表达降低,具有抑制静脉桥血管再狭窄的作用,为治疗血管重建术后再狭窄探索了一条新的方法。     

辛伐他汀联合左旋精氨酸对自体移植静脉保护作用的实验研究

目的研究辛伐他汀联合左旋精氨酸对兔颈外静脉移植至股动脉后的保护作用,并探讨可能的机制。方法50只新西兰大白兔,随机分为辛伐他汀实验组、生理盐水对照组。术前3 d开始采用灌胃法给予辛伐他汀（10 mg/Kg溶于10 ml生理盐水）,经耳缘静脉给予左旋精氨酸（100 mg/kg）,对照组给与等量生理盐水,每天一次,直至术后取材。所有动物于术日建立自体静脉旁路移植模型：利用显微外科技术将颈外静脉端侧吻合于股动脉,于术后4周取血管桥标本,同时取0.5 cm移植静脉作为正常静脉参照。光镜下观察、测定移植静脉内膜中膜厚度变化。扫描电镜观察近吻合口处和中央部静脉桥的管腔狭窄程度（管腔增生面积与管腔面积比（S1/S2）,统计学分析各组间差异。结果移植4周后,各组静脉均有内膜及中膜较正常颈静脉明显增厚表现,辛伐他汀组内膜及中膜增厚较对照组轻。两组静脉桥的管腔狭窄程度进行比较存在明显差异。结论（1）兔颈外静脉移植至股动脉后内膜及中膜增厚。（2）辛伐他汀联合左旋精氨酸能抑制动脉化静脉内膜及中膜增厚,有减轻桥静脉狭窄的作用。     

脂蛋白相关磷脂酶A2与颈动脉粥样硬化病变程度的相关性研究

  目的  探索脂蛋白相关磷脂酶A2(lipoprotein phospholipase A2, Lp-PLA2)与颈动脉粥样硬化病变程度的相关性及临床意义。  方法  选取2019年10月—2020年4月安徽省立医院收住行Lp-PLA2检测和颈动脉评估的227例患者,按照颈动脉粥样硬化程度分为3组,无明显颈动脉狭窄为对照组(58例),颈动脉狭窄＜50%为颈动脉粥样硬化组(119例),颈动脉狭窄≥50%为颈动脉狭窄组(50例);按照有无新发心血管事件分为无新发事件组(154例)和新发事件组(73例)。检测Lp-PLA2及其他常规入院检验,分析各指标与颈动脉粥样硬化程度的关系,采用多元线性回归模型分析颈动脉粥样硬化病变的相关因素。  结果  与对照组Lp-PLA2[(89.29±41.15)ng/mL]相比,颈动脉粥样硬化组[(103.92±37.90)ng/mL]与颈动脉狭窄组[(121.96±41.27)ng/mL]Lp-PLA2明显升高(均P＜0.05);新发事件组Lp-PLA2[(114.93±36.50)ng/mL]显著高于无新发事件组[(98.76±42.47)ng/mL,P＜0.05]。多元线性回归分析结果表明,Lp-PLA2是颈动脉粥样硬化的独立影响因素。  结论  Lp-PLA2与颈动脉粥样硬化病变程度具有相关性,且随着颈动脉粥样硬化程度的加深,血清Lp-PLA2浓度同步升高。      

组织型纤溶酶原激活剂在冠状动脉旁路移植术后预防血管桥再狭窄中的应用

目的：探讨组织型纤溶酶原激活剂（ t－PA）应用于冠状动脉旁路移植术后预防血管桥再狭窄的临床效果。方法选取行冠状动脉旁路移植术的37例患者,按术后早期不同抗凝方案分为t－PA组与常规组,其中t－PA组12例,常规组25例。 t－PA组手术24 h后应用拜阿司匹林,氯吡格雷抗凝治疗,同时应用t－PA 0.25 mg／（ kg· d）静脉泵入,连续3 d;常规组仅应用拜阿司匹林,氯吡格雷抗凝治疗。患者于术后1周、1个月、3个月,行64排螺旋CT冠状动脉血管成像评估桥血管通.情况。结果 t－PA组大隐静脉血管桥在术后3个月时平均狭窄程度低于常规组（P＜0.05）;术后1周、1个月时,两组移植血管狭窄程度的差异无统计学意义（P＞0.05）。在术后1周、1个月、3个月,两组移植血管通.率的差异无统计学意义（ P＞0.05）。结论冠状动脉旁路移植术后早期应用t－PA,能有效预防大隐静脉血管桥的早期再狭窄,方法简便易行,值得推广应用。     

