醋酸棉酚对人舌鳞癌Cal-27细胞侵袭性作用的实验研究

  目的  研究醋酸棉酚（gossypol acetic acid，GAA）对体外培养的人舌鳞癌Cal-27细胞侵袭影响及其作用机制。  方法  制备0 μmol/L、2.5 μmol/L、5.0 μmol/L、10.0 μmol/L的GAA作用于人舌鳞癌Cal-27 细胞，通过Transwell实验检测GAA对人舌鳞癌Cal-27 细胞侵袭能力的影响；通过qRT-PCR及Western blot实验检测GAA对人舌鳞癌Cal-27 细胞基质金属蛋白酶-2（Matrix Metalloproteinase-2，MMP-2）、基质金属蛋白酶-9（Matrix Metalloproteinase-9，MMP-9）mRNA及蛋白的表达变化。  结果  Transwell实验显示:GAA对人舌鳞癌Cal-27细胞细胞侵袭产生抑制作用，实验组和对照组比较差异有统计学意义（P < 0.05）；qRT-PCR实验及Western blot显示，实验组人舌鳞癌Cal-27细胞中MMP-2、MMP-9 mRNA及蛋白的表达降低，与对照组相比差异有统计学意义（P < 0.05）。  结论  GAA能抑制人舌鳞癌Cal-27细胞的侵袭性，并降低人舌鳞癌Cal-27细胞MMP-2、MMP-9的mRNA及蛋白表达水平，这可能是GAA抑制肿瘤侵袭作用的机制之一。     

miR-613靶向PTBP1抑制子宫内膜癌细胞侵袭和迁移的实验研究

  目的  探讨微RNA-613(miR-613)靶向多聚嘧啶区结合蛋白1(PTBP1)对子宫内膜癌细胞(Ishikawa)增殖、迁移及侵袭的影响。  方法  采用RT-qPCR法检测子宫内膜癌组织miR-613及PTBP1 mRNA表达;体外培养Ishikawa细胞并对Ishikawa细胞进行干预,过表达miR-613、抑制PTBP1表达或共同过表达miR-613与PTBP1,分别检测Ishikawa细胞增殖、迁移与侵袭及PTBP1、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、MMP-9蛋白表达情况;双荧光素酶报告实验验证miR-613与PTBP1的靶向关系。  结果  子宫内膜癌组织中miR-613表达水平为0.48±0.09,显著低于癌旁组织的1.03±0.11(P＜0.05),PTBP1 mRNA表达水平为2.78±0.23,显著高于癌旁组织的1.01±0.12(P＜0.05),miR-613与PTBP1 mRNA呈负相关关系(r=-0.523,P＜0.05);双荧光素酶报告基因检测结果显示,miR-613靶向负调控PTBP1表达;过表达miR-613与抑制PTBP1表达,Ishikawa细胞存活率、细胞迁移与侵袭数、PTBP1、MMP-2及MMP-9表达水平显著降低(均P＜0.05);过表达PTBP1逆转过表达miR-613对Ishikawa细胞增殖、迁移与侵袭的抑制作用。  结论  miR-613在子宫内膜癌组织中低表达,过表达miR-613可通过靶向抑制PTBP1表达,抑制人子宫内膜癌细胞的增殖、迁移及侵袭。      

