miR 375通过靶向NLK影响鼻咽癌的增殖及迁移

 目的探讨miR 375在鼻咽癌患者中表达的临床意义及其对鼻咽癌细胞的影响。方法收集67例鼻咽癌组织标本和53例慢性鼻咽炎症组织标本,采用qRT PCR检测组织标本和鼻咽癌细胞株CNE1、CNE2、C666 1及人永生化鼻咽上皮细胞株（NP69）中miR 375的表达水平;分别转染miR 375的模拟物或抑制物,CCK8法检测细胞的增殖,Transwell实验检测细胞的迁移;生物信息学靶基因预测miR 375的靶基因,并经双荧光素酶及蛋白质印迹法（Western blotting）验证靶基因。结果鼻咽癌组织中miR 375表达水平与慢性鼻咽炎症组织相比明显下调（P<0.05）;miR 375的表达水平与患者的临床分期、区域淋巴结受累情况以及肿瘤大小有关（P<0.05）,但与患者年龄、性别、吸烟史、分化程度及组织类型无关(P>0.05);鼻咽癌细胞与NP69相比较,miR 375的表达水平均显著低于NP69（P<0.05）;miR 375过表达后C666 1细胞增殖、迁移显著低于慢性鼻咽炎-模拟物组（P<0.05）,Nemo样激酶（Nemo like kinase,NLK）的表达下调。miR 375抑制后CNE1细胞增殖、迁移显著高于慢性鼻咽炎-抑制物组（P<0.05）,miR 375对NLK具有直接靶向调控作用。结论miR 375在鼻咽癌中呈低表达,并与患者的临床分期、区域淋巴结受累情况以及肿瘤大小有关,其可能是通过下调靶基因NLK,从而抑制鼻咽癌的增殖及迁移。     

鼻咽癌细胞6-10B和HNE2放疗敏感性的分析

 目的通过对比鼻咽癌细胞6 10B和HNE2的放疗敏感性，为临床鼻咽癌不同分期放射治疗提供依据。方法鼻咽癌细胞6-10B和HNE2用于放疗敏感性实验检测，通过集落形成实验检测细胞对放疗的敏感程度、流式细胞术检测细胞周期、流式细胞术与Western blot检测细胞凋亡、免疫荧光结合Westen blot检测DNA损伤标志物γ H2AX表达水平。结果集落形成实验结果初步看出HNE2（IC50约3.5 Gy）对放疗的敏感性强于6-10B（IC50约5 Gy）；细胞周期结果可以发现放疗后，两株细胞均出现G2M期周期阻滞；HNE2细胞放疗引起的DNA损伤和凋亡水平均高于6-10B。结论鼻咽癌细胞HNE2对放疗的敏感性强于6-10B，为鼻咽癌的不同分期治疗提供临床参考。     

MiR-98靶向MTDH调控鼻咽癌恶性进展的实验研究

目的探讨miR 98对鼻咽癌细胞体外增殖和侵袭能力的影响及其可能机制。方法利用脂质体介导的miR 98 mimic（及阴性对照）转染鼻咽癌CNE 1和CNE 2细胞,CCK 8检测其体外增殖能力的改变,划痕愈合及Transwell侵袭小室实验检测鼻咽癌细胞的体外迁移及侵袭潜能变化,生物信息学软件预测miR 98可能的靶基因,并经双荧光素酶及Western blotting验证靶基因。结果MiR 98过表达能抑制鼻咽癌CNE 1和CNE 2细胞的体外生长增殖、迁移及侵袭能力;miR 98对MTDH具有直接靶向调控作用。结论本研究表明miR 98能够靶向MTDH调控鼻咽癌细胞株的体外生长增殖及侵袭能力。     

