缺血预处理对兔缺血心肌的保护作用

采用动物缺血－再灌注模型，结扎兔冠状动脉左前降支（LAD）造成急性心肌梗塞（AMI）。实验组经过5min缺血，10min再灌注后持续缺血60min，3h再灌注；对照组直接造成60min缺血，3h再灌注。心肌梗塞范围由1％三苯四氮唑兰（TTC）染色确定，并以梗塞范围占缺血范围重量的百分比表示。结果：实验组梗死心肌明显少于对照组（P＜0.01）；实验组发生室性心律失常率明显低于对照组（P＜0．05）；实验组再灌注后血小板表面α－颗粒膜蛋白（GMP－140）分子数明显少于对照组（P＜0．05）。表明：预适应（Preconditioning，PC）具有心肌保护作用。     

纳络酮对缺血再灌注心肌微循环血流量及其超微结构变化的影响

本文观察了纳络酮对犬缺血和再灌注心肌微循环血流量及其超微结构变化的影响。结果表明：心肌缺血再灌注时微循环血流量明显降低（P＜0．01），但再灌注早期（5min），心肌微循环血流量接近正常，缺血40min，再灌注30min，毛细血管周围组织严重水肿，内皮高度肿胀，管腔狭窄，甚至闭塞；纳络酮治疗缺血和再灌注早期，心肌微循环血流量明显增加（P＜0．01）；毛细血管周围组织水肿及管腔狭窄程度明显轻于缺血再灌注组。提示：纳络酮可减轻缺血再灌注心肌的水肿程度，增加微循环血量，推迟“无再流现象”的发生。     

左卡尼汀对肾缺血／再灌注损伤的保护作用

目的探讨左卡尼汀在肾缺血／再灌注损伤中的保护作用及其可能机制。方法建立大鼠肾急性缺血／再灌注模型,随机分为对照组（n=24）和左卡尼汀治疗组（n=24）,组内再分为假手术组及再灌注1、6、12h组。检测大鼠血清尿素氮（BUN）、肌酐（Scr）水平和肾组织超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量,并观察肾组织形态学变化。结果对照组的BUN、Scr再灌注6h后开始与假手术组出现统计学差异（P〈0．05和P〈0．01）;治疗组再灌注12h的BUN和再灌注6、12h的Scr也显著高于假手术组（P〈0．05,P〈0．05和P〈0．01）,但低于同时点对照组（均P〈0．01）,治疗组再灌注12h后SOD活力显著高于（P〈0．01）,而MDA含量低于对照组（P〈0．01）,且病理损伤较同期对照组明显减轻。结论左卡尼汀对肾缺血／再灌注损伤具有保护作用,其机制与增强SOD活性,降低肾脏过氧化程度从而抗氧自由基损伤有关。     

缺血预适应对心肌微循环内皮功能的保护作用

目的 探讨缺血预适应对心肌微循环内皮功能的作用。方法 复制套扎前降支冠状动脉犬模型。缺血预适应组先给予缺血5min，灌注5min，反复4次，然后缺血1h，再灌注2h；缺血再灌注组给予缺血1h后再灌注2h；两组分别于基础、缺血1h、再灌注2h采集冠状窦血对比分析一氧化氮和内皮素水平，并于再灌注2h对比分析注射乙酰胆碱前后心肌声学造影强度变化，最后用Evan氏兰和TIC双染。结果（1）正常心肌注药后声学强度增强，而缺血心肌反而下降，与再灌注组相比，预适应组缺血区心肌声学强度下降程度显著减轻（P〈0．01）；（2）两组缺血后一氧化氮水平均显著下降（P〈0．01），再灌注2h下降更为明显（P〈0．05），然而预适应组缺血1h与再灌注2h下降程度均小于再灌注组（P〈0．05）；（3）预适应组于缺血1h、再灌注2h内皮素水平比基础有所下降，再灌注组与基础比反而呈升高趋势，但未达统计学水准（P〉0．05），两组相比，预适应使缺血1h和再灌注2h的ET水平显著下降（P〈0．05）。结论 缺血预适应对心肌微循环内皮依赖性舒血管反应及一氧化氮和内皮素水平的调节具有保护效应。     