芒果苷元对TGF-β1诱导的HK-2细胞EMT的影响

  目的  研究芒果苷元对TGF-β1诱导的HK-2细胞EMT的影响。  方法  MTT法检测各浓度芒果苷元对HK-2细胞活力的影响；用TGF-β1诱导HK-2细胞成EMT模型，并给以芒果苷元干预，在TGF-β1诱导24 h时显微镜下拍照记录细胞形态变化，划痕实验法检测细胞迁移能力，Transwell法检测细胞侵袭能力，Western blot法检测纤连蛋白（fibronectin，FN）和Ⅰ型胶原（collagen type Ⅰ，Col Ⅰ）蛋白表达水平。  结果  （1）芒果苷元（10-9～10-5 mol/L）浓度下HK-2细胞活力均无明显变化（P > 0.05）；（2）与正常组相比，模型组细胞形态变长变梭，迁移和侵袭能力显著增强（P < 0.05，0.01），FN和ColⅠ蛋白表达水平显著上调（P < 0.05，0.01）；与模型组相比，芒果苷元组细胞能维持原来的鹅卵石形，迁移和侵袭能力显著下降（P < 0.05，0.01），FN和ColⅠ蛋白表达水平显著下调（P < 0.05）。  结论  芒果苷元能抑制TGF-β1诱导的HK-2细胞迁移和侵袭，阻止细胞形态的改变，下调细胞外基质成分FN和ColⅠ的蛋白表达，从而抑制EMT的发展。     

HOXA1基因反义寡核苷酸对食管癌细胞生长的影响

  目的  探讨同源异形盒A1(HOXA1)基因反义寡核苷酸（ASODN）对食管癌细胞增殖、凋亡、侵袭和迁移的影响及机制。  方法  采用蛋白免疫印迹（Western blot）检测正常食管上皮细胞Het-1A和人食管鳞癌TE-1、EC9706和Eca109细胞HOXA1蛋白的表达,筛选高表达的食管鳞癌细胞进行后续实验;设计合成HOXA1 ASODN链、正义寡核苷酸(SODN)链及无义寡核苷酸（N-ODN）链;将筛选出的高表达的食管鳞癌细胞分为HOXA1 ASODN组（5、10、15 μmol/L的HOXA1 ASODN转染Eca109细胞）、对照组（细胞常规培养,不进行细胞转染）、SODN组（细胞转染15 μmol/L的SODN）和N-ODN组（细胞转染15 μmol/L的N-ODN）。采用噻唑蓝(MTT)法、流式细胞术、Transwell小室分别检测细胞活力、凋亡率及侵袭迁移能力;Western blot检测HOXA1、磷酸化的丝氨酸苏氨酸激酶（p-AKT）、细胞增殖核抗原(PCNA)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、B细胞淋巴瘤-2蛋白（B-cell lymphoma 2,Bcl-2）和Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白表达。  结果  与正常食管上皮细胞Het-1A比较,人食管鳞癌TE-1、EC9706和Eca109细胞HOXA1蛋白表达均升高,差异有统计学意义（P<0.05）。HOXA1蛋白在Eca109细胞表达最高,因此选用Eca109细胞进行后续实验。转染HOXA1 ASODN的Eca109细胞HOXA1蛋白表达降低（P<0.05）。随着Eca109细胞转染HOXA1 ASODN浓度及时间增加,Eca109细胞活力降低,与对照、SODN、N-ODN组比较差异有统计学意义（P<0.05）。15 μmol/L的HOXA1 ASODN转染Eca109细胞后,与对照组比较,细胞侵袭和迁移能力降低,凋亡率升高,p-AKT、PCNA和MMP-2蛋白表达降低,Bax蛋白表达升高（P<0.05）。  结论  HOXA1基因反义寡核苷酸可抑制食管癌细胞增殖、侵袭和迁移能力,并诱导凋亡,机制与抑制磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/AKT信号通路可能有关。     

