DNA甲基化在骨质疏松症中的研究进展

骨质疏松症是以骨微结构退化、强度下降为主要变化的骨骼疾病,常导致骨折的发生.它通常是由骨吸收增加,而骨形成的相应增加不能充分代偿所引起的.骨质疏松症常常由多因素引起,其中遗传因素对于峰值骨量、骨结构以及骨骼恶化和脆性骨折的易感性至关重要.然而,仅遗传因素不足以解释骨质疏松症的发生发展以及脆性骨折的发生.目前表观遗传因素...     

Hedgehog信号通路调控骨形成探讨中药防治骨质疏松症的研究进展

Hedgehog信号通路是一种高度保守而重要的信号通路，参与多种细胞的增殖和分化。骨质疏松症是一种常见的以骨量减少、骨组织微结构破坏为特征，导致骨质脆性增加和易于骨折的全身性骨代谢疾病，给社会造成了巨大的负担。骨质疏松症的发生发展受多种信号通路调控。近年来，国内外研究发现，Hedgehog通路是一个很有前途的参与骨形成和骨稳态的信号通路。已有研究证实，Hedgehog信号通路可能通过增加骨形成相关因子的表达，诱导骨髓间充质干细胞成骨分化，促进成骨细胞增殖分化，对防治骨质疏松症具有重要意义。本文综述了目前Hedgehog信号通路在骨形成调节中的作用机制及中医药的干预作用，旨在为促进骨形成、防治骨质疏松症提供新的作用靶点。     

骨质疏松的发病机制与危险因素

骨质疏松症是以骨量减少及骨的微结构破坏为特点的疾病,导致骨脆性增加,最终导致发生骨折的危险性增加.本文综述了骨质疏松的发病机制及危险因素,为针对病因治疗及预防骨质疏松提供了依据.     

骨质疏松症相关基因的研究进展

骨质疏松症已成为一个世界性的健康问题。它是以骨量减少、骨的微观结构退化为特征,并使骨的脆性增加,易于发生骨折的一种全身性骨骼疾病。骨质疏松症的发生是遗传和环境因素共同作用的结果,是一个复杂的多因子疾病。近年来,国内外学者对骨质疏松症的相关基因开展了大量的研究,试图通过研究确定其直接病因;找到敏感的遗传标记,预测发生骨质疏松的危险性;开发药物防止骨量丢失和逆转骨质疏松。但是,其相关基因和致病基因尚未明确,复杂的遗传学体系也未完全清楚,还有待于更加深入和广泛的探索。本文回顾国内外文献,就骨质骨疏松症几种相关基因的研究进展进行综述。探讨这些基因与骨质疏松的关系,思考骨质疏松症的遗传学研究方向。     

葛根素治疗骨质疏松症相关分子机制研究进展

骨质疏松症(osteoporsis,OP)是以骨的微结构破坏、骨量减少、脆性增加、易发生骨折为特征的全身代谢性骨病。随着近年来我国人口老龄化的加剧和OP发病率的上升,OP已经成为严重影响老年人生活质量的社会问题。近年来,葛根素在治疗OP相关分子机制方面的研究较多,本文通过查阅国内外相关文献,从葛根素防治骨质疏松症的作用途径及潜在分子机制等方面进行综述,以期为葛根素进一步的实验研究和临床应用奠定基础。     

全科医生快速筛选评估骨质疏松症方法的探讨

目的对常用的几种筛查骨质疏松症的方法进行比较,寻找能快速准确评估骨质疏松症的方法。方法择取我院2015年8月至2016年11月门诊所收治的中老年骨质疏松患者或有骨质疏松相关危险因素患者共325例,其中、男性105例、女性220例作为研究的对象,询问基本信息,包括姓名、性别、年龄(女性加问绝经年龄)、是否有激素服用史、是否有脆性骨折史,并进行骨密度测定,数据采用SPSS 18.0软件进行分析。结果选取的5个骨质疏松相关危险因素与骨密度因素均有相关性。不同危险因素与骨密度减少的相关性有所不同。按相关性从高到低排列为:性别激素服用史年龄脆性骨折史。而在不同性别人群中,不同危险因素与骨密度减少的相关性也有所不同,女性为:年龄绝经年龄脆性骨折史激素服用史,男性为:激素服用史脆性骨折史年龄。结论全科医生可运用询问性别、年龄、激素服用史、脆性骨折史等危险因素并根据上述危险因素快速评估筛选骨质疏松症风险人群。     

