刺激鼠大脑皮层感觉运动区对中缝大核神经元活动的影响

本实验目的在于探讨SM区的痛觉调制作用是否与NRM的下行抑制有关。     

刺激大鼠大脑皮层SⅡ区对中缝大核神经元活动的影响

实验用大白鼠体重200～350克，玻璃微电极细胞外记录中缝大核(NRM)神经元放电。经埋置电极刺激双侧SⅡ，双侧“足三里”电针时间5分钟，尾尖刺激作为痛刺激。     

电刺激大脑皮层体感Ⅲ区对体感Ⅰ区慢痛反应的影响

<正> 我们曾报道,以极化电流阻断A类纤维的传导后,仅让C类纤维传入时,在对侧大脑皮层体感Ⅰ区(SI)记录到可反映慢反应的C类纤维皮层诱发电位(C-CEP);电刺激SI区的不同深度对C-CEP可产生不同程度的抑制作用。Dariansmith等曾确定猫大脑皮层的前上雪氏回为特异的体     

损毁大鼠大脑皮层体感Ⅱ区导致电针对中缝大核痛调制的效应减弱

以往曾证明刺激皮层体感Ⅱ区（SmⅡ）可以激活具有下行痛调制机能的中缝大核（NRM）,神经元自发放电增多,伤害性反应受到抑制,而且刺激SmⅡ的这种效应与电针“足三里”所引起的效应成正相关关系（P＜0．001）,表明两者有某种共同中枢机制。本文的工作进一步证明电解损毁SmⅡ区,可削弱电针“足三里”激活NRM神经元和抑制伤害性反应的作用。表明SmⅡ区参与电针镇痛,它的结构和机能的完整是电针镇痛所必须的,但不是唯一的结构。因SmⅡ损毁后电针的镇痛效应并未完全消失,可能还可通过其它中枢结构,参与内源性镇痛系统的作用,而产生一定的镇痛作用。     

大鼠大脑皮层体感Ⅱ区对中缝大核痛调制机能的调控及其与伏核为关系

我们以往的工作证明 SmⅡ是电针镇痛所需要的结构。本文进一步分析 SmⅡ参与电针镇痛的途径,看到损毁伏核(NAc)后,电针“足三里”激活 NRM,及抑制伤害性反应的效应明显减弱,甚至引起伤害性反应增大。表明 SmⅡ可能是通过边缘中脑系统的伏核对 NRM 进行调控,而参与痛调制功能。还指出对中枢某些结构有器质性损毁的病人行针刺治疗时应慎重,注意研究其实效。     

大脑皮层体感Ⅱ区对中缝大核下行痛抑制活动的调控及其与电针镇痛的关系

用玻璃微电极细胞外记录大鼠(NRM)神经元单位放电及其对尾尖伤害性刺激的反应,研究表明刺激 SmⅡ可增加 NRM 神经元的自发放电,抑制其伤害性反应;与电针对 NRM 的效应相似,发现两者具有相关性。提示:SmⅡ对 NRM 镇痛机制可以发挥下行性调控,电针对 NRM 的影响可能部分是经激活 SmⅡ,再转而作用于 NRM 的。     

刺激大鼠前额叶对中缝大核神经元放电的影响

<正> 近年来,大脑皮层参与痛觉调制逐渐受到人们的重视。Hardy发现刺激大鼠前额叶(prefrontal cortex,PFC)具有行为镇痛机能,并且观察到刺激PFC可以改变中脑某些神经元的电活动,这些神经     

毁损大鼠大脑皮层SⅡ区对中缝大核神经元电针效应的影响

实验用大自鼠体重200～350克，玻璃微电极细胞外记录NRM神经元的自发放电及串脉冲尾尖刺激后的反应。电解损毁双侧SⅡ。双侧“足三里”电针，时间5分钟。     

电刺激中缝大核和电针足三里对孤束核神经元自发放电的影响

我们曾于狗中缝大核内微量注射纳洛酮和普鲁卡因证明中缝大核不仅参与电针抑制内脏痛,而且与电针抑制恶心呕吐等内脏牵拉反应有密切关系。本工作观察电针和电刺激中缝大核对孤束核神经元兴奋性的影响,以探讨中缝大核参与电针抑制恶心呕吐反应的中枢作用途径。实验在箭毒化人工呼吸下的16只大白鼠上进行。刺激电极位置按Pellegrino氏大鼠图谱(1979)于AP=-8.6毫米,RL=0,H=7.5毫米坐标处插入中缝大核。多管玻璃微电极按此谱在AP=-7.0～7.2毫米(闩后0.2～0.4毫米),RL=0～0.3毫米,H=0.2～0.7毫米范围内记录。刺激中缝大核的刺激参数为100/秒,3～4毫安,5分钟。实验完后分别在刺激处通以直流电(1毫安,30秒)并从玻璃微管的侧管内电泳2％Panta-mine Sky Blue(10微安负电流,20～30分钟)取脑作切片,检查电极部位。在16只大鼠上记录了孤束核中55个神经元的自发放电,电刺激中缝大核对孤束核神经元自发放电的影响多是抑制性的(32/55)(见表1)。在其中的29个神经元上比较了电刺激中缝大核与电针足三里的影响,发现电刺激中缝大核对孤束核神经元自发放电的影响与电针足三里的效应在绝大多数的神经元(23/29)上是一致的。而且多是抑制性的(12/23)。对单纯电针足三里反应不明显的8个神经元,如果在电针足三里同时电刺激中缝大核可使其中7个神经元自发放电出现明显的抑制。以上结果表明电刺激中缝大核对孤束核神经元自发放电的影响多是抑制性的,并与电针足三里有明显的协同作用。在另一实验中采用标记脱氧葡萄糖放射自显影观察到电针足三里能使中缝大核的兴奋性升高,糖代谢增加,并同时调节孤束核的兴奋性;使之不再因牵拉胃而升高。综合上述实验结果看来中缝大核参与电针足三里抑制胃牵拉反应的作用途径之一可能是电针先激活中缝大核,继而调节孤束核下段的兴奋性,包括增强电针足三里对孤束核细胞的抑制效应,以阻断牵拉胃而由迷走神经传入的冲动。     

