胰岛素样生长因子-1与骨质疏松

胰岛素样生长因子(ICF)-1是一种具有促细胞分化和增殖活性的多肽物质，它通过影响成骨细胞和破骨细胞的分化、增生、活化及偶联在骨重建中起重要作用。ICF-1体系中抑制因子活性增加，刺激因子减少可能是骨质疏松的启动因子。ICF-1体系成分的水平可作为新的骨代谢标志物预测骨质疏松及脆性骨折的发生，适当地应用ICF-1可到达治疗骨质疏松的目的。     

骨质疏松与胰岛素样生长因子

胰岛素样生长因子 (IGF) 1在骨重建中起重要作用。许多全身性激素和局部骨生长因子既可直接影响成骨细胞分泌IGF 1 ,又可调节IGF 1功能影响骨重建。随着增龄 ,绝经年限延长 ,血清雌激素、生长激素水平不断下降 ,IGF体系中促骨形成因素含量减少 ,抑制因子活性增加 ,成为骨骼老化 ,骨质疏松发生的启动因子。IGF 1和IGF结合蛋白的水平能衡量骨质疏松的严重性和预测骨质疏松性骨折发生 ,而且IGF 1可以治疗骨质疏松症。     

IGF-1、TNF-α及IL-8对男性肝硬化患者骨代谢的影响

目的 研究胰岛素样生长因子-(IGF-1)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-8(IL-8)对男性肝硬化患者骨代谢的影响.方法 对男性肝硬化患者90例和正常对照组50例分别测定其血液IGF-1、TNF-α、IL-8、骨钙素(BGP)和右跟骨骨密度(BMD)值.将肝硬化组分为伴骨质疏松组(osteoporosis,OP)和不伴骨质疏松组(non-osteoporosis,NOP).结果 肝硬化伴骨质疏松组IGF-1、BGP、BMD较正常组及肝硬化不伴骨质疏松组明显降低(P<0.001),且IGF-1分别与BGP、BMD呈正相关(r=0.388、0.347,P<0.05);TNF-α、IL-8较正常组及肝硬化不伴骨质疏松组明显升高(P<0.001),且TNF-α、IL-8分别与BGP、BMD呈负相关(r=-0.484、-0.627,P<0.05;r=-0.457、-0.595,P<0.05).结论 血清IGF-1水平下降、TNF-α及IL-8增高可能是肝硬化患者骨质疏松形成的重要原因.     

IGF-1对去卵巢大鼠骨密度及骨力学强度的影响

目的 研究外源性胰岛素样生长因子-1(IGF-1)对去卵巢(OVX)骨质疏松大鼠骨密度、骨转换率、骨力学强度等方面的影响.方法 对大鼠施行双侧卵巢摘除术,术后3个月以骨密度测定证实骨质疏松的存在后,随机分为5组,分别以生理盐水、甲状旁腺激素1-34及3种不同剂量IGF-1进行干预.同时设立生理盐水干预的假手术大鼠作为对照.8周后检测血清钙、磷、骨钙素水平及碱性磷酸酶活性;测定腰椎骨密度、股骨力学强度;组织学染色测定股骨远端骨皮质厚度.结果 IGF-1虽未提高OVX大鼠腰椎骨密度却可以显著提高其股骨力学强度.血清学检测结果表明,IGF-1可降低血清钙、磷、骨钙素水平及碱性磷酸酶活性;组织学染色显示IGF-1可显著提高OVX大鼠股骨骨皮质厚度.结论 IGF-1可增加OVX大鼠股骨的力学强度,此作用可能是通过改善骨结构而非提高骨密度所实现的.     

Cbfα1基因与骨代谢的关系

核结合因子α1(Cbfα1)编码成骨细胞的特异性转录因子.Cbfα1不仅促进成骨细胞的分化及骨形成,而且参与了软骨细胞的发育与分化过程.此外,Cbfα1还可调节骨保护素的表达,从而抑制破骨样细胞的形成和骨吸收.多种细胞因子可影响Cbfα1的活性和表达.由于Cbfα1既可抑制骨吸收,又可促进骨形成,因此将骨吸收和骨形成两个不同的过程连接起来.研究Cbfα1基因表达的调节并确定增加其表达的因子,为治疗骨质疏松和骨畸形提供了新的手段.     