经皮椎体成形术后再发骨折的研究进展

骨质疏松症是骨科的常见疾病,老年人群中发生率较高。发生骨质疏松后,由于骨强度降低和骨脆性增加,日常活动中即可导致椎体压缩骨折,即骨质疏松性椎体压缩性骨折（osteoporotic vertebral compression fracture, OVCF）。经皮椎体成形术（percutaneous vertebroplasty, PVP）是临床医生用于OVCF治疗的有效手段,但经过临床研究发现,PVP术后容易再发椎体骨折,增加患者病痛和负担。其发展进程引起了骨科医生的重视,越来越多的学者对其发生原因及机制进行了相关研究。本文对近年来国内外关于OVCF患者PVP术后再发骨折的流行病学、时间和空间性、相关危险因素的相关研究进行综述,为临床工作提供参考,以减少PVP术后再发骨折的概率。     

原发性骨质疏松的病因学及危险因素

原发性骨质疏松症是以人体内骨量下降、骨组织显微结构破坏导致骨脆性增加而发生骨折为特征的一种常见病,随着我国社会人口老龄化,患有骨质疏松症的病人不断增加,由此引发的社会问题日益突出。原发性骨质疏松症的发生与饮食及生活习惯、内分泌激素、维生素、微量元素及遗传因素等密切相关。     

2型糖尿病性骨质疏松症发病机制研究进展

2型糖尿病属于临床常见病,可引发骨骼、血管、神经等多系统并发症,骨质疏松症是其常见并发症之一。2型糖尿病性骨质疏松症患者主要表现为骨代谢异常、骨脆性增加,易发生骨折。当前关于2型糖尿病性骨质疏松症发病机制的研究众多,其中涉及高血糖状态、氧化应激、糖尿病慢性并发症、细胞因子及激素水平变化等多个方面。笔者就国内外关于2型糖尿病性骨质疏松症发病机制的最新研究进行综述,旨在为下一步研究及临床工作提供参考。     

骨质疏松症与相关基因关系的研究进展

骨质疏松症是以骨强度下降、骨折危险性增加为特征的,遗传因素和环境因素共同作用的多因子参与的复杂疾病。目前已经成为发病率高、严重影响老年人健康和生活质量最常见的骨代谢疾病。近年来国内外学者对骨质疏松症相关基因进行了大量的研究,试图通过研究最终明确骨质疏松的直接病因;发现敏感的遗传标记,预测发生骨质疏松的危险性;开发药物防治骨量丢失并逆转骨质疏松。但是其相关基因尚未明确,这也是慢性疾病普遍存在的难题。本文回顾国内外文献,对骨质疏松症相关基因的研究情况做一简要的综述,探讨这些基因与骨质疏松症的关系。     

骨质疏松症与老年病

骨质疏松症是衰老相关性疾病 ,与增龄呈正相关。很多老年病是骨质疏松症独立的危险因素 ,促进骨质疏松症的发生、发展 ,深入研究诸多老年病与骨质疏松症的关系 ,为预防和治疗老年骨质疏松症开拓了新的思路。1　终末期肾病与骨质疏松慢性肾功能衰竭 ,可发生肾性骨萎缩 ,多发生于老年人 ,是骨矿密度下降和髋部骨折的特别的危险因素[1] 。终末期肾病的病人由于运动减少 ,可导致骨质疏松。完全不动的病人 1年之内丢失原骨矿质的 40 %。终末期肾病在早期多已应用糖皮质激素等免疫抑制疗法 ,并已造成雌激素和睾丸酮的降低 [2 ] ,女性病人表现为月…     

住院骨质疏松性骨折患者危险因素与干预措施

目的 探讨住院老年骨质疏松骨折发生的危险因素,为指导骨质疏松性骨折的预防提出干预措施。方法 选择2010年5月～2012年 5 月在我院住院的203例老年骨质疏松症患者为研究对象,根据患者是否出现骨折分为老年骨质疏松性骨折组和老年骨质疏松症无骨折组,采用自编问卷的方法收集符合条件的患者的临床资料。采用多因素 Logistic回归分析骨质疏松性骨折患者的危险因素。结果 骨密度是骨质疏松症并发骨折的保护因素,而年龄、低钙饮食、跌倒、脆性骨折史及骨折家族史是发生老年骨质疏松性骨折的危险因素。结论 老年骨质疏松症并发骨折受多种因素影响,可从饮食、体育锻炼及药物等多方面进行干预。     

影像学定量骨结构评估方法在骨质疏松症中的应用进展

骨质疏松症是由于骨强度降低引发骨折风险增加的全身性骨骼系统疾病,随着人口老龄化加剧,现已成为全球性公共健康问题。目前主要应用双能X线吸收法,通过测量骨密度诊断骨质疏松症,但该方法预测骨质疏松相关脆性骨折风险的准确性较低。近年来研究发现,除骨密度外骨结构变化也是导致骨强度降低的重要影响因素之一,并且可以通过多种影像学方法对骨结构进行定量分析。笔者对Micro-CT、HR-pQCT、UTE-MRI、HR-MRI、DXA-TBS、MSCT等现有的骨结构影像学定量分析方法进行介绍,分析上述方法的优缺点,并对这些影像学方法在骨质疏松症诊断及相关脆性骨折预测方面的研究进展进行综述。     