miR-490-3p调控SW1990胰腺癌细胞上皮间充质转化

  目的  研究miR-490-3p在分子水平上通过HMGA2蛋白对SW1990细胞上皮间充质转化的影响。  方法  通过实时荧光定量PCR法（RT-qPCR）检测正常胰腺导管上皮细胞HPDE和人胰腺癌细胞SW1990中miR-490-3p的表达。通过转染质粒[miR-490-3p阻遏物（inhibitor）和miR-490-3p模拟物（mimic）以及各自的阴性对照质粒]调控miR-490-3p在SW1990细胞中的表达并通过RT-qPCR法验证转染效率。转染48 h后，通过CCK8检测、划痕法、Transwell小室检测，流式细胞仪检测等分别检测细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭等恶性生物学特征的影响。通过Western blot检测细胞中上皮间充质转化相关蛋白E-cadherin和N-cadherin的蛋白表达水平。同时，用数据库预测miR-490-3p及其靶基因HMGA2的靶向关系，并通过双荧光素酶报告基因实验进行验证，通过Western blot检测细胞中HMGA2的蛋白表达水平。  结果  （1）与HPDE正常细胞相比，SW1990癌细胞中miR-490-3p表达水平明显降低（P = 0.215）；（2）miR-490-3p 上调后，SW1990细胞的凋亡率显著高于对照组（P < 0.0001），而细胞增殖、迁移和侵袭能力显著低于对照组（P < 0.0001）。miR-490-3p 下调后，SW1990细胞的凋亡率显著低于对照组（P < 0.0001），而细胞增殖、迁移和侵袭能力显著高于对照组（P < 0.0001）；（3）miR-490-3p 上调后，SW1990细胞中的N-cadherin表达量显著高于对照组（P < 0.0001），而E-cadherin的表达水平显著低于对照组（P < 0.0001）；miR-490-3p 下调后，SW1990细胞中的N-cadherin表达量显著低于对照组（P < 0.0001），而E-cadherin的表达水平显著高于对照组（P < 0.0001）；（4）HMGA2是miR-490-3p的靶向基因。  结论  miR-490-3p可通过靶向HMGA2抑制SW1990胰腺癌细胞EMT，从而影响胰腺癌的的发生发展进程，揭示HMGA2和miR-490-3p可能为胰腺癌诊断和治疗的靶点。     

存活蛋白反义寡核苷酸对XWLC-05细胞的影响

目的 研究存活蛋白反义寡核苷酸对宣威肺腺癌细胞株(XWLC)-05增殖、凋亡及细胞周期的影响.方法 通过设计合成XWLC-05靶向存活蛋白反义寡核苷酸.将其分为对照组、单纯脂质体组(Lip组)、正义寡核苷酸转染组(Lip-SODN组)、反义寡核苷酸转染组(Lip-ASODN组).转染48 h后,蛋白质印迹法检测各细胞组中存活蛋白表达情况,流式细胞仪检测各细胞组凋亡率.结果 转染后的XWLC-05 存活蛋白表达明显下降.Lip-ASODN组细胞在12、24、48 h凋亡率分别为3.01±0.26、7.89±2.63、17.24±3.92,明显高于其他组(P<0.05).结论 存活蛋白反义寡核苷酸转染能下调宣威肺腺癌细胞株XWLC-05存活蛋白表达,诱导细胞凋亡,抑制细胞增殖.     

转化生长因子β1在血小板促进甲状腺未分化癌侵袭迁移中的作用

  目的  探索肿瘤患者血小板（platelet,PLT）是否通过分泌转化生长因子β1（transforming growth factor β1,TGFβ1）参与调控甲状腺未分化癌（anaplastic thyroid carcinoma,ATC）的转移。  方法  通过ELISA和Real-time PCR实验测定ATC细胞上清TGFβ1蛋白和mRNA表达情况;通过Transwell迁移实验、划痕实验和Western Blot方法探究TGFβ1对ATC细胞迁移及侵袭能力的影响及其作用机制。  结果  PLT与ATC细胞共培养上清液中TGFβ1蛋白水平显著上调（P < 0.001）而mRNA水平不变;PLT或rhTGFβ1可使穿过小室的ATC细胞显著增加（P < 0.001）,提示PLT或rhTGFβ1能显著增强ATC细胞的迁移能力（P < 0.001）;划痕实验也证实rhTGFβ1可显著增强ATC细胞的迁移能力（P < 0.001）。  结论  PLT可通过分泌TGFβ1诱导ATC细胞EMT进程最终增强ATC细胞迁移和侵袭能力,表明TGFβ1可能成为ATC患者靶向治疗的潜在靶标。     