实验性心肌梗塞大鼠冠脉等组织纤溶因子表达的变化

通过观察大鼠实验性急性心肌梗塞（AMI）时，冠状动脉及周围心肌组织组织型纤溶酶原激活剂（t－PA），及其特异性抑制因子（PAI－1）基因表达及t－PA活性变化，从纤洛因子失衡方面探讨AMI发病机理，并研究缺血预处理调整纤溶功能的保护作用。结果表明，缺血和缺血再灌时组织t－PA活性均显著降低（P＜0．01），经预处理的缺血心肌t－PA活性有所升高（与缺血组相比P＜0．01）。AMI时t－PA、PAI－1表达均呈高水平，分别为对照组的1．19信和4．59倍而预处理组表达减弱。说明t－PA、PAI－1失衡参与AMI发展过程，缺血预处理对心肌的保护可能与纠正上述纤溶因子失衡有关。     

皮瓣缺血再灌注损伤过程髓过氧化酶及白细胞膜CD18的变化

目的 观察大鼠岛状皮瓣在缺血再灌注损伤过程中髓过氧化酶（MPO）含量及外周血白细胞膜CD18的变化。方法 应用大鼠腹部岛状皮瓣缺血再灌注损伤模型,检测皮瓣髓过氧化酶（MPO）含量,测定外周血白细胞膜CD18水平的变化并作白细胞计数。结果 缺血8h及缺血再灌注1h白细胞膜CD18水平与皮瓣MPO水平较对照组明显增高（P＜0．01）,而缺血再灌注1h较缺血8h组又明显增高（P＜0．01）。缺血再灌注1h组外周血白细胞计数较对照组明显减少（P＜0．01）。结论 大鼠岛状皮瓣缺血再灌注损伤过程中外周血白细胞膜CD18水平增高,白细胞计数减少,皮瓣MPO水平增高。CD18介导的白细胞粘附在皮瓣缺血再灌注损伤中起重要作用。     

胰岛素对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用及机制研究

目的 探讨胰岛素对大鼠缺血再灌注损伤心肌的保护作用及其保护机制。方法 结扎SD大鼠左冠状动脉前降支（LAD）．建立大鼠缺血再灌注模型，将48只SD雄性大鼠随机分组为：缺血再灌注对照组（18只），假手术组（12只），胰岛素处理组（18只），分别给予生理盐水、冠脉穿线（不结扎）、胰岛素干预。在再灌注结束后，检测心肌组织中丙二醛（MDA）含量、血清中乳酸脱氢酶（LDH）活性、心肌梗死范围（IS／AAR％）及心肌细胞凋亡指数（AI），并进行组间比较。结果 与缺血再灌注对照组相比，胰岛素处理组可明显降低MDA（P〈0．05）、LDH值（P〈0．01），减少心肌IS／AAR％和AI（P〈0．01）。结论 胰岛素对大鼠再灌注心肌损伤具有保护作用，其保护机制可能与抑制细胞凋亡及抗氧自由基作用有关。     

β—七叶皂甙钠抗肢体缺血再灌注损伤的作用

目的：观察β-七叶皂甙钠对肢体缺血再灌注损伤的保护作用，方法：建立兔肢体缺血再灌注损伤动物模型。实验分对照组，再灌注组和治疗组，观察各组动物血液流变学和微循环的变化，结果：再灌注组和对照组比较，血液流变学异常和微循环障碍导致各项指标差异明显（P＜0．01）。β-七叶皂甙钠可降低全血粘管度、血浆粘度和红细胞聚集指数，提高微血管张力和血流速度，减少白细胞粘附和白色微栓形成，治疗组与再灌注组比较，各项指标改善明显（P＜0．01，P＜0．05）。 结论：β-七叶皂甙钠可减轻肢体缺血再灌注损伤，对骼肌有保护作用。     

降钙素基因相关肽和神经生长因子对短暂性全脑缺血后再灌注大鼠纹皮质c-jun mRNA及蛋白表达的影响

目的探讨外源性降钙素基因相关肽（CGRP）和神经生长因子（NGF）对短暂性全脑缺血后再灌注大鼠纹皮质c-jun mRNA及蛋白表达的影响。方法原位杂交和免疫组织化学结合显微图像分析方法。结果假手术组大鼠纹皮质c-jun mRNA表达弱；缺血组较假手术组c-jun mRNA表达显著强（P〈0．01）；CGRP组和NGF组c-jun mRNA表达弱于缺血组（P〈0．05）；CGRP和NGF合用组c-jun mRNA表达明显弱于缺血组（P〈0．01），分别弱于CGRP组和NGF组（P〈0．05）。假手术组大鼠纹皮质未见c-Jun蛋白表达；缺血组较假手术组c-Jun蛋白表达明显强（P〈0．01），缺血后再灌注3h强，1d、3d时弱；CGRP组和NGF组c-Jun蛋白表达较缺血组弱（P〈0．05）；CGRP和NGF合用组较缺血组c-Jun蛋白表达明显弱（P〈0．01），分别弱于CGRP组和NGF组（P〈0．05）；CGRP和NGF合用组缺血后再灌注3h时强，1d、3d时弱。结论CGRP和NGF分别抑制全脑缺血后再灌注大鼠纹皮质c-jun mRNA及蛋白表达，联合应用显著抑制全脑缺血后再灌注大鼠纹皮质c-jun mRNA及蛋白表达，两者对保护缺血神经元可能有协同作用。     

