苍黄散外敷治疗兔早期膝骨关节炎的实验研究

目的观察平乐郭氏正骨苍黄散外敷治疗兔早期膝骨关节炎(knee osteoarthritis,KOA)滑膜组织的病理改变,以及软骨组织中白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor, TNF-α)、金属蛋白酶-13(matrix metalloproteinase,MMP-13)的水平变化,探讨经验方苍黄散治疗早期KOA的作用机制。方法将30只新西兰大白兔随机分为3组:平乐正骨苍黄散组(简称经验方组)、扶他林组、模型组,采用木瓜蛋白酶和半胱氨酸混合液兔关节腔内注射完成动物早期KOA造模,经验方组和扶他林组兔分别采用对应药物外敷治疗,治疗时间为20 d。治疗结束后记录每组兔膝关节局部皮肤温度,HE染色法观察关节滑膜组织,用ELISA和Westernblot方法检测软骨组织中IL-1β、TNF-α、MMP13含量及蛋白的表达量。结果治疗结束后,经验方组和扶他林组皮温改善程度优于模型组,差异具有统计学意义(P0.05);病理学观察发现:模型组膝关节滑膜大量增生,并且可见血管增生明显,其他两组中膝关节滑膜组织中血管增生较少,少量炎性细胞浸润;模型组滑膜组织及软骨组织中IL-1β、TNF-α、MMP-13含量及蛋白表达量明显高于另外两组,差异明显(P0.05),经验方组与扶他林组之间IL-1β、TNF-α、MMP-13含量及蛋白表达量,差异无统计学意义(P0.05)。结论平乐郭氏正骨经验方苍黄散外敷能缓解兔早期膝骨关节模型皮温高的症状,同时能降低软骨组织中IL-1β、TNF-α、MMP-13含量,此结果为临床运用提供了实验依据。     

苗药验方通过Wnt/β-catenin信号通路减轻家兔骨关节炎软骨细胞的损伤

摘要:目的 观察苗药验方对家兔骨关节炎模型软骨细胞的影响,并探讨其防治骨关节炎软骨退变的作用机制。方 法 36只家兔随机分为正常对照组、模型组、苗药熏蒸组、苗药离子导入组,每组9只。除正常对照组外,其余3组家兔 右膝关节腔内注射木瓜蛋白酶制造膝骨性关节炎模型。造模成功后,苗药熏蒸组与苗药离子导入组家兔分别经苗药验 方熏蒸治疗及苗药验方离子导入治疗20d,取各组家兔软骨组织行苏木精-伊红染色,并取各组家兔血清备用。取正常 家兔软骨组织培养软骨细胞,将软骨细胞也分为4组:正常对照组、模型组、苗药薰蒸组、苗药离子导入组。除正常对照 组外,其余3组软骨细胞用10μg/L白细胞介素-1β(IL-1β)处理24h制备骨关节炎软骨细胞模型,造模期间分别用相应 组家兔血清对软骨细胞进行体外干预,酶联免疫吸附法(ELISA)检测软骨细胞上清液中β-连环蛋白(β-catenin)、肿瘤坏 死因子-α(TNF-α)的含量,免疫印迹(Westernblot)法检测软骨细胞中骨形态发生蛋白-2(BMP-2)、基质金属蛋白酶-3 (MMP-3)、基质金属蛋白酶-13(MMP-13)、细胞外因子-16(Wnt-16)、β-catenin蛋白表达水平,实时荧光定量聚合酶链反 应(qPCR)检测软骨细胞中 BMP-2、MMP-3、MMP-13、Wnt-16、β-cateninmRNA 表达水平。结果 与模型组比较,苗药 熏蒸组、苗药离子导入组家兔关节软骨表面纤维化及其软骨细胞结构破坏均得到不同程度改善。与模型组比较,苗药薰 蒸组软骨细胞上清液 TNF-α、β-catenin的含量显著减少(均 P<0.05),软骨细胞 BMP-2、MMP-3、β-catenin蛋白表达以 及 BMP-2、Wnt-16mRNA 表达水平显著下调(均P<0.05);与模型组比较,苗药离子导入组软骨细胞上清液中 TNF-α、 β-catenin的含量显著 减 少 (均 P<0.05),软 骨 细 胞 BMP-2、MMP-3、MMP-13、β-catenin 蛋 白 表 达 水 平 以 及 BMP-2、 MMP-3、Wnt-16mRNA 表达水平显著下调(均 P<0.05)。结论 苗药验方薰蒸疗法及离子导入疗法,可能通过调节 Wnt/β-catenin信号通路减轻骨性关节炎软骨细胞的损伤。     