环状RNA BCRC-3对鼻咽癌细胞增殖和迁移的影响研究

目的　观察鼻咽癌组织和细胞株中环状RNA（circular RNA,circRNA）BCRC-3的表达,探讨环状RNA BCRC-3对细胞周期依赖性激酶抑制蛋白B（cyclin dependent kinase inhibitors B,DKNIB）基因表达的调控及对鼻咽癌细胞增殖和迁移的影响。方法 荧光实时定量聚合酶链式反应（qPCR）分别检测circRNA BCRC-3在83例鼻咽癌组织及62例慢性鼻咽炎组织、鼻咽癌细胞株及人永生化鼻咽上皮细胞中的表达。以circRNA BCRC-3表达最低的细胞株为转染对象,分别转染阴性对照质粒（对照组） 或载有circRNA BCRC-3序列的质粒（实验组）。MTS法和细胞划痕实验分别检测上调circRNA BCRC-3对细胞增殖和迁移能力的影响。qPCR检测上调环状RNA BCRC-3对DKNIB基因mRNA表达的影响,Western blot检测DKNIB蛋白和PI3K/AKT信号通路蛋白的表达。结果 与慢性鼻咽炎组织相比,circRNA BCRC-3在鼻咽癌组织中表达显著降低（P <0.01）。与人永生化鼻咽上皮细胞相比,环状RNABCRC-3在鼻咽癌细胞株中表达显著降低（P <0.01）,在HONE-1细胞中的表达最少（P <0.01）。与对照组比较,实验组HONE-1细胞增殖能力从第2天开始明显下降（P <0.05）,HONE-1细胞迁移能力明显降低（P <0.01）,HONE-1细胞中DKNIB在mRNA和蛋白水平的表达明显上升（P <0.01）,PI3K/AKT信号通路蛋白PIP3、PDK1、p-AKT和AS160表达明显下降。结论 circRNA BCRC-3在鼻咽癌组织和细胞株中呈低表达,上调circRNA BCRC-3可抑制鼻咽癌HONE-1细胞的增殖和迁移能力,其机制可能是circRNA BCRC-3通过上调DKNIB基因表达,抑制PI3K/AKT信号通路转导。     

长链非编码RNA KCNQ1OT1在鼻咽癌中的表达及对鼻咽癌细胞增殖和迁移的影响

目的　分析长链非编码RNA KCNQ1OT1在鼻咽癌组织和细胞中的表达,观察其对鼻咽癌细胞增殖和迁移的影响。方法　采用实时荧光定量PCR（qRT-PCR）法检测KCNQ1OT1在鼻咽癌组织和细胞株中的表达。选取表达量最低的鼻咽癌细胞株转染过表达KCNQ1OT1的质粒及空载质粒。qRT-PCR检测KCNQ1OT1和 SEMA3BmRNA的表达,Western blot检测SEMA3B蛋白的表达,采用细胞计数试剂盒（cell counting kit-8,CCK-8）和Transwell迁移实验检测KCNQ1OT1对鼻咽癌细胞增殖能力和迁移能力的影响。结果　KCNQ1OT1在鼻咽癌组织的表达量（1.78±0.10）明显低于癌旁组织（3.24±0.29）（t =4.65,P <0.01）,在鼻咽癌细胞株的表达量明显低于鼻咽上皮细胞NP69（P <0.05）,其中CNE-2Z细胞表达量最低（t =12.61,P <0.01）。转染KCNQ1OT1质粒后可显著促进KCNQ1OT1的表达（P <0.01）,SEMA3B 在mRNA和蛋白水平上的表达量明显升高（P <0.01）。KCNQ1OT1过表达后,鼻咽癌CNE-2Z细胞的增殖能力和迁移能力明显被抑制（P <0.01）。结论　KCNQ1OT1在鼻咽癌组织和细胞中呈低表达,过表达KCNQ1OT1可通过增加SEMA3B基因的表达,抑制鼻咽癌CNE-2Z细胞的增殖能力和迁移能力,有望成为鼻咽癌治疗的新靶点。     

