人参二醇组皂甙减轻肾缺血再灌流性兔血清致伤肾小管细胞的作用及机制

目的：用培养的人肾小管细胞，观察人参二醇组皂甙(PDS)减轻急性缺血再灌流肾损伤性兔血清(SIR)对小管细胞的损伤作用，并探讨其机制。方法：用夹闭法致兔肾缺血并提取缺血血清和对照血清，测定血清中的MDA、NO含量和SOD活力。不同的培养基(普通培养基、对照血清、缺血血清以及缺血血清加PDS)分别与肾小管细胞共培养96h，生化法测定培养液或细胞中MDA和NO含量以及SOD、LDH、Na -K -ATP酶和Ca^2 —ATP酶活力。结果：(1)SIR中MDA和NO含量较SC的高，而SOD活力则降低；(2)SIR可使培养液中MDA含量、细胞内的NO含量、LDH活力显升高，使细胞内的SOD、Na -K -ATP酶和Ca^2 —ATP酶活力明显降低，而PCIS则可抑制SIR的这些效应的发挥。结论：PDS具有减轻急性肾缺血再灌流性兔血清致肾小管细胞损伤的作用。其机制可能同增强SOD活力、减轻氧自由基和NO等的细胞毒性作用、增强ATP酶活性以维持生物膜结构和功能的完整性等作用有关。     

西洋参二醇组皂甙对犬肺脏热缺血／再灌注损伤的保护 …

本实验以犬肺脏热缺血／再灌注损伤模型为研究手段，以血浆和肺组织丙二醛（ＭＤＡ）含量、肺静脉血氧分压（Ｐｏ２）和二氧化碳分压（Ｐｃｏ２）、肺组织湿重／干重及肺组织形态学改变为观察指标，探讨自由基引起肺脏损伤的机理及西洋参二醇组皂甙（ＰＱＳ）对肺脏的保护作用。发现ＰＱＳ可降低血浆及肺组织ＭＤＡ含量，降低肺组织湿重／干重，减轻肺组织学损伤。证实ＰＱＳ能减轻氧自由基对肺组织的损伤，保护肺脏功能。     

西洋参二醇组皂甙对犬肺脏热缺血/再灌注损伤的保护作用

本实验以犬肺脏热缺血／再灌注损伤模型为研究手段，以血浆和肺组织丙二醛（ＭＤＡ）含量、肺静脉血氧分压（ＰＯ２）和二氧化碳分压（ＰＣＯ２）、肺组织湿重／干重及肺组织形态学改变为观察指标，探讨自由基引起肺脏损伤的机理及西洋参二醇组皂甙（ＰＱＳ）对肺脏的保护作用。发现ＰＱＳ可降低血浆及肺组织ＭＤＡ含量，降低肺组织湿重／干重，减轻肺组织学损伤。证实ＰＱＳ能减轻氧自由基对肺组织的损伤，保护肺脏功能。     

西洋参二醇组皂甙对鼠心异位移植后心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：了解西洋参二醇组皂甙（ＰＱＳ）作为心脏停搏液的添加剂对鼠心异位移植后心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法：以鼠心腹部异位移植模型为研究手段,以心肌细胞内钙含量及受体鼠血清中ＣＫ、ＣＫＭＢ活力为观察指标,以Ｓｔ．ＴｈｏｍａｓⅡ号心脏停搏液为对照组。结果：ＰＱＳ可降低移植心脏心肌细胞内钙含量,降低受体鼠血清中ＣＫ、ＣＫＭＢ活力。结论：ＰＱＳ抗缺血再灌注损伤的机理为钙拮抗剂样作用。     

西洋参二醇组皂甙对鼠心异位移植后心肌缺血再灌注？…

目的：了解西洋参二醇组皂甙（ＰＱＳ）作为心脏停搏液垢添加剂对鼠心异位移植后心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法：以鼠心腹部异位移植模型为研究手段,以心肌细胞钙主受体鼠血清中ＣＫ,ＣＫ－ＭＢ活力对观察指标,以Ｓｔ．ＴｈｏｍａｓⅡ号心脏停搏液为对照组,结果ＰＱＳ可降低移植心脏心肌细胞内钙含量,降低受体鼠血清中ＣＫ,ＣＫ－ＭＢ活力,结论：ＰＱＳ抗缺血再灌注损伤的机理为钙拮抗剂样作用。     

