辣椒素敏感神经元与针刺镇痛效应的关系

<正> 针刺信息的外周传入途径是针刺镇痛原理的重要组成部分。实验证明针刺镇痛效应是由深部感受器及其传人纤维受刺激引起的,针刺可以兴奋各类神经纤维,但哪类纤维是传入针刺镇痛信息的,主要有两种看法:(1)认为Ⅱ类纤维与针刺镇痛有关;(2)认为Ⅳ类纤维(C-纤维)     

辣椒素处理坐骨神经对大鼠痛阈和电针镇痛效应的影响

本实验用1.5%辣椒素(Cap)处理大鼠右侧坐骨神经,溶媒(Veh)处理左侧坐骨神经的动物模型,通过自身对照观察了 Cap 对痛阈及电针(EA)镇痛效应的影响,并用组织化学方法,观察了 Cap 对动物脊髓后角抗氟化钠酸性磷酸酶(FRAP)活性的影响。结果发现:经Cap 处理后,与对照侧相比,实验侧痛阈明显升高,同时后角内 FRAP消失;电针“环跳”后,与电针前相比对照侧的针刺镇痛效应显著升高,实验侧的针刺镇痛效应明显减弱。表明一级传入 C 纤维不仅参与痛信息的传入,而且还参与针刺镇痛信息的传入。     

针刺镇痛时脊髓后角和脊神经节内Ach代谢的变化

<正> 针刺穴位所产生的信息,如何传入中枢,引起镇痛,发挥治病作用,一直是针灸原理研究者十分关心和感兴趣的课题。本文以针刺镇痛时,脊髓背角和脊神经节内ACh含量及其合成酶(ChAc)与降解酶(AchE)的变化为中心,对ACh与“针感”一级传入的关系进行一些探讨。     

大脑皮质体感Ⅰ区向丘脑中央外侧核一级投射纤维起源的研究

<正> 近年来,大量的针刺镇痛研究资料表明,大脑皮层体感Ⅰ区(SⅠ区)和丘脑中央外侧核与痛和针刺镇痛关系密切。如电刺激猫牙髓,可在皮质体感Ⅰ区记录到由Aδ传入纤维引起的皮层诱发电位。当电针“下关”等穴时,则可抑制皮质体感Ⅰ区内的这种诱发电位。表明皮质体感Ⅰ区即可以接受痛信息,又可接受针刺穴位的信息。中央外侧核是丘脑内参与针刺镇痛的重     

导水管周围灰质(PAG)对中缝大核(NRM)神经元活动的影响及其在电针足三里镇痛中的作用

<正> 我国多年来关于针刺镇痛原理的研究表明,针刺镇痛作用是通过神经系统实现的。近年来证明脑内存在有内在的痛控制系统。它可通过延脑中缝大核下行抑制脊髓背角神经元,阻止痛信息的传入而起到镇痛作用。我们和一些研究者报道了刺激NRM可加强针刺的镇痛作用,而毁损NRM可使针刺的镇痛作用减弱。近来我们直接记录NRM神经元放电看到电针可激活NRM神经元的自发放电并抑制其伤害性反应,而且纳洛酮可以翻转此种效应     

足三里穴区感觉神经元的节段性分布(HRP法的研究)

<正> 足三里穴为临床治疗腹部脏器疾病的主要穴位。在针麻手术中,如胃大部切除,胆囊切除,阑尾手术等也都是作为主穴。对于足三里穴区的研究,以往多着重于以下几个方面:如对传入神经纤维组成的研究,认为有髓传入纤维多于无髓传人纤维,针刺镇痛显效动物的足三里穴区中,有髓与无髓传入纤维的数目比例为2.7:1,无髓传入纤维在针刺镇痛中似不起主要作用,对“足三里“穴针刺镇痛点的传入纤维的速度及传入纤维的直径的研究,认为针刺“足三里”“显     

针麻剖腹产术中血浆皮质醇、5-羟色胺、组织胺及前列腺素含量的变化

<正> 针刺镇痛原理研究证实了针刺的信息是通过神经递质和活性物质的传递而产生镇痛效果。在这些递质中有些有利于针刺镇痛,有些不利于针刺镇痛,而同一递质在中枢可能被认为是镇痛物质,在外周则为一致痛物质,其相互间在含量和功能上的平衡是产生针刺镇痛作用的重要条件。为了探讨剖腹产术中的针刺效应与这些物质在外周血中的变化规律,进行了本题研究,总结如下:     