骨质疏松与胰岛素样生长因子

胰岛素样生长因了（ＩＧＦ）－１在骨重建中起重要作用。许多全身性激素和局部骨生长因子既可直接影响成骨细胞分泌ＩＧＦ－１，又可调节ＩＧＦ－１功能影响骨重建。随着增龄，绝经年限延长，血清雌激素、生长激素水平不断下降，ＩＧＦ体系中促骨形成因素含量减少，抑制因子活性增加，成因骨骼老化，骨质疏松发生的启动因子。ＩＧＦ－１和ＩＧＦ结合蛋白的水平能衡量骨质疏松的严重性和预测骨质疏松性骨折发生，而且ＩＧＦ－１可以治     

补充维生素K2对骨质疏松蒙古族老人血清胰岛素样生长因子-1水平的影响

目的探讨补充维生素K2对蒙古族老年原发性骨质疏松患者骨密度及血清胰岛素样生长因子(IGF)-1的影响。方法所有老年骨质疏松患者均在服药前进行前臂远端密质骨、松质骨骨密度的测量,采用酶联免疫吸附法检测血清IGF-1的浓度。受试者每日口服90μg维生素K2,疗程3个月。服药后复查骨密度及血清IGF-1水平。结果老年骨质疏松患者松质骨及密质骨骨密度均有不同程度提高(P<0.05)。所有受试者血清IGF-1水平显著高于用药前(P<0.01)。结论维生素K2补充有助于提高老年原发性骨质疏松患者的骨密度及血清IGF-1水平。     

老年2型糖尿病患者骨质疏松与血清IGF-Ⅰ、TGF-β、EGF水平的关系

目的探讨IGF-Ⅰ、TGF-β及EGF在老年2型糖尿病患者骨质疏松发病中的作用与机制.方法测定老年2型糖尿病患者58例及年龄、体重指数相匹配的健康对照者30例的骨密度,血清骨钙素(BGP)、抗酒石酸酸性磷酸酶(TPAP)、尿羟脯氨酸(HOP)、胰岛素样生长因子-Ⅰ(IGF-Ⅰ)、转化生长因子-β(TGF-β)、表皮生长因子(EGF),二组进行比较.再将糖尿病组分为骨质疏松组及非骨质疏松组,对以上数据再次进行比较.结果老年2型糖尿病患者较对照组密度显著降低.BGP、IGF-Ⅰ、TGF-β显著低于对照组(P＜0.001);TRAP、尿HOP显著高于对照组(P＜0.05);EGF略高于对照组(P＞0.05).IGF-Ⅰ、TGF-β与BMD呈显著正相关.结论老年2型糖尿病患者骨密度减低,IGF与糖尿病关系密切,是骨形成的促进因子,血中IGF水平的减少容易导致骨质疏松发生,EGF及IGF-Ⅰ及TGF-β亦可能参与其发病.     

乌骨通胶囊对去卵巢大鼠血清肿瘤坏死因子-α和胰岛素样生长因子-1的影响

目的观察金乌骨通胶囊含药血清对去卵巢大鼠血清肿瘤坏死因子(TNF)-α、胰岛素样生长因子(IGF)-1表达的影响。方法选用6月龄SD雌性大鼠60只,随机分成6组。即假手术组、模型组、金乌骨通胶囊高、中、低剂量组以及尼尔雌醇阳性对照组。按组别灌胃给药,24 w后处死,分别测定动物血清TNF-α和IGF-1含量。结果模型组与假手术组比较,血清TNF-α明显升高(P<0.05),IGF-1明显降低(P<0.01)。金乌骨通胶囊高、中剂量组与模型组比较,TNF-α明显降低,IGF-1明显增加(P<0.05)。结论金乌骨通胶囊对大鼠骨质疏松的治疗作用可能是通过影响TNF-α和IGF-1来实现的。     