血液稀释疗法和维拉帕米对兔缺血再灌注心肌的保护作用

心肌缺血45min，再灌注180min复制兔急性心肌缺血再灌注模型。分别观察了等容血液稀释、维拉帕米以及二者联合应用对兔缺血再灌注心肌MDA含量、SOD活性及心功能的影响。实验并分四组：Ⅰ组（对照组）；Ⅱ组（稀释组）；Ⅲ组（维拉帕米组）；Ⅳ组（稀释＋维拉帕米组）。结果：①心肌组织MDA含量及SOD活性变化：与Ⅰ组缺血区心肌MDA含量相比，Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组均显著降低,Ⅳ组又明显低于Ⅱ、Ⅲ组；Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组缺血区心肌SOD活性均明显高于Ⅰ组（均P＜0．05）。②心功能变化：再灌注后，Ⅰ组心功能进行性恶化，Ⅱ组左室收缩功能（LVSP，＋dp／dt－max）和舒张功能（-dp／dt－max）有明显改善，Ⅲ组舒张功能明显改善，Ⅳ组各项心功能指标进一步好于Ⅱ、Ⅲ组（均P＜0．05）。提示：等容血液稀释和维拉帕米均能保护缺血再灌注心肌的代谢和功能，二者合用效果更加明显．表现出良好的协同效应。     

急性心肌梗塞早期心室易损性的电生理实验研究

本文采用Ｓ１－Ｓ２程控电刺激方法同时测定心室易期和室颤阈，并结合其它有关电生理指标，评价了急性心肌梗塞早期心室易损性。结果表明，急性心肌梗塞早期，心室易损期明显延长，室颤阈显著下降，起搏阈值降低，有效不应期缩短，强度间期曲线下移，心室易损期外缘向Ｔ波方向延伸，联律间期与折回间期呈负相关。根据上述指标分析了急性心肌梗塞早期室性心动过速和／或心室颤动产生的电生理机制以及心室易损期在ｒｏｎＴ室性早搏触发     

改变在体兔左心室后负荷对其电生理参数的影响

目的：探讨改变在体兔左心室后负荷对室性心律失常发生情况及左心室电生理参数的影响。方法：改变左心室后负荷，观察室性心律失常发生情况，并测定左心室舒张阈值（ＶＤＴ），相对不应期（ＲＲＰ），有效不应期（ＥＲＰ）及其不应期离散和心室纤颤阈（ＶＦＴ）。结果：逐级增加左心室后负荷（ＡＢ级）可使左室空间ＲＲＰ，ＥＲＰ离散增加（Ｂ级，Ｐ＜００５），ＶＦＴ降低（Ｂ级，Ｐ＜００１）；各实验动物均出现室性心律失常（Ｂ级）；而逐级减小左室后负荷（ＣＤ级），心室电生理参数无变化（Ｐ＞００５），各实验动物亦无室性心律失常发生。结论：增加左心室后负荷诱发室性心律失常，与左室空间不应期离散增加有关。     

血清IL-6、IL-8在急性心肌梗死缺血-再灌注过程中的动态变化及其临床意义

目的 :探讨血清IL 6、IL 8在急性心肌梗死 (AMI)早期及溶栓治疗过程中的动态变化及其意义。方法 :采用放射免疫分析法对 30例AMI患者入院当时、溶栓前及溶栓后不同时间点的血清IL 6、IL 8进行检测 ,分析其与心肌缺血 再灌注间的关系。结果 :与健康对照组相比 ,所有AMI患者的IL 6、IL 8水平于入院时即已开始升高 ,溶栓治疗后继续升高 ,其中IL 6高峰期在溶栓后 12～ 2 4小时 ,IL 8在 4～ 8小时 ;溶栓再通组升高更明显 (P <0 0 5 ) ;伴有心源性休克 ,急性心力衰竭及严重心律失常并发症的AMI患者较无并发症者增高明显 (P <0 0 5 )。结论 :观察细胞因子IL 6、IL 8动态变化规律有助于判定AMI病情及估价溶栓治疗效果。     

