肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤修复

长期吸入高浓度氧可致肺氧化性损伤,是引起早产儿支气管肺发育不良的主要原因之一.正常肺泡上皮的修复增生有赖于肺泡Ⅱ型上皮细胞的增殖和分化.高氧肺损伤治疗的根本难题在于内源性肺泡上皮不能恢复,肺组织修复过程中不能由正常的肺泡卜皮替代,而是由成纤维细胞替代.该文就肺表面活性物质、干细胞、细胞因子与肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤修复的关系作一综述.     

The repair of injured alveolar type Ⅱ cell

长期吸入高浓度氧可致肺氧化性损伤,是引起早产儿支气管肺发育不良的主要原因之一.正常肺泡上皮的修复增生有赖于肺泡Ⅱ型上皮细胞的增殖和分化.高氧肺损伤治疗的根本难题在于内源性肺泡上皮不能恢复,肺组织修复过程中不能由正常的肺泡卜皮替代,而是由成纤维细胞替代.该文就肺表面活性物质、干细胞、细胞因子与肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤修复的关系作一综述.     

The repair of injured alveolar type Ⅱ cell

长期吸入高浓度氧可致肺氧化性损伤,是引起早产儿支气管肺发育不良的主要原因之一.正常肺泡上皮的修复增生有赖于肺泡Ⅱ型上皮细胞的增殖和分化.高氧肺损伤治疗的根本难题在于内源性肺泡上皮不能恢复,肺组织修复过程中不能由正常的肺泡卜皮替代,而是由成纤维细胞替代.该文就肺表面活性物质、干细胞、细胞因子与肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤修复的关系作一综述.     

The repair of injured alveolar type Ⅱ cell

长期吸入高浓度氧可致肺氧化性损伤,是引起早产儿支气管肺发育不良的主要原因之一.正常肺泡上皮的修复增生有赖于肺泡Ⅱ型上皮细胞的增殖和分化.高氧肺损伤治疗的根本难题在于内源性肺泡上皮不能恢复,肺组织修复过程中不能由正常的肺泡卜皮替代,而是由成纤维细胞替代.该文就肺表面活性物质、干细胞、细胞因子与肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤修复的关系作一综述.     

The repair of injured alveolar type Ⅱ cell

长期吸入高浓度氧可致肺氧化性损伤,是引起早产儿支气管肺发育不良的主要原因之一.正常肺泡上皮的修复增生有赖于肺泡Ⅱ型上皮细胞的增殖和分化.高氧肺损伤治疗的根本难题在于内源性肺泡上皮不能恢复,肺组织修复过程中不能由正常的肺泡卜皮替代,而是由成纤维细胞替代.该文就肺表面活性物质、干细胞、细胞因子与肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤修复的关系作一综述.     

The repair of injured alveolar type Ⅱ cell

长期吸入高浓度氧可致肺氧化性损伤,是引起早产儿支气管肺发育不良的主要原因之一.正常肺泡上皮的修复增生有赖于肺泡Ⅱ型上皮细胞的增殖和分化.高氧肺损伤治疗的根本难题在于内源性肺泡上皮不能恢复,肺组织修复过程中不能由正常的肺泡卜皮替代,而是由成纤维细胞替代.该文就肺表面活性物质、干细胞、细胞因子与肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤修复的关系作一综述.     

The repair of injured alveolar type Ⅱ cell

长期吸入高浓度氧可致肺氧化性损伤,是引起早产儿支气管肺发育不良的主要原因之一.正常肺泡上皮的修复增生有赖于肺泡Ⅱ型上皮细胞的增殖和分化.高氧肺损伤治疗的根本难题在于内源性肺泡上皮不能恢复,肺组织修复过程中不能由正常的肺泡卜皮替代,而是由成纤维细胞替代.该文就肺表面活性物质、干细胞、细胞因子与肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤修复的关系作一综述.     

The repair of injured alveolar type Ⅱ cell

长期吸入高浓度氧可致肺氧化性损伤,是引起早产儿支气管肺发育不良的主要原因之一.正常肺泡上皮的修复增生有赖于肺泡Ⅱ型上皮细胞的增殖和分化.高氧肺损伤治疗的根本难题在于内源性肺泡上皮不能恢复,肺组织修复过程中不能由正常的肺泡卜皮替代,而是由成纤维细胞替代.该文就肺表面活性物质、干细胞、细胞因子与肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤修复的关系作一综述.     

The repair of injured alveolar type Ⅱ cell

长期吸入高浓度氧可致肺氧化性损伤,是引起早产儿支气管肺发育不良的主要原因之一.正常肺泡上皮的修复增生有赖于肺泡Ⅱ型上皮细胞的增殖和分化.高氧肺损伤治疗的根本难题在于内源性肺泡上皮不能恢复,肺组织修复过程中不能由正常的肺泡卜皮替代,而是由成纤维细胞替代.该文就肺表面活性物质、干细胞、细胞因子与肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤修复的关系作一综述.     