RNAi干扰Twist基因对喉鳞状细胞癌Hep-2细胞株增殖与侵袭力及E-钙黏蛋白甲基化的影响

目的探讨RNAi干扰Twist基因对喉鳞状细胞癌Hep 2细胞株增殖、侵袭力及E 钙黏蛋白甲基化的影响。方法培养人喉鳞状细胞癌Hep 2细胞株，分别转染siRNA Twist（siRNA Twist组）、阳性对照siRNA GAPDH（阳性对照组）和阴性对照错义链（阴性对照组），利用实时荧光定量PCR技术检测各转染组细胞中Twist和E cad基因表达，Western blot法检测各转染组细胞中Twist和E cad蛋白表达，MTT比色法检测各转染组细胞增殖情况，Transwell小室检测细胞迁移和侵袭能力，甲基化特异性聚合酶链式反应（MSP）检测不同转染组细胞中E cad甲基化表达。结果siRNA Twist组细胞中Twist mRNA和Twist蛋白表达量均低于阳性对照组和阴性对照组，差异均具有统计学意义（P<0.05）；siRNA Twist组细胞中E cad mRNA和E cad蛋白表达量均高于阳性对照组和阴性对照组，差异均具有统计学意义（P<0.05）；与阳性对照组和阴性对照组相比，siRNA Twist组细胞转染48 h～96 h时细胞增殖能力明显减弱，差异均具有统计学意义（P<0.05）；siRNA Twist组细胞迁移细胞数和侵袭细胞数均低于阳性对照组和阴性对照组，差异均具有统计学意义（P<0.05）；MSP 检测结果显示，siRNA Twist组细胞中E cad甲基化扩增条带呈弱阳性，表达强度显著低于阳性对照组和阴性对照组，而非甲基化扩增条带呈阳性。结论特异性抑制Twist基因表达可能通过影响E cad甲基化而上调E cad表达，从而抑制细胞增殖及侵袭能力，有望为喉鳞状细胞癌基因治疗提供新的靶点。     

葡萄糖调节蛋白78上调MMP-2和MMP-9促进鼻咽癌细胞CNE1的增殖与侵袭

目的 探讨葡萄糖调节蛋白78（GRP78）对鼻咽癌细胞CNE1的增殖与侵袭的作用机制。方法 收集2018年6月—2019年6月手术切除病灶的56例经病理确诊鼻咽癌患者的肿瘤组织作为鼻咽癌组织的研究对象,男40例,女16例;均为初次确诊鼻咽癌,并且尚未经过放/化疗干预。另同期选取进行治疗的50例慢性鼻咽炎组织作为比对,男38例,女12例。用免疫组化分别检测鼻咽癌组织和慢性鼻咽炎组织中GRP78的表达。CNE1细胞实验分为对照组（CNE1鼻咽癌细胞常规培养,不进行外界干预）、NC组（CNE1鼻咽癌细胞转染LvGFP-Puro-GRP78-NC后,常规培养）、Sh-GRP78组（CNE1鼻咽癌细胞转染LvGFP-Puro-GRP78后,常规培养）,转染完成48 h后,可在荧光显微镜下观察到各组细胞内的绿色荧光蛋白（GFP）,PCR检测各组细胞中GRP78的mRNA的表达。Brdu标记检测各组细胞的增殖能力,Transwell小室检测各组细胞的侵袭能力,小管形成实验检测各组细胞的血管形成能力;双荧光素酶实验分析GRP78和基质金属蛋白酶-2（MMP-2）、MMP-9的作用,Western blot检测各组细胞GRP78、MMP-2和MMP-9表达水平。结果 与慢性鼻咽炎组织相比,GRP78在鼻咽癌组织中的表达明显升高,Sh-GRP78组CNE1细胞增殖、侵袭和迁移能力、血管形成能力明显增强,差异均具有统计意义（P<0.05）。双荧光素酶实验结果显示MMP-2和MMP-9是GRP78作用的靶基因。与对照组相比,Sh-GRP78组细胞中GRP78、MMP-2和MMP-9的表达水平明显上升,差异均具有统计意义（P<0.05）。结论 GRP78在鼻咽癌组织中存在高表达的现象,并且GRP78靶向调控MMP-2和MMP-9的表达增强CNE1细胞的增殖、侵袭与血管新生的能力。     

人核迁移蛋白C 在鼻咽癌组织中的表达及临床意义

目的:明确鼻咽癌(NPC)组织中人核迁移蛋白C(hNudC)的表达及其临床意义.方法:应用免疫组织化学方法和Western blot方法检测80例NPC和30例鼻咽黏膜慢性炎组织中hNudC的表达情况,并应用条带密度分析软件半定量分析Western blot条带密度.结果:在 NPC中,hNudC阳性表达率为83.75%(67/80),明显高于鼻咽部黏膜慢性炎症组织23.33%(7/30)(P<0.05), hNudC蛋白的阳性表达率随着NPC临床分期的进展而增加(P<0.05).结论:hNudC基因表达与NPC细胞恶性增殖密切相关,检测其表达对研究NPC的发生、发展具有一定临床意义.     

