血管内皮细胞生长因子在颞下颌关节骨关节炎中的研究进展

颞下颌关节骨关节炎(temporomandibular joint osteoarthritis, TMJOA)是一种发病率高、危害大的常见颞下颌关节紊乱病,其主要病理过程包括软骨退变、滑膜炎和黏连形成。血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)是一种促进血管生长因子,近年来发现在TMJOA的关节盘、髁突软骨、滑膜组织及关节液中均有表达,故逐渐被认为是TMJOA形成的一种重要可疑因子。本文就VEGF在TMJOA发病过程中的作用及研究进展做一综述。     

颞下颌关节骨关节病的病理改变特征

人颞下颌关节(TMJ)是具有特殊的功能、结构的滑液关节,它易于罹患骨关节病(OA)。本文对患TMJOA时TMJ关节软骨、软骨下骨组织、关节滑膜、关节盘及关节滑液的各种病理改变进行了系统的描述。TMJOA与颞下颌关节紊乱综合征(TMJDS)及颞下颌关节内紊乱症(TMJID)密切相关,但其因果关系尚不明确。对TMJOA病理改变特征的更深层次的研究对于揭示TMJ关节病的发病机理,准确、有效地进行该疾病诊治均具重要意义。     

颞下颌关节骨关节炎发病机制的研究进展

颞下颌关节骨关节炎(temporomandibular joint osteoarthritis,TMJOA)是一种关节的慢性、退行性病变,可引起颞下颌关节的剧烈疼痛和功能障碍.其主要病理特征是进行性软骨退化、软骨下骨重塑和滑膜组织的慢性炎症.目前颞下颌关节骨关节炎的确切发病机制和过程尚不清楚,但对于其发病机制的研究较...     

颞下颌关节软骨损伤治疗的进展

颞下颌关节(temporomandibular joint,TMJ)软骨损伤主要是指髁突和关节结节功能面的软骨损伤。病因复杂,表现为软骨内软骨细胞含量较低且增殖能力差,若治疗不当或治疗不及时,极易形成颞下颌关节病(temporomandibular disorder,TMD),最终出现不可扼制的逐步恶化,导致颞下颌关节骨关节病(temporomandibular joint osteoarthritis,TMJOA)的发生,以及关节功能的丧失。本文就其国内外研究现状及现有的治疗手段和疗效评价进行综述。1颞下颌关节软骨的解剖生理特点TMJ软骨主要分布于髁突和关节结节的表面,是继发性纤维软骨,组织学特点与其他…     

颞下颌关节骨关节病物理及药物治疗研究进展

颞下颌关节骨关节病（temporomandibular joint osteoarthrosis,TMJOA）是一种发生于颞下颌关节及其周围软硬组织的慢性退行性疾病,常引起关节软骨的退化和丧失,伴有软骨下骨和其他软组织的改变。TMJOA临床主要表现为关节区疼痛、张口受限和关节杂音等,其治疗的首要目标是减轻患者临床症状,并尽可能阻止疾病进程,促进受损组织的修复再生,以恢复颞下颌关节的各种功能。目前临床上治疗TMJOA的手段有很多,但仍以患者容易接受的保守治疗为主,并且能够获得较满意的治疗效果。文章对TMJOA的物理及药物疗法进行综述,以探讨更为合理的保守治疗手段。     

颞下颌关节骨关节病的诊治进展

颞下颌关节骨关节病(temporomandibul1ar joint osteoarthrosis,TMJOA)是一种常见的颞下颌关节疾病,主要表现为开口受限、关节区疼痛、摩擦音等一系列症状,严重影响患者的生活质量,甚至危及生命.近年来,随着影像学和组织工程等技术的发展,TMJOA的诊治方法不断得以提高和完善.本文就TMJOA的诊治进展做一综述.     

颞下颌关节间接性损伤后转归及其机理

颌面部损伤常问接造成颞下颌关节损伤,如不及时治疗,可引起颞下颌关节内紊乱(TMJID)、颞下颌关节骨关节病(TMJOA)及颞下颌关节纤维性或骨性强直等后遗症的发生。本文就间接性TMJ损 伤后的转归,及导致并发症的机理,TMJ损伤与TMJID和TMJOA之间的关系做一系统综述。     

破骨细胞分化在颞下颌关节骨关节炎发生中的作用

目的 探究破骨细胞分化在颞下颌关节骨关节炎(TMJOA)发生中的作用.方法 构建小鼠TMJOA模型,Micro-CT观察TMJOA发生发展过程中髁突骨质变化,苏木素伊红(HE)染色观察TMJOA关节组织学结构变化,抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)组织染色观察TMJOA关节组织中破骨细胞的存在情况.收集TMJOA患者滑液,...     