改变左心室后负荷和离体兔心脏对阈下条件串刺激引起的心室不应期变化的影响

目的:探讨改变左心室后负荷和兔离体灌注心脏对阈下条件串刺激引起的心室不应期变化的影响。方法:采用阈下条件刺激(S_t)法心室不应期测定技术,测定改变左心室后负荷和去除神经,体液因素作用时,S_t法心室不应期强度间期关系特征。结果:减小左室后负荷,可使S_t法测定的心室不应期延长(P＜ 0.05, P＜ 0.01);且在各刺激强度的S_t,S_t(200 Hz,100 ms)和S_t(50 ms, 100 Hz)测定的心室不应期最长(P＜ 0.05,P＜0.01)。结论:改变左心室后负荷和去除神经体液因素作用可使S_t法心室不应期强度间期关系特征发生改变。     

T波电交替对急性心肌梗死患者恶性心律失常的预测价值

目的探讨时域法微伏级T波电交替（MTWA）对急性心肌梗死（AMI）患者住院期间恶性心律失常的预测价值。方法 105例AMI患者（AMI组）,其中男性77例,女性28例;年龄32~84岁,平均年龄62岁。38例冠状动脉正常者（对照组）,其中男性25例,女性13例;年龄41~79岁,平均年龄59岁。分析2组24h动态心电图检查资料。依据住院期间有无室性心动过速或心室纤颤,将105例AMI患者分为恶性心律失常组（34例）和非恶性心律失常组（71例）。结果 AMI组MTWA高于对照组（P〈0.05）。AMI患者中恶性心律失常组与非恶性心律失常组MTWA差异具有显著统计学意义（P〈0.01）。以MTWA≥25μV为截点,预测AMI患者发生恶性心律失常的灵敏度、特异度、阳性预测值、阴性预测值分别为50.00%、80.28%、54.84%、77.03%。结论时域法测量MTWA对AMI患者住院期间恶性心律失常的发生有预测价值,可用于AMI患者的危险分层。     

The Relationship Between J Wave on the Surface Electrocardiography and Ventricular Fibrillation during Acute Myocardial Infarction

We investigated whether the presence of J wave on the surface electrocardiography (sECG) could be a potential risk factor for ventricular fibrillation (VF) during acute myocardial infarction (AMI). We performed a retrospective study of 317 patients diagnosed with AMI in a single center from 2009 to 2012. Among the enrolled 296 patients, 22 (13.5%) patients were selected as a VF group. The J wave on the sECG was defined as a J point elevation manifested through QRS notching or slurring at least 1 mm above the baseline in at least two leads. We found that the incidence of J wave on the sECG was significantly higher in the VF group. We also confirmed that several conventional risk factors of VF were significantly related to VF during AMI; time delays from the onset of chest pain, blood concentrations of creatine phosphokinase and incidence of ST-segment elevation. Multiple logistic regression analysis demonstrated that the presence of J wave and the presence of a ST-segment elevation were independent predictors of VF during AMI. This study demonstrated that the presence of J wave on the sECG is significantly related to VF during AMI.

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Effect of rosiglitazone on cardiac electrophysiology, infarct size and mitochondrial function in ischaemia and reperfusion of swine and rat heart

Rosiglitazone, a peroxisome proliferator-activated receptor γ agonist, has been used to treat type 2 diabetes. Despite debates regarding its cardioprotection, the effects of rosiglitazone on cardiac electrophysiology are still unclear. This study determined the effect of rosiglitazone on ventricular fibrillation (VF) incidence, VF threshold (VFT), defibrillation threshold (DFT) and mitochondrial function during ischaemia and reperfusion. Twenty-six pigs were used. In each pig, either rosiglitazone (1 mg kg(-1)) or normal saline solution was administered intravenously for 60 min. Then, the left anterior descending coronary artery was ligated for 60 min and released to promote reperfusion for 120 min. The cardiac electrophysiological parameters were determined at the beginning of the study and during the ischaemia and reperfusion periods. The heart was removed, and the area at risk and infarct size in each heart were determined. Cardiac mitochondria were isolated for determination of mitochondrial function. Rosiglitazone did not improve the DFT and VFT during the ischaemia-reperfusion period. In the rosiglitazone group, the VF incidence was increased (58 versus 10%) and the time to the first occurrence of VF was decreased (3 ± 2 versus 19 ± 1 min) in comparison to the vehicle group (P < 0.05). However, the infarct size related to the area at risk in the rosiglitazone group was significantly decreased (P < 0.05). In the cardiac mitochondria, rosiglitazone did not alter the level of production of reactive oxygen species and could not prevent mitochondrial membrane potential changes. Rosiglitazone increased the propensity for VF, and could neither increase defibrillation efficacy nor improve cardiac mitochondrial function.     