沉默变异性浆细胞瘤异位１抑制鼻咽癌细胞增殖作用的机制研究

目的探讨变异性浆细胞瘤异位１（ｐｌａｓｍａｃｙｔｏ ｍａｖａｒｉａｎｔｔｒａｎｓｌｏｃａｔｉｏｎ１,ＰＶＴ１）抑制鼻咽癌细胞增殖的分子机制。方法构建特异性的shRNA PVT1慢病毒载体,包装慢病毒（LV/shRNA PVT1）并转导鼻咽癌C666 1细胞,检测Smad4的表达;LV/shRNA PVT1转导C666 1细胞24 h后转染Smad4 siRNA,通过细胞计数、四甲基偶氮唑蓝（MTT）法及流式细胞术分析沉默Smad4对LV/shRNA PVT1介导的鼻咽癌细胞生长及细胞周期的影响,并检测细胞周期相关调控因子的表达。结果下调PVT1后鼻咽癌细胞中Smad4的表达升高,而用siRNA沉默Smad4表达后,结果显示,抑制Smad4表达可阻断LV/shRNA PVT1介导的细胞生长抑制效应,同时细胞周期结果显示,与对照组相比,shRNA PVT1/Smad4 siRNA组细胞G1期比例降低,S期和G2期比例升高,并且CDK4、CDK6及c myc的mRNA水平升高。结论下调PVT1可抑制鼻咽癌细胞增殖,并升高Smad4的表达,沉默Smad4可阻断shRNA PVT1对鼻咽癌细胞增殖的抑制效应;提示Smad4可能是PVT1作用的一个下游靶基因,下调PVT1可能通过Smad4抑制鼻咽癌细胞增殖。     

RNA干涉鼻咽癌细胞Raf-1基因表达的实验研究

目的 研究应用载体介导的RNA干涉技术特异性干扰Raf-1基因在鼻咽癌细胞株HNE1中的表达以及对其生物学行为的影响。方法 构建利用U6启动子转录功能的shRNA的载体，在U6启动子下游分别插入含针对Raf-1基因不同位点的特异性RNA干扰序列-67bp寡核苷酸片段，并编号命名为：pshuttle-Raf-1-a（225），pshattle-Raf-1-b（358）和pshuttle—Raf-1-c（474）。将构建的质粒通过脂质体转染人鼻咽癌细胞株HNE1，用RT—PCR分析Raf-1基因的mRNA的表达，流式细胞仪检测转染后HNE1细胞的凋亡率。结果 3种含有针对Raf-1基因不同特异性序列的质粒转染后均能干扰该基因在HNE1细胞中的表达，其中以pSIREN shuttle-Raf-1-b（358）作用最为明显。RT-PCR检测Raf-1基因mRNA表达量下降，流式细胞仪检测细胞凋亡率增加，达到65％。结论 应用载体介导的RNAi技术可特异性干扰Raf-1基因在鼻咽癌细胞HNE1中的表达，使该细胞凋亡率增加，Raf-1基因相对应的mRNA表达下降。     

Fat1蛋白在下咽癌中的表达及在侵袭转移过程中的作用

摘要：目的探讨Fat1蛋白在下咽癌中的表达及其生物学行为。方法应用免疫组织化学染色检测组织中Fat1蛋白的表达水平,采用Kaplan Meier法分析Fat1蛋白的表达与下咽癌患者生存期的关系。siRNA干扰下咽癌Fadu细胞中Fat1蛋白的表达;Western blot 法检测siRNA干扰后Fat1蛋白的表达;CCK 8实验检测细胞增殖能力;克隆形成实验检测细胞成瘤能力;划痕实验、Transwell 小室实验检测其侵袭、迁移能力。结果Fat1蛋白主要在胞浆中表达,在下咽癌复发病例中的表达强度明显低于未复发患者（P=0.001）;低表达组患者总生存时间明显低于高表达组（P=0.001）。体外实验提示,siRNA下调Fat1蛋白后,Fadu细胞生长能力明显高于对照组（P=0.004）,且细胞克隆数也明显高于对照组（P=0.001）;此外,下调Fat1蛋白后,Fadu细胞的迁移能力高于对照组,且细胞穿越小室的细胞数明显高于对照组（P=0.000）。结论Fat1蛋白表达下调提示下咽癌患者预后较差;Fat1蛋白能显著抑制下咽癌细胞的生长、增殖、侵袭、转移能力。     