间接性TMJ损伤后髁突软骨中MMP-13表达及其意义

目的 通过观察羊颞下颌关节(temporomandibular joint,TMJ)间接创伤后不同时期髁突软骨中基质金属蛋白酶-13(matrix metalloproteinase-13,MMP-13)的表达,探讨MMP-13在TMJ创伤后导致颞下颌关节骨关节病(temporomandibular joint osteoarthrosis,TMJOA)过程中的作用。方法 用自制撞击装置造成山羊双侧颞颌关节间接性创伤。分别于伤后1周、1个月、3个月、6个月取材,并以正常TMJ作为对照,用免疫荧光组织化学方法进行观察。结果 TMJ髁突软骨中MMP-13伤后1周即出现强的表达,以后逐渐减弱;荧光着色于软骨破坏区增生滑膜样组织及软骨肥大带较强,正常对照组基本呈阴性反应。结论 MMP-13参与了TMJ创伤所致TMJOA过程,并起了重要作用。     

紊乱对猴髁突软骨中TGF-β1分布的影响

目的探讨渐进性咬合紊乱所致猴颞下颌关节退形性变中,髁突软骨TGF-β     

程序性坏死在髁突软骨退变中的作用

目的:探究程序性坏死(Necroptosis)在髁突软骨退变中的作用.方法:48只SD大鼠随机分为对照(Con)组、雌激素补充(E2)组、单侧前牙反(UAC)组、单侧前牙反+雌激素补充(U+E2)组(n = 12),3周后处死、取材.HE、番红O-固绿染色评价软骨退变程度;免疫组化及Western blot检测髁突...     

miR-330-3p在颞下颌关节骨关节炎软骨退变中的作用机制研究

目的: 探讨miR-330-3p在颞下颌关节骨关节炎（temporomandibular joint osteoarthritis, TMJOA）软骨退变中的作用机制。方法: 对SW1353软骨细胞系进行炎症及加压刺激,建立大鼠单侧前牙反（unilateral anterior crossbite, UAC）TMJOA模型,通过RT-qPCR检测体外及体内软骨OA情况下miR-330-3p的表达变化。miR-330-3p过表达或抑制后,利用EDU荧光染色以及蛋白免疫印迹(WB)检测SW1353软骨细胞的增殖及合成分解代谢变化。生物信息学分析预测并筛选miR-330-3p的下游靶点,并在炎症及加压刺激下通过RT-qPCR和WB明确miR-330-3p对其调控作用。在miR-330-3p大鼠UAC TMJOA模型的关节腔内注射后,采用免疫组织化学方法检测靶分子的表达及软骨代谢的变化,明确miR-330-3p对TMJOA的治疗作用。采用SPSS 22.0软件包对数据进行统计学分析。结果: 在体外炎症和加压刺激下,以及大鼠UAC的TMJOA模型中,miR-330-3p在软骨中的表达均下降。抑制miR-330-3p可导致软骨细胞增殖能力下降,SOX9合成降低,MMP13表达增加,而过表达的结果则相反。生物信息学分析发现CTNNB1为可能的下游靶点之一,其在体外炎症和加压刺激后表达升高。过表达CTNNB1后,软骨细胞SOX9蛋白表达下降,MMP13蛋白表达升高,抑制CTNNB1的结果则相反。miR-330-3p与CTNNB1在mRNA及蛋白表达水平上存在负相关关系。大鼠UAC TMJOA模型关节腔内注射miR-330-3p模拟物后,CTNNB1的表达减少,软骨退变减轻。结论: miR-330-3p通过抑制CTNNB1的表达,减轻TMJOA的软骨退变。     

颞下颌关节骨关节病发展过程中诱导型一氧化氮合酶在其软骨组织内的表达和意义

目的研究颞下颌关节骨关节病（TMJOA）发生发展过程中诱导型一氧化氮合酶（iNOS）在其软骨组织内的表达和作用。方法采用山羊建立TMJOA动物模型,在各组动物注射胶原酶后的2、4、12、24周时,分别切取其TMJ标本做EnVision二步法免疫组化检测。结果正常组TMJ软骨无iNOS表达,在实验组动物TMJOA发病过程中其软骨组织iNOS的表达有明显增加,且随着病变过程的发展与病变组织有一定的对应性。结论iNOS在TMJOA发生发展过程中起着重要的作用,抑制iNOS的生成有可能会阻断TMJOA的发生和发展。     

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??Temporomandibular joint osteoarthrosis??TMJOA?? is a chronic degenerative disease that involves joint and surrounding soft and hard tissues??resulting in degeneration and loss of articular cartilage??changes in the subchondral bone and other soft tissues. The main clinical manifestations include pain in the joints??limitation in opening and joint sounds??etc. The primary aim of treatment for osteoarthrosis is to reduce the clinical symptoms of the patients.It is also important to prevent the progression of the disease??promote regeneration of damaged tissues??and restore the various functions of the temporomandibular joint as much as possible. At present??there are many therapies for TMJOA in clinical practice. However??the conservative therapy is still the main selection which has not only broad acceptance by patients but also satisfying therapeutic effect. In this article??we reviewed the physical and pharmacological therapies for TMJOA in order to explore more reasonable conservative treatment methods.     