人参皂甙Rb1对肺缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨人参皂甙Ｒｂ１对肺缺血再灌注损伤的保护作用。方法按肺移植供肺获取和保存的方法，对３５只家兔的肺分别获取，保存；然后采用体外装置，建立体外肺缺血再灌注损伤模型。在即将再灌流前，将不同剂量的Ｒｂ１加入到５０ｍｌ再灌流血液中。结果Ｒｂ１可使肺组织中超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）含量升高，丙二醛（ＭＤＡ）含量降低；使肺动脉压（ＰＡＰ）降低，湿肺干肺比重降低和改善肺组织病理变化。Ｒｂ１在再灌流血液中浓度为８０ｍｇ／Ｌ时，已有明显效果。结论Ｒｂ１对肺缺血再灌注损伤具有明显的保护作用。     

体外循环中心肌保护措施的评价

体外循环时心脏经历缺血再灌注过程而导致心肌损伤，本文综述了体外循环中心肌保护方法的研究现状及其各种方法的优缺点。     

左旋精氨酸对体外循环缺血再灌注损伤心肌的保护作用

目的 探讨左旋精氨酸对体外循环（ＥＣＣ）下心肌缺血再灌注损伤的防护作用。方法 １６例ＥＣＣ下行心脏手术患者分成对照组和治疗组,分别于主动脉阻断前、开放后２小时、４小时、８小时测定血浆一氧化氮（ＮＯ）水平、乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）和肌酸磷酸激酶（ＣＰＫ）活性。结果 主动脉开放后不同时点,对照组ＮＯ水平显著下降,ＬＤＨ,ＣＰＫ活性明显增强,与阻断前比较差异均有显著性（Ｐ〈０．０５和Ｐ〈０．０１）;治疗组Ｎ     

人参皂甙Rb1和Rg1对肺缺血再灌注损伤的影响

目前，肺移植的发展仍然落后于心、肝和肾的移植，这是因为肺对缺血再灌注损伤非常敏感，加上供肺来源困难，限制了肺移植的发展。因此，改善移植肺的缺血再灌注损伤，保护肺功能，将促进肺移植的发展。目前的研究已证明，人参皂式对心脏和脑的缺血再灌注损伤有明显保护作用。我们对人参皂甙Rb1；和Rb1单体对肺缺血乔灌注损伤的保护作用进行了研究。一、材料与方法：实验分对照组（9例）、Rg1用药组（10例）和Rb1用药组（8例）。采用2．0～2．5kg家兔，将其麻醉，气管切开插管，呼吸机控制呼吸。正中切口开胸，从右心房放血50ml，抗凝，4…     

间断肺通气对体外循环肺损伤的保护作用

目的研究间断肺通气对体外循环(CPB)肺损伤的保护作用,并探讨其机制。方法将24例风湿性心脏病患者采用随机数字表法分为两组,处理组(n=13)CPB期间每5min间断肺通气一次;对照组(n=11)CPB期间不通气。所有患者均在术前留取血液标本,术后2h行支气管肺泡灌洗,分别测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中的中性粒细胞、总蛋白(TP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量、血清总蛋白以及术前、CPB后1h、4h肺氧合指数(OI)。结果处理组BALF中的中性粒细胞、TP、TNF-α含量较对照组显著降低(P<0.01,P=0.02,0.02),CPB后OI较对照组显著降低(P<0.05);两组CPB后1h、4h其OI均较同组CPB前显著增高(P<0.05)。结论间断肺通气可通过减少白细胞与血管内皮的黏附,减轻肺部炎症反应、内皮细胞损伤等,对CPB所致的肺损伤有保护作用。     