Tiger17促进口腔黏膜成纤维细胞的增殖和迁移

  目的  观察在不同浓度 Tiger17作用于人口腔黏膜成纤维细胞（hOMF）不同时间后对细胞增殖和迁移的影响。  方法  培养hOMF细胞，CCK8和划痕实验检测不同浓度Tiger17作用于hOMF细胞不同时间后细胞增殖和迁移的变化；Western Blot 检测hOMF细胞表达TGF-β1、Erk1/2和p-Erk1/2蛋白的水平。  结果  100 μg/mL和200 μg/mL Tiger17对hOMF的增殖活性在48 h明显高于对照组（P < 0.05）；100 μg/mL Tiger17对hOMF的迁移率在24 h和48 h均明显高于对照组（P < 0.01）；不同浓度的Tiger17作用于hOMF 24 h和48 h后，细胞表达TGF-β1、p-Erk1/2蛋白升高，差异有统计学意义（P < 0.05）。  结论  Tiger17使hOMF细胞表达TGF-β1、p-Erk1/2升高，促进hOMF细胞的增殖和迁移。     

miR-200C-3p靶向调控ZEB2抑制前列腺癌细胞增殖和迁移的实验研究

  目的  前列腺癌的进展与多种因素有关,本研究旨在探索miR-200C-3p对前列腺癌细胞系的影响,并分析miR-200C-3p与ZEB2的潜在机制。  方法  通过qRT-PCR检测miR-200C-3p在前列腺癌细胞系PC-3、DU145、前列腺上皮细胞RWPE-1的表达量。DU145转染miR-200C-3p后,通过CCK-8、划痕修复实验以及Transwell实验探究增殖与迁移能力。沉默ZEB2后分析DU145增殖和迁移能力的变化,采用双荧光素酶报告法蛋白免疫印迹实验测定miR-200C-3p与E盒结合锌指蛋白2(zinc finger E-box binding homeobox 2,ZEB2)的潜在关系。  结果  qRT-PCR结果显示RWPE-1中miR-200C-3p表达量是DU145的2.5倍左右。DU145转染miR-200C-3p mimics后CCK-8实验组的增殖能力明显弱于对照组,划痕修复实验实验组[(20.33±1.45)%]与对照组[(46.67±2.40)%]相比愈合能力明显减弱(P < 0.001),Transwell实验结果表明实验组(114.30±5.21)与对照组(212.00±6.49)相比迁移能力显著下降(P < 0.001)。沉默ZEB2可抑制DU145细胞的增殖和迁移能力(P < 0.05),双荧光素酶报告和蛋白免疫印迹实验证实miR-200C-3p在DU145中过表达降低了ZEB2的蛋白表达(P < 0.05)。  结论  miR-200C-3p通过介导ZEB2抑制DU145的增殖和迁移。      

UHRF1调控雌激素受体表达对甲状腺乳头状癌细胞增殖、侵袭和迁移的影响

  目的  观察泛素样含PDH和环指域1 (UHRF1)对雌激素受体（ER）α和ERβ表达比率的影响,探讨UHRF1影响甲状腺乳头状癌BCPAP细胞增殖、侵袭和迁移的机制。  方法  应用Western blot、实时荧光定量（qRT）-PCR检测正常甲状腺细胞Nthy-ori3-1和甲状腺乳头状癌细胞BCPAP中UHRF1、ERα和ERβ的蛋白及mRNA表达。分别用Scrambled siRNA、UHRF1 siRNA处理BCPAP细胞,qRT-PCR检测各组细胞中ERα和ERβ的mRNA表达;MTT、Transwell分别检测各组细胞增殖、侵袭和迁移。  结果  与Nthy-ori3-1细胞相比,BCPAP细胞中UHRF1和ERα蛋白及mRNA表达水平上调（P<0.05）,而ERβ蛋白和mRNA表达水平下调（P<0.05）。与空白对照组和Scrambled siRNA组相比,转染UHRF1 siRNA的BCPAP细胞中ERα mRNA表达降低（P<0.05）,ERβ mRNA表达升高（P<0.05）;转染UHRF1 siRNA的BCPAP细胞增殖、侵袭和迁移降低（P<0.05）。  结论  UHRF1可上调ERα/ERβ的表达比率,促进甲状腺乳头状癌BCPAP细胞增殖、侵袭和迁移。     