高氧肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤修复的研究进展

高氧导致的肺泡Ⅱ型上皮细胞(AECⅡ)损伤主要与活性氧生成增多引起膜脂质过氧化、促炎症因子释放、抑制细胞增殖与分化有关,从而引起支气管肺发育不良、肺纤维化等慢性肺疾病.肺上皮的修复过程依赖AECⅡ的铺展、迁移和增殖,使肺泡再卜皮化.与AECⅡ修复有关的生理因素包括生长因子类(如角化细胞生长因子和肝细胞生长因子)、基质金属蛋白酶类、体内纤溶活性、气道神经肽及端粒酶等.此外,维持上皮.成纤维细胞功能平衡在高氧肺损伤修复中亦具有重要意义.AECⅡ还能转分化为AEC I,以补充损伤的肺泡上皮.骨髓或循环血中干细胞在肿损伤后能获得AEC的表型特征,在介导肺上皮修复的过程中可能亦具有重要意义.     

高氧致新生鼠慢性肺疾病HoxB5 SPC AQP5表达及其意义

目的：肺泡上皮损伤是慢性肺疾病（CLD）主要病理改变之一,HoxB5基因是在肺发育过程中表达强烈的基因之一。该文探讨高浓度氧致新生鼠肺损伤时肺泡上皮损伤及修复能力,研究HoxB5在这一损伤中的动态表达规律及其与前者的关系。方法：建立高氧诱导新生鼠CLD模型, 80只早产鼠被随机分为实验组及对照组,分别应用免疫组化及RT-PCR技术测定肺组织HoxB5,SPC,AQP5蛋白及mRNA表达。结果：实验组肺组织HoxB5表达7 d后逐渐减少;高氧肺损伤SPC 3 d表达明显减少,7 d后开始增多,14 d、21 d明显高于对照组;而AQP5随着肺损伤加重表达量进行性下降。结论：高氧肺损伤新生鼠肺泡上皮细胞损伤明显,根据SPC,AQP5表达结果提示I型肺泡上皮细胞（AECI）损伤更甚且未得到正常修复,II型肺泡上皮细胞（AECII）虽然数量有所增加但其分化转化能力明显下降,而 HoxB5表达量减少可能致使大量的AECII失去了分化为AECI的功能。［中国当代儿科杂志,2009,11（1）：51-55］     

氧化应激状态下肺泡Ⅱ型上皮细胞修复存活、凋亡及调控因子Bcl-2/p53的变化

多种慢性肺疾病包括支气管肺发育不良（bronchopulmonary dysplasia,BPD）、肺纤维化等的病因之一是长时间吸人高浓度氧而导致肺氧化应激性损伤,其防治的根本难题是内源性肺泡上皮不能自行恢复,而由成纤维细胞替代形成肺纤维化。抗凋亡蛋白Bcl-2和促凋亡蛋白p53可参与细胞凋亡调控过程,但在氧化应激性肺损伤中仍少有报道。本文以体外培养的大鼠原代肺泡Ⅱ型上皮细胞（ATⅡ）为研究对象,以不同浓度过氧化氢（H2O2）处理,模拟活性氧（reactive oxygen species,ROS）攻击损伤ATⅡ细胞的体内情况,探讨氧化应激状态下ATⅡ细胞修复存活、凋亡及Bcl-2／p53的变化。     

肺泡Ⅱ型上皮细胞细胞外信号调节激酶激活与急性肺损伤

肺泡上皮屏障的受损程度与肺损伤轻重和急性肺损伤的预后密切相关,而肺泡Ⅱ型上皮细胞对维持肺泡上皮的自身稳定有十分重要的作用.细胞外信号调节激酶是参与细胞增殖、分化、死亡等多种生物学行为的重要信号传导调节激酶.急性肺损伤中肺泡Ⅱ型上皮细胞细胞外信号调节激酶的激活与细胞周期停滞、细胞因子分泌和作用、肺泡上皮的抗损伤修复有一定关系.     

维甲酸在高氧肺损伤中作用的研究新进展

近年研究表明,长时间吸入高浓度氧(简称高氧)可抑制肺泡Ⅱ型上皮细胞生长,导致细胞外基质合成和降解失衡,进而阻碍新生儿肺发育。维甲酸是维生素A在体内的主要活性形式,可促使肺泡上皮细胞增殖,调节细胞外基质含量,促进肺发育成熟。本文就高氧对肺发育的影响及维甲酸对肺发育、高氧肺损伤的作用作一简要概述。     