颜面部针刺镇痛效应传入途径的实验形态学研究——(一)三叉神经一级传入纤维的投射

<正> 临床实践和实验性研究表明:颜面部针刺具有镇痛、抑制内脏牵拉反应和调整内脏功能等特点.当切断和封闭三叉神经(第二支)时,此类效应明显减弱或消失,它提示颜面部针刺镇痛和调整内脏效应是通过三叉神经传入中枢的.文献记载,颜面部痛觉与三叉神经尾侧脊束核有关。我们也曾部分损坏家兔的三叉神经尾侧脊束核,观察过在此核损坏前、后的针刺镇痛效应和内脏调整效应,结果显示:颜面部针刺镇痛和针刺对内脏调整效应有可能通过不同途径传至不同的中枢部位.因而,进一步研究三叉神经一级传入纤     

微电泳导入纳洛酮对中缝大核刺激抑制脊髓背角神经元伤害性反应的影响

<正> 全身注射纳洛酮可阻断电针镇痛作用,说明内源性吗啡样物质参与针刺镇痛,进而我们又在脊髓背角伤害感受神经元胞体附近微电泳导入纳洛酮可以明显阻断电针对脊髓背角伤害性反应的抑制效应,进一步说明脊髓水平脑啡肽参与电针阻抑痛信息的传递。脊髓是外周各种传入冲动进入中枢的第一站,在此初步加工过程中,受着来自脊上水平的下行性调控。以往工作毁损中缝大核(NRM)可减弱针刺镇痛效应,电针穴位可激活中缝大核,电刺激模拟激活可产生与针刺穴位相似的明显镇痛效应,而此效应可被全身注射纳洛酮所阻断说明5-HT能下     

针刺诱导对延脑网状巨细胞核神经元自发放电的影响

<正> 我们在以往工作中观察到针刺体表穴位的传入信息及内脏伤害信息均投射到延脑内侧网状巨细胞核,并发生会聚,两种信号相互作用的结果,多数情况下表现为伤害性反应受到压抑。实验结果表明延脑网状巨细胞核参与针刺抑制內脏痛过程中的整合作用。为了进一步了解针刺诱导对该核团神经元机能状态的影响,及其与针刺镇痛的关     

中缝大核的痛负反馈调制机制在电针镇痛中的作用

<正> 大量临床实践表明穴位电针可以引起明显的镇痛作用,甚至达到可以进行手术的程度。祖国医学认为针刺穴位可以通过调整阴阳,疏通经络,调和气血而达到解除疼痛和治疗疾病的作用。经络的本质是什么? 是否是千古之迷? 实际古人已在肉眼下见到了     

大鼠大脑皮层体感Ⅱ区对中缝大核痛调制机能的调控及其与伏核为关系

我们以往的工作证明 SmⅡ是电针镇痛所需要的结构。本文进一步分析 SmⅡ参与电针镇痛的途径,看到损毁伏核(NAc)后,电针“足三里”激活 NRM,及抑制伤害性反应的效应明显减弱,甚至引起伤害性反应增大。表明 SmⅡ可能是通过边缘中脑系统的伏核对 NRM 进行调控,而参与痛调制功能。还指出对中枢某些结构有器质性损毁的病人行针刺治疗时应慎重,注意研究其实效。     

大脑皮层体感Ⅱ区对中缝大核下行痛抑制活动的调控及其与电针镇痛的关系

用玻璃微电极细胞外记录大鼠(NRM)神经元单位放电及其对尾尖伤害性刺激的反应,研究表明刺激 SmⅡ可增加 NRM 神经元的自发放电,抑制其伤害性反应;与电针对 NRM 的效应相似,发现两者具有相关性。提示:SmⅡ对 NRM 镇痛机制可以发挥下行性调控,电针对 NRM 的影响可能部分是经激活 SmⅡ,再转而作用于 NRM 的。     

红核的镇痛作用和加强电针镇痛的作用

<正> 红核属锥体外系,其主要机能是调节躯体运动和肌紧张。但近年来的工作指出它与感觉的调制也有关。如电刺激红核可抑制大鼠的伤害性行为反应。刺激红核可兴奋中缝大核(NRM)神经元的电活动,而刺激NRM可加强电针在三叉神经脊束核尾侧     