Twist1调控Bmi1对胆囊癌细胞侵袭迁移的影响及其机制研究

目的 探讨Twist1对胆囊癌细胞侵袭转移的影响,以及对Bmi1、E-Cadherine、N-Cadherine的调控作用。方法 构建Twist1 shRNA慢病毒载体感染GBC-SD细胞做为实验组,空载慢病毒感染GBC-SD细胞为阴性对照组,不做任何处理的GBC-SD细胞为空白对照组。细胞划痕及Transwell侵袭小室实验检测细胞的迁移及侵袭能力,Western blot及RT-PCR检测Twist1、Bmi1、E-Cadherine及N-Cadherine的蛋白及mRNA的相对表达量。结果 与阴性组、空白组相比,实验组细胞划痕愈合度低、侵袭数少（P <0.000 1）,而阴性组及空白组间细胞迁移率、侵袭数比较差异均无统计学意义（P> 0.05）。阴性组及空白组的Twist1、Bmi1、NCadherine的蛋白及mRNA的相对表达量明显高于实验组（P <0.001）,而E-Cadherine蛋白及mRNA的相对表达量则明显低于实验组（P <0.000 1）,阴性组及空白组组间各蛋白及mRNA的相对表达水平比较差异无统计学意义（P> 0.05）。结论 ...     

子宫动脉及黄体血流多普勒参数在早期妊娠不确定丢失中的临床意义

  目的  探讨子宫动脉及黄体血流多普勒参数在早期妊娠不确定丢失中的临床意义。  方法  以64例早期妊娠胚胎存活力不确定的孕妇为研究对象,经阴道超声检查测量其子宫动脉及黄体血流参数,以随访后的明确诊断为依据,将不可存活宫内妊娠者纳入研究组,可存活宫内妊娠者纳入对照组。  结果  不可存活妊娠组mUAPI（2.16±0.50）、mUARI（0.82±0.07）,低于可存活妊娠组mUAPI（2.93±0.48）、mUARI（0.89±0.05）,差异有统计学意义（P < 0.05）;不可存活妊娠组黄体血流PI（0.85±0.13）、RI（0.56±0.06）、高于对照组黄体血流PI（0.75±0.13）、黄体血流RI（0.50±0.06）,差异有统计学意义（P < 0.05）。  结论  子宫动脉及黄体血流搏动指数对早期存活力不确定妊娠临床咨询有指导意义。     

碘-125粒子调控微小RNA-193b-5p抑制胃癌的增殖和侵袭

目的探究碘-125粒子放疗胃癌过程中微小RNA(miR)-193b-5p的作用。方法以胃癌细胞系BGC-823作为对象,建立碘-125粒子体外照射模型,采用小分子RNA测序技术检测miRNA的表达谱。通过实时定量PCR检测碘-125辐照组和非辐照组细胞中miR-193b-5p的表达水平,使用hsa-miR-193b-5p抑制物和相应阴性抑制物转染胃癌细胞系BGC-823建立miR-193b-5p敲减细胞和对照细胞(miR-193b-5p敲减组和对照组),采用噻唑蓝(MTT)检测2组细胞增殖情况,采用Transwell分析2组细胞的侵袭情况。结果碘-125辐照组细胞miR-193b-5p表达水平(0.853±0.180)显著高于非辐照组(0.173±0.045),差异有统计学意义(t=6.371,P <0.05);敲减组细胞miR-193b-5p表达水平(1.264±0.311)明显低于对照组(12.219±2.464),差异有统计学意义(t=-7.640, P<0.05); miR-193b-5p敲减组细胞的增殖能力(0.574±0.382)明显高于对照组细胞(0.424±...     