老年糖尿病骨质疏松性骨折患者血清生化指标的变化

目的探讨老年糖尿病骨质疏松性骨折患者血清生化指标变化。方法老年糖尿病患者171例,根据是否合并骨质疏松性骨折分为糖尿病骨质疏松性骨折组(观察组)97例和糖尿病未合并骨质疏松性骨折组(对照组)74例。研究对象均于入院第2天清晨抽取外周静脉血,分离血清,采用日立7600型全自动生化分析仪及配套试剂盒测定骨钙素(BGP)、碱性磷酸酶(ALP)和Ⅰ型原骨胶原蛋白N-端肽(sCTX)含量,采用酶联免疫吸附试验测定肿瘤坏死因子(TNF)-α和单核细胞趋化因子(MCP)-1、脂联素和胰岛素样生长因子(IGF)-1含量。采用免疫化浊法测定C反应蛋白(CRP)。结果观察组血清BGP水平明显低于对照组,而ALP和sCTX水平明显高于对照组(P<0.05)。观察组血清TNF-α、CRP和MCP-1水平明显高于对照组(P<0.05)。观察组血清脂联素水平明显高于对照组,而IGF-1水平明显低于对照组(P<0.05)。结论老年糖尿病骨质疏松性骨折患者血清骨代谢、炎症因子、脂联素和IGF-1存在异常变化,可作为诊断和治疗骨质疏松性骨折的参考性指标。     

老年2型糖尿病患者骨质疏松与血清IGF-I、TGF-β、EGF水平的关系

目的探讨IGF-Ⅰ、TGF-β及EGF在老年2型糖尿病患者骨质疏松发病中的作用与机制.方法测定老年2型糖尿病患者58例及年龄、体重指数相匹配的健康对照者30例的骨密度,血清骨钙素(BGP)、抗酒石酸酸性磷酸酶(TPAP)、尿羟脯氨酸(HOP)、胰岛素样生长因子-Ⅰ(IGF-Ⅰ)、转化生长因子-β(TGF-β)、表皮生长因子(EGF),二组进行比较.再将糖尿病组分为骨质疏松组及非骨质疏松组,对以上数据再次进行比较.结果老年2型糖尿病患者较对照组密度显著降低.BGP、IGF-Ⅰ、TGF-β显著低于对照组(P＜0.001);TRAP、尿HOP显著高于对照组(P＜0.05);EGF略高于对照组(P＞0.05).IGF-Ⅰ、TGF-β与BMD呈显著正相关.结论老年2型糖尿病患者骨密度减低,IGF与糖尿病关系密切,是骨形成的促进因子,血中IGF水平的减少容易导致骨质疏松发生,EGF及IGF-Ⅰ及TGF-β亦可能参与其发病.     

激素和细胞因子在骨质疏松发病机制中的作用

全身性激素和局部细胞因子的代谢异常、数量和活性改变在骨质疏松的发病机制中具有重要意义.雌激素通过降低骨对PTH敏感性,增加钙吸收,减少骨吸收性细胞因子的生成而抑制骨形成,它的不足可引起绝经后和老年性骨质疏松.VitD代谢障碍是老年性骨质疏松的原因之一.局部细胞因子IL-1、TNF、IL-6等细胞因子和IL-4分别刺激和抑制骨吸收,而IGF和TGF-β是重要的骨生长因子,它们相互作用,调节骨重建.     

老年男性骨质疏松与胰岛素样生长因子、转化生长因子β1、白细胞介素6、雌二醇及睾酮的相关性研究

目的 探讨胰岛素样生长因子(IGF-1)、转化生长因子β1(TGF-β1)、白细胞介素6(IL-6)、雌二醇(E2)及睾酮(T)与老年男性骨质疏松的相关性.方法采用超声骨密度仪、酶联免疫吸附法和放射免疫法测量150例老年男性(≥60岁)和50例正常中青年男性(＜60岁)超声振幅衰减(BUA),以及血清IGF-1、TGF-β1、IL-6、E2、T等指标.结果随着增龄,男性老年BUA、IGF-1、TGF-β1、E2、T呈下降趋势, IL-6呈上升趋势,与中青年组比较差异显著(P＜0.05,P＜0.01).老年男性骨质疏松组及骨量减少组BUA及IGF-1、TGF-β1、E2 血清水平明显低于老年男性正常骨量组,而血清IL-6水平高于正常骨量组(P＜0.01,P＜0.05).老年男性血清IGF-1、TGF-β1和E2 与BUA呈正相关(P＜0.05),血清IL-6与BUA和E2 呈负相关(P＜0.05).结论老年男性骨密度降低与性激素、IGF-1和TGF-β1水平降低及IL-6增加等多种因素共同参与密切相关.     