灯盏乙素在抑制冠脉搭桥术后静脉桥再狭窄中的应用

目的通过临床对照研究,观察灯盏乙素对冠状搭桥术后静脉桥再狭窄的作用。方法根据入选和排除标准纳入冠脉搭桥术后患者64例,随机平均分2组(n=32),对照组患者术后口服常规药物,治疗组除常规药物外,增加灯盏花素片,术后3个月、6个月多层计算机断层血管造影(MSCTA)来检测静脉桥,评估静脉桥再狭窄,2组对比分析。结果 3和6个月后,灯盏乙素组静脉桥再狭窄程度低于对照组,差异有统计学意义(P <0.05)。结论口服灯盏乙素有助于减轻冠脉搭桥后静脉桥再狭窄。     

移植静脉平滑肌细胞凋亡及相关基因表达与增殖关系的动态研究

目的 探讨移植静脉狭窄发生机制。方法 建立１００只Ｗｉｓｔａｒ大鼠自体颈静脉移植与肾下腹主动脉模型。采用透射电镜、原位ＤＮＡ片断末端标记（ＴＵＮＥＬ）和免疫组织化学法、检测移植静脉血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣｓ）凋亡及相关基因ｂａｌ－２、ｂａｘ蛋白和增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）的表达。结果 术后１￣８周,移植静脉ＴＵＮＥＬ及ＰＣＮＡ阳性ＶＳＭＣｓ多于对照静脉（Ｐ〈０．０１）;术后１￣２周为ＴＵＮＥＬ及Ｐ     

丁丙诺啡透皮贴剂在肩关节镜下肩袖修补术后的镇痛效果及安全性

  目的  探究丁丙诺啡透皮贴剂(TBP)抑制肩袖修补术后疼痛的效果及药物不良反应。  方法  回顾分析2017年10月—2019年10月在浙江医院行单侧肩关节镜下肩袖修补术后未接受和接受TBP止痛治疗患者(各30例)的临床资料,分为A、B 2组。A组患者术后应用氟比洛芬酯100 mg每日2次镇痛至术后5 d;B组患者术前1 d应用丁丙诺啡透皮贴剂至术后2周,术后应用氟比洛芬酯方法同A组。追踪2组患者术前1 d及术后第1、2、3、5、14天疼痛视觉模拟评分(VAS),统计药物不良反应。术后12周进行VAS和肩关节简单功能评分(SST),测量前屈上举(FE)和体侧外旋(ER),与术前对比并组间比较。  结果  B组术后第3、5、14天VAS评分明显低于A组,差异有统计学意义(均P＜0.05);术后12周随访时,A组和B组VAS、SST、FE、ER均较术前有明显改善(均P＜0.05)。组间比较显示B组FE较A组范围大,差异有统计学意义(P＜0.05);2组VAS、SST、ER差异无统计学意义。B组的药物不良反应发生率(5/30, 16.67%)较A组药物不良反应(2/30, 6.67%)高,2组差异无统计学意义。  结论  TBP应用于肩袖修补术后镇痛效果良好,且不影响肩关节功能恢复。      