体外循环过程中心肌腺苷酸环化酶活性变化

建立体外循环实验模型，观测狗左室心肌腺苷酸环化酶（ＡＣ）活性改变。结果显示：心脏停搏缺血４５分钟，心肌ＡＣ活性明显减低；停搏缺血１５０分钟，此酶活性进一步降低。停机１２０分钟后，停搏４５分钟的心脏心肌ＡＣ活性恢复，而停搏１５０分钟的心脏心肌ＡＣ活性仍明显低于正常对照。结论：体外循环过程心肌缺血可致伤ＡＣ催化单位，缺血时间延长此损伤加重，复灌过程心肌ＡＣ活性恢复情况与其损伤程度有关，这可能成为术后心脏低排的一个重要原因。     

前列腺素E1脂肪乳剂在体外循环中对心肌缺血-再灌注损伤的保护作用

目的 探讨前列腺素E1脂肪乳剂(Lipo-PGE1)在体外循环(CPB)中对心肌缺血-再灌注损伤(MIRI)的保护作用.方法 选取我院明确诊断的心脏瓣膜病、先天性心脏病房间隔缺损(ASD)、室间隔缺损(VSD)患者32例,随机分成两组,每组16例.Lipo-PGE1组CPB开始前持续静脉泵滴入Lipo-PGE1(剂量2ng/kg·min)至升主动脉开放后2h;对照组滴入等容量的生理盐水.两组患者均分别于CPB开始前,升主动脉开放后1、2、6和24h等时点抽取动脉血,测心肌肌钙蛋白I(cTnI)、肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)的表达值.结果 CPB前两组患者的cTnI,CK-MB,IL-6,TNF-α和sICAM-1指标比较差异无统计学意义(P＞0.05),升主动脉开放后1、2、6和24h均较CPB前明显升高(P＜0.01),但Lipo-PGE1组较对照组低(P＜0.05).结论 CPB前至升主动脉开放后2h持续静脉泵滴入Lipo-PGE1(剂量2ng/kg·min),能有效地抑制IL-6,TNF-α的释放,减弱sICAM-1表达,减轻炎症反应和对心肌细胞的损伤,对CPB术中MIRI具有保护作用.     

心肺转流术致未成熟肺损伤及其保护的研究现状

心肺转流术（CPB）所致未成熟肺损伤，是婴幼儿心脏手术后严重的并发症，直接影响心脏手术的成功率，但其损伤机制及如何有效地施保护，一直是个亟待解决的问题。研究结果发现，心肺转流时外源性物质激活补体介导全身炎症是肺损伤的关键，中性粒细胞肺内聚集活化是肺缺血－再灌注损伤的中心五一节。白细胞浸润，释放大量弹性蛋白酶，产生大量的氧自由基，破坏肺泡上皮及血管内皮细胞，导致肺水肿。婴幼儿未成熟肺因其肺组织表面活性物质少，血管内皮细胞通透性高的特点，更易出现肺水肿、肺不张、引起术后肺功能不全。目前，研究的保护措施有药物、表面活性物质和肺动脉灌注等。     

体外循环心脏手术肺保护的研究进展

体外循环心脏手术后肺操作的发生率极高，是体外循环心脏手术病人术后并发症和死亡的重要原因之一。本文综述了体外循环心脏手术肺损伤的发生机制及相关的保护性策略研究进展。     

小剂量抑肽酶在体外循环中保护血小板作用及减少术后出血

为评估小剂量抑肽酶（１．５×１０６ＫＩＵ）对血小板功能的保护及止血作用，用药组（Ａ组ｎ＝２０）体外循环（ＣＰＢ）预充液中一次性加抑肽酶，对照组（Ｂ组ｎ＝２０）加入同容积生理盐水。检测结果Ａ组较Ｂ组血小板计数、血小板聚集率均增高；血栓烷Ｂ２下降；ＡＣＴ延长但中和效果佳；术中止血时间缩短；术后失血量和输血量明显降低。结论：小剂量抑肽酶减轻血小板膜受体在ＣＰＢ中的损害、增强其聚集功能、减轻血小板数量下降；抑肽酶与肝素有协同作用并竞争性抑制肝素对血小板功能抑制；明显减少手术后失血和输血量。     