高频电针刺激对外周神经机能的影晌

<正> 通过临床观察与动物实验,我们阐述了切口旁(双)针镇痛效应是来源于电针对外周神经的局部作用,兄弟单位观察到高频电针可压抑与痛觉有关的Aδ与C波,并提出了同神经电针镇痛机制的概念。     

兴奋A_5区和蓝斑对中缝大核单个神经元放电的影响

<正> 中缝大核(NRM)是下行5-羟色胺(5-HT)能痛抑制系统的起点,富有去甲肾上腺素(NA)能神经末梢。实验证明:NRM内微电泳NA可抑制NRM神经元放电,NRM内微量注射α受体阻断剂(酚妥拉明)可以加强镇痛,提示NRM内的NA能神经末梢可通过抑制NRM-脊髓神经元起对抗镇痛的作用。但关于这类NA能末梢的来源虽有报道,尚未最后定论。鉴     

电针“足三里”对中缝大核单位放电及其痛反应的影响

<正> 针刺穴位所引起的镇痛作用是通过机体内因实现的一种生理性镇痛。大量研究资料证明针刺是通过神经,特别是中枢神经系统发挥镇痛作用的。近十几年来发现脑内存在有内在的镇痛系统。此系统涉及到脑室周围和导水管周围灰质以及一些其他结构并通过最后的驿站延脑的下行抑制     

电针和刺激中缝大核对内脏传入激活的猫胸髓单位的影响

<正> 脊髓背角某些神经元参与痛觉信息的传递,其中不少神经元对较细直径的躯体和内脏传入发生反应。各种研究证明,脊髓背角神经元的活动持续受到脊髓以上中枢,主要是皮层和脑干的控制。临床实践表明,针刺可以抑制内脏痛。我们在以往的工作中也看到,针刺可以激活包括中缝大核在内的脊髓以上中枢的活动,并由延脑通过下行抑制回路控制内脏传入信息的向上传递和抑制内脏躯体反射(VSR)。组织     

电刺激中缝大核及其邻近结构对丘脑中央外侧核单位放电的影响

<正> 关于痛与镇痛问题的大量研究资料表明,在中枢神经系统中存在着内源性镇痛系统。位于低位脑干的中缝大核在该系统中处于十分重要的地位,它对脊髓水平接受的伤害性输入具有下行性调制作用。但是对该系统上行性作用则了解甚少。丘脑髓板内核群是伤害性信息整合的重要部位。形态学证明中缝核群有广泛的投射到     

中缝大核神经元与伤害性运动反射的关系

<正> 自从1975年杜焕基等报导损毁中缝大核(NRM)后明显减弱针刺镇痛效应,Oliveras等报导刺激NRM可产生明显镇痛和Proudfit等报导损毁NRM减弱吗啡镇痛效应以来,围绕着NRM在痛觉调制中的作用,国内外许多学者进行了广泛的研究,Mayer等和Fields等分别于1976年和     

微电泳导入脑啡肽和吗啡对中缝大核神经元放电的影响

<正> 近年来研究表明,发源于中脑导水管周围灰质(PAG)的脑干下行抑制系统,在吗啡镇痛、脑刺激镇痛中具有十分重要的作用。延脑中缝大核(NRM)是该系统换元传递的枢纽。国外一些学者设想,下行抑制系统中PAG到NRM的下行通路可能是由吗啡类物质调制的。这一观点在我们以往的工作中得到了初步证实。我们观察到,电针对NRM神经元的激活效应可被局部导入吗啡拮抗纳洛酮所阻断。那么,在NRM直接微电泳导入脑啡肽和吗啡,是     

中缝大核微电泳导入纳洛酮对电针效应的影响

<正> 延脑中缝大核(NRM)是中枢内源性下行痛抑制系统的重要核团之一,有工作表明,富含吗啡受体和内源性吗啡样物质(OLS)的中脑导水管周围灰质(PAG)是吗啡镇痛和脑刺激镇痛的高效区。在PAG注入吗啡或是进行电刺激,均能下行性抑制脊髓背角神经元的伤害性反应。若损毁NRM,则可阻断这种抑制作用。说明PAG对于痛觉的下行抑制有赖于NRM机能的完整性,PAG-NRM-脊髓背角神     

延脑中缝核群在针刺抑制内脏痛反应中的作用

<正> 按照祖国医学理论,针刺作为外因,通过体内调节系统实现各种治疗作用,针刺镇痛则是通过加强和激活体内痛与抗痛调节系统而凑效.以往工作纳洛酮能大部分阻断针刺抑制内脏痛反应,说明内源性吗啡样物质包括在体内抗痛系统内而参与针刺镇痛作用.国内外研究吗啡镇痛作用时,发现室周一导水管周围灰质(PAG)是吗啡的高效区,电刺激脑干某些区,特别是中脑