富马酸替诺福韦酯联合肝爽颗粒对乙型肝炎肝硬化门静脉系统血流动力学的影响

  目的  探讨富马酸替诺福韦酯联合肝爽颗粒对乙型肝炎肝硬化门静脉系统血流动力学的影响。  方法  180例乙型肝炎肝硬化患者随机分为3组:富马酸替诺福韦酯联合肝爽颗粒组（A组）60例、富马酸替诺福韦酯联合复方鳖甲软肝片组（B组）60例和单用富马酸替诺福韦酯组（C组）60例，治疗6个月。治疗前后，分别收集3组患者性别、年龄、血生化指标、肝硬度值及门静脉系统血流动力学指标门静脉内径（DPV）、门静脉平均血流速度（VPV）、脾静脉内径（Dsv）、脾静脉平均血流速度（Vsv）、门静脉血流量（Qpv）、脾静脉血流量（Qsv）等。  结果  3组治疗前后血生化指标、血流动力学指标、肝硬度值均明显改善；治疗后A组与C组比较血生化指标恢复、肝硬度值、血流动力学指标均低于C组（P < 0.05）；治疗后A组与B组比较，A组ALT和AST下降、肝硬度值下降、部分门静脉血流动力学指标（DPV 、VPV、 Qpv）恢复优于B组（P < 0.05）。  结论  富马酸替诺福韦酯联合肝爽颗粒能够更好地改善乙型肝炎肝硬化的肝功能、纤维化及门静脉系统血流动力学指标，疗效明显优于单用富巴酸替诺福韦酯或联用复方鳖甲软肝片治疗。     

开放手术辅助PTA治疗血透患者上肢动静脉 内瘘I型合并II型狭窄的疗效

  目的  探讨开放手术辅助经皮腔内血管成形术（percutaneous transluminal angioplasty, PTA）治疗血液透析患者上肢动静脉内瘘Ⅰ型合并Ⅱ型狭窄的临床疗效。  方法  90例已建立上肢自体动静脉内瘘（autogenous arteriovenous fistulas,AVF）并出现Ⅰ型合并Ⅱ型狭窄接受血透治疗患者,随机分为3组,每组30例,A组:超声引导下PTA,B组:数字减影血管造影（digital subtraction angiography, DSA）引导下PTA,C组:开放手术辅助PTA。比较3组手术成功率、手术前后血管内径、肱动脉血流量、AVF通畅率及术后并发症情况。  结果  C组患者手术成功率分别高于A、B组,并发症分别低于A、B组,差异均有统计学意义（P < 0.05）;术前3组患者的血管内径、肱动脉血流量比较差异无统计学意义（P > 0.05）,术后即刻和术后1周C组分别大于A、B 2组,差异有统计学意义（P < 0.05）;C组术后6、12月时的AVF通畅率及稳定性分别高于A、B 2组,差异有统计学意义（P < 0.05）。  结论  开放手术辅助经皮腔内血管成形术治疗血液透析患者上肢动静脉内瘘Ⅰ型合并Ⅱ型狭窄的临床疗效显著,能恢复内瘘功能,保证患者有效透析,且操作简单,创伤小,并发症少,可作为部分病例的首选治疗方案。     

采用结构-过程-结果三维质量评价模式实施CABG延续护理实践

  目的  探讨基于结构-过程-结果的三维质量评价模式的延续性护理在冠状动脉旁路移植术（coronary artery bypass grafting，CABG）患者中的应用效果。  方法  选取2018年8月至2019年12月收治昆明市延安医院心脏大血管外科行CABG围术期的168例患者为研究对象，采用随机数字表法分成两组，每组各84例，对照组实施常规延续护理，干预组实施基于结构-过程-结果三维质量评估模式构建的延续性护理方案，干预后比较两组患者《中国心血管病人生活质量评定问卷》（CCQQ）评分、服药依从性评分、主要心脑血管事件（MACCE）发生率。  结果  干预组《中国心血管病人生活质量评定问卷》（CCQQ）评分、服药依从性评分、主要心脑血管事件（MACCE）发生率均高于对照组，差异有统计学意义（P < 0.05）。  结论  Donabedian的结构-过程-结果延续性护理三维质量评价模式构建有助于提高CABG术后患者自我管理效能感及生活质量，是提升延续性护理质量的有效途径。     