Hyperoxic Condition Promotes an Inflammatory Response During Cardiopulmonary Bypass in a Rat Model

Systemic inflammatory responses in patients receiving cardiac surgery supported by cardiopulmonary bypass (CPB) significantly contribute to CPB‐associated morbidity and mortality. We hypothesized that hyperoxia insufflation aggravates the inflammatory responses and organ damage during CPB. To verify this hypothesis, we investigated the inflammatory responses at high and normal levels of arterial pressure of oxygen (PaO₂) in the rat CPB model. Rats were divided into a SHAM group, a hyperoxia CPB group (PaO₂ > 400 mm Hg), and a normoxia CPB group (PaO₂: 100–150 mm Hg). We measured the serum cytokine levels of tumor necrosis factor‐α, interleukin (IL)‐6, and IL‐10, and biochemical markers (lactate dehydrogenase, aspartate aminotransferase, and alanine aminotransferase) before, 60, and 120 min after the initiation of CPB. We also measured the wet‐to‐dry weight (W/D) ratio of the left lung and performed dihydroethidium (DHE) stain reflecting superoxide generation in the lung and liver tissues 120 min after the CPB initiation. In the hyperoxia group, the pro‐inflammatory cytokines and biochemical markers significantly increased during the CPB compared with the SHAM, but such increases were significantly suppressed in the normoxia group. However, the increase in anti‐inflammatory cytokines was more suppressed in the hyperoxia group than in the normoxia group. The W/D ratio increased significantly more in the hyperoxia group than in the normoxia group. In addition, the DHE fluorescence predominantly increased in the hyperoxia group compared with that in the normoxia group. These data suggest that it is better to avoid too much oxygen insufflation for attenuating organ damage associated with the superoxide production and inflammatory responses during CPB.     

抑肽酶抑制体外循环期间血小板激活反应

为研究体外循环期间抑肽酶对血小板激活的抑制，将４０例心脏手术病人随机分为对照组和观察组。观察组加抑肽酶于预充液中，取围术期５个时段检测血小板计数（ＰＴＣ）、血栓烷Ｂ２（ＴＸＢ２）、血小板表面α颗粒膜蛋白（ＧＭＰ１４０）、β血小板球蛋白（βＴＧ）、血小板第４因子（ＰＦ４）、５羟色胺（５ＨＴ）、术后出血量。结果表明对照组ＰＴＣ明显下降，ＴＸＢ２、ＧＭＰ１４０、βＴＧ、ＰＦ４、５ＨＴ均显著升高；观察组以上各项指标及术后出血量均较对照组明显好转（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）。作者认为，抑肽酶通过抗纤溶等作用可抑制体外循环期间血小板的激活，减少术后出血量。     

非肽内皮素拮抗剂在体外循环中的肺保护作用

目的 研究体外循环（CPB）过程中内皮素（endothelin，ET）在肺损伤中的作用，探讨ET介导肺损伤的可能机制及阿魏酸（FA）对肺的保护作用。方法 将12只犬随机分为两组，建立CPB肺灌注模型。对照组：灌注4C冷晶体心脏停搏液；实验组：于肺动脉近端灌注4CFA保护液；观察两组CPB前后肺组织内ET的浓度、一氧化氮（NO）、丙二醛（MDA）含量及肺组织干湿比（D／W）变化、氧合指数（PaO2／FiO2）、肺血管阻力（PVR）、气道压（AWP）、肺顺应性和组织学变化。结果 CPB后对照组肺内ET合成显著增加（P〈0．05），实验组低于对照组（P〈0．05）；D／W，MDA较对照组降低（P〈0．05）．NO含量较对照组增高（P〈0．05）。CPB后实验组PaO2／FiO2、肺顺应性分别高于对照组（P〈0．05），而AWP、PVR则低于对照组（P〈0．05）；实验组肺损伤较对照组轻。结论 ET参与CPB中的肺损伤过程；用FA进行肺灌注可减轻肺损伤，改善肺功能，具有较好的肺保护作用。