负载抗原DC联合CIK对肝癌免疫微环境的影响

  目的  探讨负载肝癌抗原树突状细胞（dendritic cell，DC）联合细胞因子诱导杀伤细胞（cytokine-induced killer，CIK）对肝细胞性肝癌（hepatocellular carcinoma，HCC）微环境的影响。  方法  采用手术切除HCC组织制备HCC抗原，采集健康志愿者单个核细胞，诱导并分离出DC，CIK，按是否加入HCC抗原及共培养将细胞分为DC、Ag-Dc、CIK、Ag-DC-CIK四组，流式细胞仪测定各组细胞表型后，ELISA检测IL-6、IL-10及IFN-γ水平；免疫细胞化学SP法检测血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）的表达；RT-PCR检测基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinase，MMP）-2，MMP-3，MMP-9mRNA表达水平。  结果  负载抗原后DC组CD80及CD86表达阳性率，Ag-DC-CIK组CD3+CD56+、CD8+CD56+双阳性细胞均显著升高（P < 0.05）； Ag-DC-CIK组IL-6及IFN-γ浓度显著低于其余各组；而IL-10浓度最高（P < 0.05）；Ag-DC-CIK组VEGF及MMP-2、MMP-3、MMP-9mRNA表达水平均显著下降（P < 0.05）。  结论  在DC负载自身抗原的基础上，与CIK共培养，可显著增强DC及CIK活性，有效降低HePG2微环境中血管形成，炎症反应及纤维化相关因子表达。     

XB130在肝癌组织中的表达及其对细胞侵袭、迁移的影响

  目的  探讨新型接头蛋白XB130在肝癌组织及癌旁组织中的表达情况及与组织病理之间的关系,并探索其对肝癌细胞侵袭和迁移的影响。  方法  （1）收集染色肝癌病理切片并分析;（2）筛选各肝癌细胞系HCCLM3,HepG2,SMMC-7721,Hep3B,MHCC-97中 XB130的表达情况并抑制XB130基因。采用Western blotting及RT-PCR法检测XB130的表达量;Tranwell观察细胞侵袭能力;细胞划痕观察细胞迁移能力。  结果  90例肝癌临床病理样本中,染色阳性率为44.4%（40例）,在阳性染色标本中强阳性29例,中-弱阳性11例,同时研究发现临床样本中,24例为肝癌复发患者。XB130在肝癌组织中的表达明显高于癌旁组织（P < 0.05）,肝癌中XB130表达越高,患者复发率较高,且术后生存时间越短（P < 0.05）。抑制XB130基因后其相对表达量、细胞侵袭、迁移能力均下降（P < 0.05）。  结论  XB130有望成为新的肝癌预后标志物,下调肝癌细胞XB130的表达可减弱肝癌细胞侵袭和迁移能力。     