Cbfα1基因与骨代谢的关系

核结合因子α1(Cbfα1)编码成骨细胞的特异性转录因子。Cbfα1不仅促进成骨细胞的分化及骨形成，而且参与了软骨细胞的发育与分化过程。此外，Cbfα1还可调节骨保护素的表达，从而抑制破骨样细胞的形成和骨吸收。多种细胞因子可影响Cbfαl的活性和表达。由于Cbfα1既可抑制骨吸收，又可促进骨形成，因此将骨吸收和骨形成两个不同的过程连接起来。研究Cbfα1基因表达的调节并确定增加其表达的因子，为治疗骨质疏松和骨畸形提供了新的手段。     

骨质疏松的流行病学

骨质疏松是一个以骨量减少,骨组织显微结构破坏为特征的系统性骨疾病,骨质疏松是世界性的疾病,其患病率因种族及地区不同而不同.罹患骨质疏松的危险因子较多,增龄和绝经是重要的危险因子.骨折是骨质疏松的严重并发症,引起骨质疏松性骨折的危险因素较多,骨折的发生率在不同人群和种族明显不同.文中就骨质疏松的患病率,危险因子和骨质疏松性骨折的危险因素及其发病率加以综述.     

骨质疏松症治疗新进展

骨转换失衡是骨质疏松症发病的重要病理机制,骨质疏松症的治疗靶点主要集中在抑制破骨细胞活性及增强成骨细胞活性.新型骨吸收抑制剂包括核因子-kB受体活化因子配体(RANKL)的单克隆抗体、组织蛋白酶K抑制剂、新型选择性雌激素受体调节剂、口服降钙素等;新型骨形成促进剂有骨硬化素单克隆抗体、Dickkopf-1单克隆抗体、甲状旁腺激素(PTH)制剂及钙敏感受体拮抗剂等.此外,含有维生素D的复方制剂也是很有应用前景的骨质疏松治疗新药.     

老年骨质疏松患者血清瘦素水平与IGF-1等相关因素的研究

目的观察老年骨质疏松患者血清瘦素（LEP）与细胞因子及骨密度的变化及其关联。方法采用放射免疫分析法和生化速率法检测65例老年骨质疏松患者血清LEP、胰岛素样生长因子1（IGF-1）、白细胞介索2（IL-2）、雌二醇（E2）、睾酮（T）和血脂水平，同时行骨密度检测。结果老年女性和男性骨质疏松组LEP水平均较青中年对照组和骨量减少组不同程度增高（P〈0．01，P〈0．05），两组患者IGF-1和IL-2水平均明显低：F青中年对照组（P〈0．05，P〈0．01）；骨密度值亦明显低于青中年对照组（P〈0．01，P〈0．05）。相关实验显示，LEP与E2、T、骨密度均呈显著负相关关系；IGF-1与E2、T、骨密度则呈正相关。结论老年骨质疏松患者LEP与细胞因子的代谢紊乱是造成骨量减少和骨形成障碍的重要因素，LEP、IGF-1、IL-2与其他与骨代谢有关指标对辅助诊断骨质疏松症具有重要临床意义。     

肝性骨营养不良发病机制研究进展

肝性骨营养不良(hepatic osteodystrophy,HOD)是慢性肝病及原位肝移值(OLT)后的临床常见并发症,表现为骨质疏松(osteoporosis,OP)及骨质软化(osteomalacia,OM).胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、性腺激素、护骨素(OPG)、IL-1、IL-6、TNF-α、维生素D受体基因(VDRG)多态性及OLT后免疫治疗在其发病机制中起重要作用.     

胰岛素样生长因子1在中枢神经系统疾病发生发展中的作用及机制研究进展

胰岛素样生长因子1(IGF-1)是人体内重要的代谢调节因子,可通过激活相应的IGF-1受体及下游信号通路发挥作用.IGF-1不仅与机体正常的生长发育有关,在许多中枢系统疾病的发生发展中也发挥重要作用.在颅脑肿瘤中,IGF-1呈高表达,与其受体结合后可促进肿瘤细胞的增殖、分化及抗凋亡等恶性生物学功能,同时能够促进肿瘤血管...     

骨细胞与骨代谢的关系

骨细胞呈星形或树突状,是骨中数量最丰富的细胞.其作为机械应力感受细胞,通过产生一些调节成骨细胞和破骨细胞活性的因子参与骨组织的改建.骨细胞凋亡是骨质疏松发病机制之一,而骨细胞蛋白产物抑骨素、成纤维细胞生长因子23(FGF23)、牙本质基质蛋白1(DMP1)等在维持骨正常代谢中起重要作用.因此,骨细胞与骨代谢之间关系密切.对骨细胞凋亡及其蛋白产物的进一步研究,可为防治骨代谢疾病提供新思路和新的药物靶点.