SHCBP1高表达促进鼻咽癌细胞上皮间质转化过程的分析

目的 探究SHC SH2结构域结合蛋白1(SHCBP1)在鼻咽癌组织及鼻咽癌细胞系中的表达情况,分析其对鼻咽癌细胞系的增殖、侵袭能力及上皮间质转化(EMT)过程的影响。方法 利用TCGA数据库分析SHCBP1在头颈鳞状细胞癌(HNSC)中的表达情况,分析SHCBP1表达程度与肿瘤免疫细胞浸润程度的关系。同时收集2019年9月—2021年9月于贵州医科大学附属医院及贵州医科大学附属肿瘤医院经病理确诊的31例鼻咽癌初诊患者临床组织样本,所有患者就诊前均未接受任何放化疗,并收集同期就诊的31例疑似鼻咽癌但病检示慢性鼻咽炎组织作为对照组。利用逆转录实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测临床样本及鼻咽癌细胞系5-8F中SHCBP1的表达情况。细胞实验以鼻咽癌细胞系5-8F、正常鼻咽部永生化上皮细胞系NP69作为研究对象。采用利用慢病毒载体shRNA-SHCBP1干扰技术沉默5-8F细胞中SHCBP1表达,并分为NC组(空载慢病毒LV-Zs-Green-PURO-NC感染5-8F)、SHCBP1-shRNA组(LV-SHCBP1-shRNA-Zs-Green-PURO沉默5-8F细胞SHCBP1表达)。CCK-8法、克隆形成实验检测SHCBP1对鼻咽癌细胞增殖的影响;划痕实验、Transwell迁移、侵袭实验检测SHCBP1对鼻咽癌细胞的转移、侵袭能力的影响。Western blot检测NC组、SHCBP1-shRNA组中E-cadherin、N-cadherin、基质金属蛋白9(MMP9)、Vimentin的表达情况。结果 在HNSC中SHCBP1高表达,表达量与Th2细胞浸润程度相关。与慢性鼻咽炎组织相比,鼻咽癌组织中SHCBP1明显高表达,差异具有统计学意义(P<0.05)。与NC组相比,SHCBP1-shRNA组鼻咽癌细胞增殖、迁移、侵袭能力均减弱,差异具有统计学意义(P<0.05)。SHCBP1-shRNA组E-cadherin表达较NC组升高,N-cadherin、MMP9、Vimentin表达较NC组降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 SHCBP1在鼻咽癌中高表达,并可促进鼻咽癌细胞增殖、侵袭、迁移及激活EMT过程。     

降低Twist1表达可以增加鼻咽癌细胞系HNE1对紫杉醇的敏感性

目的 研究降低Twist1表达可否改变鼻咽癌细胞系HNE1对紫杉醇的敏感性.方法 用包含Twist1小分子干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)序列的表达质粒转染HNE1细胞,以新霉素(400 μg/ml)筛选阳性克隆,采用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白印迹法鉴定Twist1蛋白的低表达.通过Annexin V-异硫氰酸荧光素(fluorescein isothiocyanate,FITC)-碘化丙啶(propidium iodide,PI)双标法和观察DNA降解的方法分析si-Twist1 HNE1细胞对紫杉醇的敏感性,采用实时PCR技术分析凋亡相关基因的表达,流式细胞周期分析和叫甲基偶氮唑蓝(MTT)方法分析降低Twist1表达是否影响HNE1细胞增殖.结果 Annexin V-FITC-PI双标法检测结果显示,10 ng/ml紫杉醇处理后,si-Twist1 HNE1细胞的凋亡率为40.2%,显著高于对照siRNA组的24.3%,差异有统计学意义(t=56.999,P=0.000);恢复Twist1蛋白的表达,紫杉醇引起的凋亡率在低Twist蛋白表达组为44.80%±4.80%(x±s,下同),在高表达组为27.00%±2.91%,差异有统计学意义(t=4.374,P=0.049).实时PCR实验结果显示,紫杉醇处理的HNEI细胞中si-Twist组凋亡相关蛋白B淋巴细胞(bcl)-2的相对表达量为0.28±0.05,显著低于对照siRNA组的0.57±0.08,差异有统计学意义(t=6.710,P=0.021);而bax和bcl-XL基因的转录水平没有明显改变(t值分别为2.000和1.502,P值均>0.05).MTT实验和流式细胞术检测显示Twist表达降低没有影响HNE1细胞增殖(P值均>0.05).结论 降低Twist1表达可能是通过诱导凋亡提高了细胞对化疗药物敏感性,提示Twist蛋白可望成为一项新的鼻咽癌治疗靶标.     