急性心肌梗塞患者血清IL-8变化及临床意义

目的 :评价急性心肌梗塞 (AMI)患者及梗塞后在溶栓期间白细胞介素 8(IL - 8)的变化及临床意义。方法 :应用放射免疫分析 (RIA)检测IL - 8水平并与正常对照组比较。结果 :AMI患者血清IL - 8水平明显高于正常对照组 (p<0 0 0 1) ;冠脉再通组IL - 8水平在溶栓后 2h开始升高 ,4h达峰值 ,与冠脉未通组水平有显著性差异 (p <0 0 0 1)。结论 :IL - 8对AMI及AMI静脉溶栓后冠脉再通的诊断有一定价值 ,并提示溶栓后ST段再抬高与缺血 /再灌注IL - 8的释放有关     

阿托伐他汀对兔急性心肌梗死再灌注后一氧化氮、内皮素-1水平及心功能的影响

目的:评价阿托伐他汀对兔急性心肌梗死再灌注(AMI/R)后一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)水平的影响及对心功能的作用。方法:新西兰大白兔24只随机分成AMI/R组、阿托伐他汀治疗组(5mg·kg-1.d-1)和假手术组,每组8只。冠状动脉结扎60min,松解120min制备AMI/R模型。梗死前、后和再灌注后均行血流动力学测定,采用硝酸还原酶法检测血浆及心肌组织NO水平,采用放射免疫方法测定血浆及心肌组织ET-1水平。结果:(1)与AMI前相比较,AMI/R组AMI60min和再灌注后120min,心率(HR)、主动脉收缩压(SBP)和舒张压(DBP)、左室收缩压(LVSP)、左心室内压最大收缩和舒张变化速率(±dp/dtmax)及心排量(CO)均显著下降,左室舒张末压(LVEDP)显著升高(P0.05或P0.01)。与AMI前相比,阿托伐他汀治疗组AMI60min和再灌注后120min上述各项指标变化与AMI/R组的变化趋势相似(P0.05或P0.01),但再灌注后120minLVSP、LVEDP、±dp/dtmax及CO比AMI60min有显著恢复(P0.01),且比AMI/R组恢复更显著(P0.05或P0.01);另外,治疗组SBP、DBP下降幅度明显低于AMI/R组(P0.01)。(2)与AMI/R组相比,阿托伐他汀能使AMI再灌注后血浆NO水平显著升高,ET-1水平显著降低(P0.01);而心肌组织NO、ET-1的含量治疗组仅复流区显著降低(P0.05或P0.01)。(3)与AMI/R组相比,阿托伐他汀可促进AMI后心功能的恢复。结论:阿托伐他汀能使缺血再灌注后血浆及心肌NO水平显著升高,ET-1水平显著降低,具有内皮保护作用;可促进AMI后心功能的恢复。     

缬草提取物抗心肌缺血再灌注损伤的实验研究

了解缬草提取物对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法：大耳白种家兔２０只,分为实验组和对照组。结扎冠状动脉左室支１ｈ后松解,观察１．５ ｈ。实验组手术前１ｈ,结扎前１０ｍｉｎ给予缬草提取物１００ｍｇ／ｋｇ（体重）腹腔注射。观察体表标测心电图、心肌ＳＯＤ：ＭＤＡ、ＴＸＢ_２、６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ_１α、ＴＮＦ－α、ＩＬ－β等指标。结果：心电图：结扎后１ｈ,实验组Ｎ－ＳＴ、ΣＳＴ、Ｎ．Ｒ明显低于对照组（ Ｐ＜ ０ ．０５）;松解复灌后１．５ｈ,实验组Ｎ－ＳＴ、ΣＳＴ明显低于对照组（ Ｐ＜ ０．０５）。心肌匀浆：实验组ＸＯＤ、ＭＤＡ、ＴＮＦ－α均低于对照组（ Ｐ＜ ０．０５）;实验组６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ_(１α)／ＴＸＢ_２高于对照组（Ｐ＜０．０５）。实验组ＩＬ－１β略低于对照组,但统计学上无显著差异。结论：缬草提取物有抗心肌缺血再灌注损伤的作用。