骨质疏松症对颌骨影响的研究进展

做为全身骨骼的一部分,颌骨的骨丢失一直被认为与全身骨质疏松存在关联性。很多相关研究都表明全身骨质疏松症是颌骨骨丢失的危险因素。本文就骨质疏松症与牙槽骨萎缩、牙周病等颌骨骨质疏松的相关研究进展进行文献综述。     

骨形态计量学在骨质疏松研究领域的研究进展

骨质疏松症，是以骨量减少及骨组织显微结构退变为特征的一种全身性骨骼疾病，伴有骨脆性增加，易于发生骨折。骨质疏松症可分为原发性、继发性和特发性3大类。其中，原发性骨质疏松症约占骨质疏松症的90％，它又可分为两型：其一，为绝经后骨质疏松症，其二，为老年性骨质疏松症。目前，随着人口老龄化日趋明显，骨质疏松症的发病率已位居全球常见病的第7位，     

肌少症、骨质疏松症的关系及研究进展

随着人均寿命的延长,与肌肉骨骼系统相关疾病的发病率随之增长,国内外学者对肌少症、骨质疏松症的关注度也越来越高。肌少症是指与增龄相关的进行性、全身肌量减少和/或肌强度下降或肌肉生理功能减退。骨质疏松症是以骨量减少、骨组织显微结构退化为特征,以至骨的脆性增高及骨折危险性增加的一种全身性骨病。肌少症、骨质疏松症是危害老年人健康的病理状态,使得老年人的生活质量大打折扣,患有肌少症的人群免疫功能、日常生活能力较常人降低,感染风险、跌倒风险、致残率、死亡风险较常人增加,患有骨质疏松症的人群跌倒风险、骨折风险、致残率也较常人高很多。肌少症与骨质疏松症相互影响、紧密关联的机制比较复杂,包括肌肉收缩力学负荷对骨骼机械力的影响,以及肌肉与骨骼间复杂精密内分泌调控的生物学机制。针对两者之间存在的许多共同危险因素及发病机制,进行运动干预、营养指导、药物治疗,有助于延缓肌少症、骨质疏松症的进展,改善不良预后。本文将结合国内外研究对两者概念、发病机制、临床表现、评估标准、干预及治疗等之间的相关关系及研究进展进行一一综述。     

抑郁症和骨质疏松症关系的研究进展

抑郁症是骨质疏松症的重要危险因素之一。抑郁症患者的骨密度比正常人低，更易发生骨量减少、乃至骨质疏松症。抑郁症患者骨量减少可能与交感神经系统、下丘脑-垂体-肾上腺轴、免疫系统、维生素D、瘦素、抗抑郁药有关。本文将对抑郁症和骨质疏松症关系的研究进展进行综述。     

老年骨质疏松性髋部骨折的围手术期治疗进展

骨质疏松症是以骨量减少、骨的微观结构退化为特征的，致使骨的脆性增加以及易于发生骨折的全身性骨骼疾病。骨折是骨质疏松症最具破坏性的结局，严重危害老年人的身体健康，特别是髋部骨折，病人常常因卧床发生坠积性肺炎、深静脉血栓及肺栓塞、褥疮、泌尿系统感染等严重并发症而死亡，必须积极治疗。     

脊柱外科医师应重视骨质疏松性骨折的预防

老年脊柱疾病患者常伴发骨质疏松症，以进行性低骨量及微构筑损坏为特征，最终导致脆性骨折。随年龄增长，骨丢失及骨折发生率明显增加。骨折危险性的增加明显与骨质疏松相关。粗略估计，50岁后女性约1／2、男性约1／3会发生与骨质疏松相关的骨折。女性由于峰值骨量较低及绝经后雌激素水平降低，发病率是男性的3倍。目前，我国老龄人口急剧增长，骨质疏松症易患人群也迅速增加。     

雌激素及其受体对骨质疏松症影响的研究进展

骨质疏松症(osteoporosis)是一种全身性骨量减少及骨组织微结构改变,从而导致骨脆性增加及易发生骨折的一种常见的、全身性的骨代谢疾病。其致病因素很多,现在认为雌激素水平是影响女性骨密度的重要因素,雌激素缺乏是公认的骨质疏松症的重要诱因之一。雌激素的效应主要通过雌激素受体来发挥。本文就雌激素及其受体对骨质疏松症的影响做一阐述。