刺激大鼠前额叶对中缝大核神经元放电的影响

<正> 近年来,大脑皮层参与痛觉调制逐渐受到人们的重视。Hardy发现刺激大鼠前额叶(prefrontal cortex,PFC)具有行为镇痛机能,并且观察到刺激PFC可以改变中脑某些神经元的电活动,这些神经     

The role of negative feedback modulating pain of nucleus raphe magnus in electroacupuncture analgesia

In recent years I am interested in the role of nucleus raphe magnus (NRM) in acupuncture analgesia, NRM is the one of important descending inhibitory systems included in the intrinsic analgesic systems in brain, and we gave more systematic study on the question. The primary results are as follows: 1. Experiments were performed on male rats, unit discharges of NRM were recorded extracellularly with glass electrode. The neurons respond to noxious stimulation were chosen to observe analgesia of EA. The spontaneous firing rates of NRM neurons were about 0.5-20 Hz, a few of them over 20Hz or have no any discharges. NRM neurons have not often responses to nonnoxious stimulation (to brush hair) or only have a light responses and adaptation appeared fast. But responses of them to noxious stimulation (to clamp or to prick skin) or electro-stimulation (over 6V) were obviously displayed with excitatory (increasing firing rates) or inhibitory (decreasing) types. The spontaneous firing rates of excitatory NRM neurons were lower than that of inhibitory neurons. In addition, a few excitatory-inhibitory reversible type NRM neurons were found unexpected, and the reversal of response were related to background firing rates. During low firing rates, the response was an excitatory one, and during high firing rates, it became an inhibitory one. 2. EA of 'Zusanli' could activate NRM neurons, increasing spontaneous firing rates, and inhibit their nociceptive responses. The effect induced by EA could be reversed by naloxone (I.P.). 3. Raphe-spinal neurons in NRM were identified by antidromic activation and collision technology, their axons project to dorsal horn of spinal cord via dorsal lateral fasciculus (DLF), that seem to be centrifugal units.(ABSTRACT TRUNCATED AT 250 WORDS)     

损毁大鼠大脑皮层体感Ⅱ区导致电针对中缝大核痛调制的效应减弱

以往曾证明刺激皮层体感Ⅱ区（SmⅡ）可以激活具有下行痛调制机能的中缝大核（NRM）,神经元自发放电增多,伤害性反应受到抑制,而且刺激SmⅡ的这种效应与电针“足三里”所引起的效应成正相关关系（P＜0．001）,表明两者有某种共同中枢机制。本文的工作进一步证明电解损毁SmⅡ区,可削弱电针“足三里”激活NRM神经元和抑制伤害性反应的作用。表明SmⅡ区参与电针镇痛,它的结构和机能的完整是电针镇痛所必须的,但不是唯一的结构。因SmⅡ损毁后电针的镇痛效应并未完全消失,可能还可通过其它中枢结构,参与内源性镇痛系统的作用,而产生一定的镇痛作用。     

电针“足三里”对中缝大核单位放电及其痛反应的影响

<正> 针刺穴位所引起的镇痛作用是通过机体内因实现的一种生理性镇痛。大量研究资料证明针刺是通过神经,特别是中枢神经系统发挥镇痛作用的。近十几年来发现脑内存在有内在的镇痛系统。此系统涉及到脑室周围和导水管周围灰质以及一些其他结构并通过最后的驿站延脑的下行抑制     

痛觉调制通路的研究现状

目前研究比较清楚的痛觉调制通路有 :中脑导水管周围灰质 (PAG) -延脑头端腹内侧区 (RVM) -脊髓背角 /三叉神经脊束核通路 ;PAG -伏核 -杏仁核 -缰核 -PAG回路 ;丘脑中央下核 -腹外侧眶皮层 -PAG通路 ;大脑皮层下行抑制通路 :皮层SⅡ -伏核 /缰核 -中缝大核(NRM) -脊髓背角通路 ;皮层SⅡ区 -运动皮层 -丘脑髓板内核群通路 ;皮层SmⅠ区 -尾核 -丘脑束旁核通路 ;下丘脑弓状核 (ARH)痛觉调制通路 :ARH -中缝背核 /蓝斑 /PAG通路 ;ARH -中缝背核 -脊髓背角通路 ;ARH -垂体前叶、中间叶 -丘脑束旁核通路 ;边缘系统 -外侧缰核 -中缝背核 /PAG -NRM/蓝斑 -脊髓背角 /三叉神经脊束核通路 ;痛觉调制的易化通路 :RVM -脊髓背角通路 ;大脑皮层SⅡ -SⅠ通路