siRNA沉默X连锁凋亡抑制蛋白基因逆转人耐紫杉醇卵巢癌细胞耐药性的体内研究

  目的  探究小干扰RNA（siRNA）沉默X连锁凋亡抑制蛋白（XIAP）基因表达对人耐紫杉醇卵巢癌细胞耐药性的逆转。  方法  36只BALB/C-nu雌性裸鼠皮下接种人耐紫杉醇卵巢癌细胞株A2780/T,建立耐紫杉醇卵巢癌裸鼠移植瘤模型,再随机分为6组(每组6只),A组:生理盐水组;B组:紫杉醇组;C组:siRNA-阴性对照（siRNA-NC）+生理盐水组;D组:siRNA-NC+紫杉醇组;E组:siRNA-XIAP+生理盐水组;F组:siRNA-XIAP+紫杉醇组。待接种处形成粟粒大小的移植瘤时,C～F组于瘤体处注射 siRNA-XIAP或siRNA-NC,注射剂量为每次每只裸鼠10 μg,每3 d注射1次,共注射9次。在D、F组第1次siRNA干扰后开始按裸鼠体质量给予2 mg/kg紫杉醇（C、E组注射生理盐水）,每周1次,0.2 mL/次,腹腔内注射,共注射4次。A、B组不给予siRNA干扰,只进行紫杉醇或者生理盐水腹腔注射。siRNA处理27 d后处死裸鼠,取出瘤体测质量,计算抑瘤率;采用实时荧光定量PCR和Western blot分别检测各组移植瘤细胞中XIAP的基因和蛋白表达水平;TUNEL法检测各组移植瘤细胞的凋亡情况。  结果  转染阴性对照序列的生理盐水治疗（C组）抑瘤率最低、肿瘤质量最高、治疗效果最差,仅使用紫杉醇治疗（B组）、仅转染阴性对照序列的紫杉醇治疗组（D组）、仅沉默XIAP而不使用紫杉醇治疗（E组）三者效果相当,沉默XIAP且使用紫杉醇治疗组（F组）抑瘤率最高,治疗效果最好（P<0.05）。沉默XIAP后,F组与E组XIAP的基因和蛋白表达低于A～D组（P<0.05）。细胞凋亡指数:F组最高,A组及C组最低（P<0.05）。  结论  XIAP的沉默可逆转人耐紫杉醇卵巢癌细胞的耐药,增强紫杉醇的治疗效果。     

核因子κB的小干扰RNA防治自体移植静脉再狭窄的实验研究

目的   探讨核因子κB（NF-κB）的小干扰RNA（small interfering RNA,siRNA)对大鼠自体静脉移植术后血管内膜增殖及相应炎性细胞因子表达的影响。方法    雄性Wistar大鼠80只,随机分为空白组（A组,n=10）;自体静脉移植组（B组,n=18）;空载体组（阴性质粒脂质体医用蛋白胶复合物转染移植静脉,C组,n=26）和基因转染组（NF-κB siRNA阳离子脂质体医用蛋白胶复合物转染自体移植静脉,D组,n=26）。B、C及D组需制作大鼠自体颈外静脉——腹主动脉移植模型,每组4个时点( 3,7,14,21d),相应时间点取移植静脉观察病理形态学变化,免疫组化检测增殖细胞核抗原（PCNA）,PCR测定单核细胞趋化因子（MCP-1）和肿瘤坏死因子-α（TNF α）的mRNA含量,Western blot测定NF-κB p65蛋白的表达。结果    自体静脉移植术后,B、C和D组移植静脉血管桥均出现内膜增生变厚,新生内膜有大量PCNA阳性细胞,中膜平滑肌细胞增生活跃。术后3d,B组和C组 MCP-1 mRNA及TNF-αmRNA表达水平明显高于A组（P＜0.05）,但D组水平明显低于C组（P＜0.05）。术后7d,B、C组NF-κB p65蛋白表达水平明显高于A组（P＜0.05）,与C组相比,D组NF κB p65蛋白水平明显降低（P＜0.05）。结论     NF-κB的基因表达产物和MCP-1mRNA、TNF-αmRNA的表达有一定相关性,自体静脉移植术后新生内膜增生及炎性细胞因子表达在不同时相点呈动态变化。转染NF-κB siRNA阳离子脂质体复合物可抑制NF-κB的表达,减少MCP-1及TNF-αmRNA的表达,从而抑制移植静脉内膜增生和VSMC增殖,减轻再狭窄。     

预知子提取物增敏奥沙利铂诱导结肠癌HCT116细胞凋亡的研究

目的 探讨预知子提取物增敏奥沙利铂(OXA)诱导结肠癌HCT116细胞凋亡的作用及机制,为减少OXA毒副作用发生的临床应用提供研究基础.方法 将预知子乙酸乙酯萃取成分进行中压柱层析分离,并进行抗肿瘤药效筛选,获取活性部位B14,并进一步分离和鉴定该活性部位成分;运用MTT法检测B14、OXA及二者联用对HCT116的增...