智能治疗仪对兔膝骨关节炎软骨结构和关节液IL-Iβ、IL-6、INF-α、MMP-4、HA含量的影响

目的观察智能治疗仪对兔膝骨关节炎（KOA）软骨组织形态及关节液中IL-lβ、IL-6、TNF-α、MMP-3、HA的影响。方法采用改良Hulth法建立KOA模型,将64只新西兰大白兔按随机数字表法分为空白组、模型组、对照组和治疗组。对照组采用低频电子脉冲治疗仪干预,治疗组采用智能治疗仪干预,空白组和模型组未进行干预,各组分别干预8周和16周后取材。采用光镜和电镜观察软骨组织显微和超微结构,改良番红O-固绿染色观察软骨组织蛋白多糖分布情况,ELISA法测定关节液中IL-1β、IL-6、TNF-α、MMP-3及HA含量。结果HE染色、改良番红O-固绿染色和Mankin’s评分结果显示:空白组软骨组织边缘平整光滑,4层结构清晰,蛋白多糖分布较均匀;模型组软骨组织边缘毛糙,软骨细胞成簇或减少,细胞排列紊乱,蛋白多糖含量明显减少且分布较不均匀,软骨组织Mankin’s评分与同疗程空白组相比增高（P<0.05,P<0.01）;对照组和治疗组软骨组织边缘稍不规则,软骨细胞排列紊乱,蛋白多糖含量减少,总体表现介于空白组和模型组之间,软骨组织Mankin’s评分与同疗程模型组相比降低（P<0.05,P<0.01）。超微结构结果表明:与空白组相比,模型组软骨细胞形态不规则,细胞器减少或固缩,部分细胞变形、坏死,胶原原纤维减少。与模型组相比,对照组和治疗组软骨细胞形状较稍不规则,细胞器结构较好,胶原原纤维较多。ELISA结果显示:与空白组相比,模型组中IL-1β、IL-6、TNF-α、MMP-3含量均明显升高（P<0.01）,HA明显降低（P<0.01）;与模型组相比,对照组和治疗组IL-1β、IL-6、TNF-α、MMP-3含量均降低（P<0.01）,HA明显升高（P<0.01）;与对照组相比,治疗组IL-1β、IL-6、TNF-α、MMP-3和HA含量无明显差异。此外,与疗程8周相比,疗程16周的模型组、对照组和治疗组IL-1β、IL-6、TNF-α、MMP-3和HA含量变化存在统计学意义（P<0.01）。结论智能治疗仪能有效改善KOA软骨组织退变,抑制蛋白多糖降解,其作用机制可能与调节IL-1β、IL-6、TNF-α、MMP-4和HA表达有关。     

益气养血方抗兔膝骨关节炎模型软骨退变的作用及机制研究

目的探讨益气养血方对兔膝骨关节炎(KOA)模型软骨细胞凋亡及血清白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、Ⅱ型胶原蛋白(COL-Ⅱ)、人基质金属蛋白酶-13(MMP13)表达的影响,揭示其抗骨关节炎软骨退变的作用及机制。方法 40只日本大耳白兔随机分为4组,即假手术组、KOA模型组、阳性药(双醋瑞因)组、益气养血方组各10只。石蜡切片HE染色观察软骨退变情况,TUNEL法检测软骨细胞凋亡,免疫组化检测COL-Ⅱ、MMP13的表达。结果益气养血方对KOA模型兔膝关节软骨退变具有一定抑制作用,能下调血清促炎细胞因子TNF-α产生水平(P0.05),抑制软骨细胞凋亡;能下调软骨组织MMP-13蛋白的表达(P0.01),上调软骨组织COL-Ⅱ胶原的表达(P0.05),抑制软骨基质降解。结论益气养血方通过下调TNF-α、MMP-13蛋白表达,同时上调COL-Ⅱ胶原表达,抑制软骨细胞凋亡及细胞外基质降解,可能是益气养血方治疗骨关节炎的作用机制之一。     

参麦注射液关节腔注射对兔膝骨关节炎IL-1β、IL-6、TNF-α表达的影响

目的 研究参麦注射液对兔膝骨关节炎模型的干预作用,并探讨其作用机理.方法 行前交叉韧带切除法(ACLT)复制兔膝骨关节炎模型,予膝关节腔注射参麦注射液、透明质酸钠4周后,取膝关节液及关节软骨组织,用ELISA法检测关节液白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,RT-qPCR检测关节软骨组织IL-1β、IL-6、TNF-α基因表达.结果 与正常对照组比较,模型组关节液IL-1β、IL-6和TNF-α的表达均明显升高(P＜0.01),软骨组织IL-1β、IL-6和TNF-α的mRNA表达均明显升高(P＜0.01);与模型组比较,参麦注射液组和透明质酸钠组关节液IL-1β、IL-6和TNF-α表达均显著降低(P＜0.01),软骨组织IL-1β、IL-6和TNF-α mRNA均显著降低(P＜0.05).参麦注射液组与透明质酸钠组各指标比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 参麦注射液对兔膝关节软骨有一定的保护作用,其作用机制与下调关节液IL-1β、IL-6、TNF-α水平,降低软骨组织IL-1β、IL-6、TNF-α mRNA表达有关.     