MMPs和SAA在未足月胎膜早破发病机制中的作用

  目的  探讨金属基质蛋白-1（matrix metalloproteinase-1,MMP-1）、金属基质蛋白-3（matrix metalloproteinase-3,MMP-3）、金属基质蛋白-9（matrix metalloproteinase-9,MMP-9）和SAA（serum amyloid A,SAA）与未足月胎膜早破的关系。  方法  选择昆明医科大学第一附属医院产科住院未足月胎膜早破产妇30例、足月胎膜早破产妇30例、同期正常足月妊娠者30例作为对照。经ELISA（Enzyme-linked immunosorbent assay）法检测3组孕妇外周血中MMP-1、MMP-3、MMP-9及SAA水平,将3组孕妇胎盘组织进行病理学检测判断是否存在组织学绒毛膜羊膜炎。  结果  （1）MMP-1、SAA在PPROM（preterm premature rupture of membranes）组、PROM （premature rupture of membranes）组患者外周血中含量较对照组明显升高（P < 0.05）,两两比较后,MMP-1和SAA在PPROM组中含量较PROM组明显升高（P < 0.05）。而MMP-3在PPROM组中含量明显高于PROM组和对照组（P < 0.05）,但在PROM组和对照组间的浓度差异无统计学意义（P > 0.05）;MMP-9在3组孕妇之间的浓度差异无统计学意义（P > 0.05）;（2） PROM组70%（21/30）、PROM组33.3%（10/30）、对照组33.3%（10/30）。PPROM组产妇胎盘组织学绒毛膜羊膜炎阳性率较PROM组和对照组更高,差异有统计学意义（χ2 = 10.841,P < 0.05）。PROM组与对照组的差异无统计学意义（P > 0.05）。  结论  孕妇的血清MMP-1、MMP-3、SAA均与未足月胎膜早破并发早期绒毛膜羊膜炎有关。     

孕激素通过HOXA9对人卵巢癌细胞增殖和迁移的机制研究

  目的  探讨HOXA9在孕激素抑制卵巢癌发展过程中的作用机制。   方法  （1）按照孕激素醋酸甲羟孕酮（MPA）药物浓度梯度（0.1、1、10、50、100 μmol/L）培养人卵巢癌细胞HO-8910,作用24 h、 48 h 、72 h后,光学显微镜观察细胞形态; CCK-8检测细胞存活率,确定IC₅₀; Annexin V-FITC双染法检测细胞凋亡率。（2）将细胞分为H0-8910细胞4组:（1）NC组;（2）孕激素组;（3）孕激素+si-HOXA9组;（4）孕激素+ov-HOXA9组。H0-8910细胞分别转染HOXA9敲降或过表达质粒后使用MPA处理或不转染质粒单独使用使用MPA处理72 h,qPCR 和Western blot 分别用于检测HOXA9 mRNA和蛋白表达水平以及上皮间质转化（EMT）相关蛋白 （Vimentin,N-cadherin,E-cadherin）的表达变化;划痕实验检测细胞迁移能力;Transwell 实验用于检测细胞侵袭能力。   结果  （1）孕激素刺激后,HO-8910细胞株生长状态变差,排列稀疏,细胞增殖,迁移以及侵袭能力受到抑制（P < 0.0001）,且细胞凋亡率上升（P < 0.0001）;（2）通过cck8结果计算得MPA处理H0-8910细胞72 h的IC50值为2.680 μmol/L;（3）相较于人卵巢上皮细胞CP-H055,HOXA9在人卵巢癌细胞株HO-8910,SKOV3,A2780和OVCAR3中mRNA均高表达（P < 0.01）,HOXA9蛋白在HO-8910中同样高表达（P < 0.001）;（4）孕激素可抑制HOXA9的表达（P < 0.0001）,敲降HOXA9 后,孕激素对HO-8910侵袭和迁移能力的抑制更为明显（P < 0.0001）,而过表达HOXA9后,孕激素对HO-8910侵袭和迁移能力的抑制稍有减弱（P < 0.0001）;（5）孕激素使E-cadherin蛋白表达上升（P < 0.01）,而Vimentin,N-cadherin蛋白表达下降（P < 0.001）;敲降HOXA9 后,孕激素对HO-891中EMT相关蛋白表达影响更为明显（P < 0.05）,而过表达HOXA9后,孕激素对HO-891中EMT相关蛋白表达影响减弱（P < 0.05）。  结论  孕激素通过抑制HOXA9基因的表达,抑制细胞增殖,迁移,侵袭以及EMT进程等恶性生物学表型,从而抑制卵巢癌发展进程。