RNA干扰DJ-1基因抑制喉癌细胞的增殖

目的 探讨RNA干扰(RNAi)抑制喉癌Hep-2细胞DJ-1基因的表达及观察其细胞效应.方法 设计合成3对特异性针对人DJ-1基因的小干扰RNA(siRNA),脂质体法转染Hep-2细胞,实验分为4组:瞬时转染非特异性siRNA对照组及转染特异性siRNA 3组(siRNA1、siRNA2、siRNA3).采用RT-PCR检测DJ-1 mRNA,蛋白免疫印迹法检测DJ-1蛋白,流式细胞仪检测细胞凋亡及四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测特异性siRNA1组对Hep-2细胞效应.结果 本实验设计合成的3对特异性siRNA均不同程度地抑制DJ-1基因表达,其中特异性siRNA1组抑制效果最佳.M1Tr比色法结果显示特异性siRNAl组(终浓度50 nmo~L、100 nmolZL)对Hep-2细胞增殖具有抑制作用.流式细胞仪检测结果最示特异性siRNA1组能诱导Hep-2细胞凋亡,转染特异性siRNA1组凋亡率为(15.7±4.8)%,非特异性siRNA对照组凋亡率为(4.5±0.4)%,非特异性siRNA对照组与特异性siRNA1组凋亡率比较差异有统计学意义(t=4.736,P<0.01).结论 转染特异性siRNA组能有效抑制Hep-2细胞增殖,诱导Hep-2细胞凋亡.     

维甲酸抑制鼻咽癌端粒酶和hTR表达及诱导凋亡的研究

目的:探讨维甲酸(RA)诱导鼻咽癌端粒酶及hTR表达下降和凋亡改变。方法:10-5mol/L维甲酸处理HNE1细胞后,采用TRAP PCR ELISA、逆转录巢式PCR、凋亡指数及透射电镜检测端粒酶、hTR表达及凋亡改变。结果:加入维甲酸6 d后,HN E1细胞形态不规则,细胞悬浮,细胞数减少,端粒酶及hTR表达受抑制,间接定量显示端粒酶活性(0.68±0.14)U只及对照组(1.16±0.46)U的1/2,凋亡指数及细胞明显高于对照组(P<0.05)。结论:维甲酸能明显抑制鼻咽癌细胞中端粒酶及hTR表达,并诱导该类肿瘤细胞增殖受阻及发生凋亡改变。     

益气解毒颗粒影响鼻咽癌细胞HNE1增殖活力的实验研究

目的：探讨不同中医疗法对HNE1细胞增殖的影响。方法：采用MTT法观察含益气解毒颗粒原方及其拆方药物血清对体外培养的人鼻咽癌细胞株HNE1增殖的影响。结果：原方组和解毒组分组药物血清作用48h时,细胞增殖活性最低;而益气组分组、养阴组分组和其他组分组药物血清作用72h时细胞增殖活性最低。15％原方组药物血清对HNE1细胞增殖活性的抑制率达到67．68％。结论：原方及其拆方组药物血清对HNE1细胞具有增殖抑制作用,以原方效应最为明显,且具有时间和浓度依赖性。     

实时荧光定量PCR法检测BARF1基因在鼻咽癌中的表达

目的通过检测EB病毒编码的BARF1基因在鼻咽癌组织中的表达水平,探讨BARF1基因与鼻咽癌之间的关系。方法应用实时荧光定量PCR法对BARF1基因在鼻咽癌、头颈部其他恶性肿瘤及慢性鼻咽炎病人组织中的表达进行检测。结果BARF1基因在鼻咽癌、头颈部其他恶性肿瘤及慢性鼻咽炎组织中的阳性表达率分别为100%、94.4%和80%,三者组间进行比较差异无统计学意义(P>0.05);鼻咽癌组织中BARF1基因的相对表达强度中位数为11.87,头颈部其他恶性肿瘤为0.07,慢性鼻咽炎组织为0.02。BARF1基因在鼻咽癌组织与头颈部其他恶性肿瘤及慢性鼻咽炎组织中的表达强度进行比较,均有统计学意义(P<0.05)。结论BARF1基因在各种组织中存在着普遍的表达,而在鼻咽癌组织中存在着较高的表达强度,提示BARF1基因在鼻咽癌细胞癌变过程中可能发挥重要作用。