颞下颌关节骨关节病中蛋白多糖的组织化学研究

目的研究颞下颌关节骨关节病中蛋白多糖各组分的变化并探讨其与骨关节病的关系。方法18只新西兰白兔用颞下颌关节上腔内注射3%基质金属蛋白酶-10.1ml的方法,建立颞下颌关节骨关节病的动物模型。于术后24h、1周、2周、4周、8周、12周各处死3只兔,切取颞下颌关节标本,行苏木精-伊红和酸性黏多糖的阿新蓝(Alcianblue)染色法。在光镜下观察髁突软骨蛋白多糖(PGs)中糖胺聚糖(GAG)、透明质酸(HA)在骨关节病不同时期的变化。结果注药后1周阿新蓝染液pH1.0染色见髁突软骨中GAG染色变浅;第2周GAG染色较1周时稍深,阿新蓝染液pH2.5染色见髁突软骨中HA染色变浅;第4周GAG染色不均,整体变淡,HA含量明显减少,仅见钙化软骨层散在蓝染;第8周髁突软骨全层GAG染色极淡。各层染色无明显差别。HA在髁突软骨几乎无染色;第12周GAG染色总体极淡,HA无染色。结论蛋白多糖量和化学结构的变化是颞下颌关节骨关节病变发展过程中一个重要的特征,蛋白多糖随颞下颌关节骨关节病的发展逐渐丧失,与骨关节的病变呈正相关。     

DNA methylation profiling in different phases of temporomandibular joint osteoarthritis in rats

ObjectiveTemporomandibular joint osteoarthritis (TMJOA) is a complex disease with strong genetic and epigenetic components in its pathogenesis. The aim of this study was to evaluate DNA methylation in mandibular head cartilage in different phases of experimentally-induced TMJOA in rats.DesignDNA methylation was evaluated using microarrays in the mandibular head cartilage of early, intermediate and late stage experimentally-induced TMJOA, and of the normal age-matched control groups. Genes with differentially methylated CpG sites were analyzed to reveal the over-represented gene ontologies and pathways at different stages, and were compared with published expression profiles to assess their overlappings. The DNA methylation patterns of the target genes were validated by methylated DNA immunoprecipitation qPCR in additional independent cartilage samples and mRNA levels were analyzed by real-time PCR.ResultsWe observed 9489 differentially methylated regions between the TMJOA and controls. A total of 440 consistently altered genes were revealed in all three stages; most (80%) were hypomethylated and many were associated with cell cycle regulation. We also detected different DNA methylation changes in early and late stage TMJOA (R_early = 0.68, R_late = 0.47), while the differences between age-matched healthy cartilage were subtle. Strong inverse changes between methylation status and mRNA levels were confirmed in Adamts5, Chad, Cldn11 and Tnf.ConclusionsOur data reveals dynamic DNA methylation patterns during the progression of TMJOA, with a different host of genes and pathways. The changes of cartilage DNA methylation patterns might contribute to understand the etiologic mechanisms of TMJOA epigenetically.     

肉毒杆菌毒素对兔颞下颌关节骨关节病动物模型的关节组织病理学影响

目的:观察颞下颌关节骨关节病动物模型应用肉毒杆菌毒素后关节组织学改变,证明它对该病的治疗作用.方法:应用胶原酶注射法制备30例兔TMJOA的动物模型,分成对照组与实验组,实验组双侧颞肌、嚼肌内注射肉毒杆菌毒素,将实验组与对照组在4周末、8周末、12周末各处死5只.取出关节盘及髁状突,分别观察其在光镜及扫描电镜下的病理变化.结果:4周末时,对照组动物出现了明显的骨关节病变化,关节盘血管增生明显和软骨细胞增生活跃,实验组病变较轻,第8周末时,对照组病变更典型,出现软骨裂隙和凝胶样物质剥脱,实验组出现病变修复;12周末时,对照组出现严重的病理改变,软骨剥脱,骨赘形成,而实验组病变修复接近正常.结论:肉毒杆菌毒素可以抑制TMJOA的发展,促进关节的自身修复,对TMJOA有显著的治疗作用.