HoxB5在高体积分数氧致慢性肺疾病新生大鼠肺组织中的动态表达及其意义

目的 探讨生长调控基因HoxB5对正常肺泡发育的调控及其在肺泡损伤修复过程中的作用.方法新生大鼠80只,随机分为高体积分数氧(高氧)组和对照组.高氧组吸入850～900 mL/L氧气,建立慢性肺疾病(CLD)模型;对照组吸入空气,余控制因素相同.分别于实验第1、3、7、14、21天留取大鼠肺组织,应用免疫组织化学法测定二组大鼠肺组织HoxB5动态表达部位及强度,RT-PCR测定二组大鼠肺组织HoxB5 mRNA的动态表达,原位杂交技术测定HoxB5 mRNA在其肺组织的动态表达部位.SPSS 11.5软件进行统计学分析.结果对照组新生大鼠出生第21天肺泡发育逐渐完成,而高氧组自第7天始肺泡发育受阻,随着时间的延长肺泡发育障碍明显加重.二组新生大鼠肺组织HoxB5蛋白在第1、3天表达均无差异(Pa>0.05),但高氧组在第7天后表达逐渐减少,对照组在第7天达高峰之后平稳表达,第14、21天对照组肺组织HoxB5均明显高于高氧组(Pa<0.05),HoxB5 mRNA高氧组在第7天后表达逐渐减少,对照组在第7天后平稳表达,均明显高于高氧组(Pa<0.05).免疫组织化学和原位杂交检测结果显示,对照组HoxB5蛋白及mRNA主要表达于肺泡上皮,且在肺泡连接处、肺泡拐角处及肺泡嵴表达更明显,而高氧组在上述部位表达明显减弱.结论高氧肺损伤新生大鼠肺泡上皮HoxB5随着肺泡化障碍及肺损伤的加重表达明显减少,HoxB5表达减少可能在高氧肺发育障碍和肺泡上皮细胞损伤修复中发挥重要作用.     

甲状腺转录因子-1在人胎肺和新生儿肺上皮细胞中的时序表达

目的：甲状腺转录因子1(TTF1)作为重要的调控上皮细胞特异性基因表达的同源核转录因子,对促进胎肺发育起重要作用。TTF1在人胎肺发育过程中的表达规律尚不清楚。该文旨在检测TTF1在人胎肺发育过程中的时序表达,探讨其在胎肺上皮细胞发育、分化过程中的调控作用。方法：由孕妇自愿捐献的胎龄为10～27周胎肺组织32例及死亡新生儿正常肺组织7例(28～36周),用免疫组织化学技术检测TTF1的表达。结果：TTF1在胎肺第10周已开始表达,定位于上皮细胞核内,在远端呼吸道上皮表达丰富;随着支气管的发育分化,TTF1阳性细胞散在分布于支气管上皮中的无纤毛细胞,在远端支气管上皮细胞核中强表达,尤其是在新生支气管芽的尖端;在胎肺发育末期及新生儿肺中,TTF1阳性反应在Ⅱ型肺泡上皮细胞和肺泡前体细胞中稳定表达,纤毛细胞和Ⅰ型肺泡上皮细胞无表达。结论：TTF1参与支气管树形态发生和肺泡的发育成熟,并调控Ⅱ型肺泡上皮细胞及肺泡前体细胞分泌肺表面活性物质,与适应出生后执行功能的需要密切相关。     

肺泡Ⅱ型上皮细胞细胞外信号调节激酶激活与急性肺损伤

肺泡上皮屏障的受损程度与肺损伤轻重和急性肺损伤的预后密切相关，而肺泡Ⅱ型上皮细胞对维持肺泡上皮的自身稳定有十分重要的作用。细胞外信号调节激酶是参与细胞增殖、分化、死亡等多种生物学行为的重要信号传导调节激酶。急性肺损伤中肺泡Ⅱ型上皮细胞细胞外信号调节激酶的激活与细胞周期停滞、细胞因子分泌和作用、肺泡上皮的抗损伤修复有一定关系。     

间充质干细胞向上皮细胞的诱导分化及应用研究进展

间充质干细胞( mesenchymal stem cell,MSC)在体内外可被诱导分化为多种上皮细胞,如肺泡上皮、肾小管上皮和角膜上皮细胞等,表达上皮细胞特异性标志.MSC回输体内后,可有效修复损伤的肺上皮细胞组织,缓解炎症损伤,减轻肾小管细胞损伤、减少肾间质炎症细胞浸润,促进肾小管上皮细胞再生,并抑制细胞凋亡;也可...     

透明质酸与肺

透明质酸(HA)是肺组织中的一种正常成分，主要由肺成纤维细胞、内皮细胞、肺泡Ⅱ型上皮细胞等合成，被肺泡巨噬细胞吸收降解。肺泡液中的HA与磷脂之间可相互作用，且可能有利于增强表面活性膜的稳定性。虽然HA含量的升高可能是多种肺部疾病的病理机制之一，但体外HA能够增强肺表面活性物质的活性，并能对抗抑制物的抑制作用。     

维甲酸在高氧肺损伤中作用的研究新进展

近年研究表明，长时间吸入高浓度氧（简称高氧）可抑制肺泡Ⅱ型上皮细胞生长，导致细胞外基质合成和降解失衡，进而阻碍新生儿肺发育。维甲基是维生素A在体内的主要活性形式，可促使肺泡上皮细胞增殖，调节细胞外基质含量，促进肺发育成熟。本文就高氧对肺发育的影响及维甲酸对肺发育、高氧肺损伤的作用作一简要概述。