炎症细胞因子在膝关节骨性关节炎滑液中的表达及临床意义

目的 探讨炎症细胞因子(IL-1、TNF-α、IL-6)在膝关节骨性关节炎(KOA)滑液中的表达及其与KOA临床分期的关系。方法 选择行膝关节镜和人工膝关节置换术的50例KOA患者为研究对象,并以30例单纯半月板损伤患者为对照组,采用酶联免疫吸附(ELISA)方法分别测定滑液中IL-1、TNF-α、IL-6含量。结果 与对照组比较,KOA组滑液中IL-1、TNF-α、IL-6水平显著上升,相比较有显著性差异(P＜0.05)。IL-1、TNF-α水平随着临床分期的增加而逐渐升高,滑液中IL-1、TNF-α水平为:晚期＞中期＞早期,相比较均有显著性差异(P＜0.05);IL-6水平随着临床分期的增加而下降,滑液中IL-6水平为:早期＞中期＞晚期,相比较均有显著性差异(P＜0.05)。IL-1、TNF-α与KOA临床分期呈正相关性(r=0.567,0.583,P＜0.05),IL-6与KOA临床分期呈负相关性(r=-0.486,P＜0.05)。结论 KOA患者滑液中存在IL-1、TNF-α、IL-6水平的高表达,IL-1、TNF-α随着临床分期的增加其含量逐渐上升,而IL-6随着临床分期的增加其含量逐渐降低。IL-1、TNF-α与骨性关节炎病变有密切关系,而KOA患者关节液中IL-6的含量不能直接反映出骨性关节炎的严重程度,但并节液中IL-6水平在诊断早期病变有一定的参考价值。     

中西医结合治疗膝骨关节炎的临床疗效及对IL-1和TNF-α的影响

目的观察玄武膝痛颗粒联合双醋瑞因胶囊治疗膝骨关节炎的临床疗效及对外周血中白细胞介素-1和肿瘤坏死因子-α的影响。方法将200例KOA患者随机分为两组,对照组100例,给予双醋瑞因胶囊治疗;治疗组100例,在对照组基础上加用玄武膝痛颗粒治疗。两组均治疗12周,观察临床疗效、骨关节炎指数评分(WOMAC)及IL-1和TNF-α的变化。结果治疗组和对照组总有效率分别为89.58%、77.89%(P0.05)。两组治疗前后组内比较,WOMAC评分及IL-1和TNF-α水平差异均有统计学意义(P0.05);组间治疗后比较,差异亦有统计学意义(P0.05)。结论玄武膝痛颗粒联合双醋瑞因胶囊治疗KOA具有较好的临床疗效,下调外周血清中IL-1和TNF-α的表达水平可能是其作用机制之一。     

薯蓣皂苷对膝骨性关节炎模型大鼠的治疗效果及其机制研究

目的 探索薯蓣皂苷对膝骨性关节炎（KOA）大鼠治疗效果,并探讨其可能机制。方法 采用切断前交叉韧带离断法建立KOA大鼠模型,40只SD大鼠随机分为假手术组、KOA组、薯蓣皂苷低剂量组（50mg/kg）、薯蓣皂苷高剂量组（100mg/kg）,各组10只大鼠,正常组、KOA组给予生理盐水灌胃, 薯蓣皂苷组给与薯蓣皂苷灌胃,每天1次,连续8周。治疗8周,进行疼痛评分、组织病理学观察,酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测关节液内肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素1β（IL-1β）、白介素6（IL-6）含量,Westen blot法检测关节软骨组织内信号通路Wnt3a抗体（Wnt3a）、?β-连环蛋白（β-catenin）、 人基质金属蛋白酶13（MMP-13）,糖原合成酶激酶3β（GSK-3β）、Ⅱ型胶原蛋白抗体（CollagenⅡ）蛋白表达水平。结果 与假手术组比较,KOA组刺激缩足反射潜伏期（TWL）、机械缩足反射阈值（MWT）明显升高（P<0.05）,而薯蓣皂苷组TWL、MWT较KOA组明显降低（P<0.05）;薯蓣皂苷组大鼠膝关节大体观察及组织病理改变较KOA组明显改善;KOA组关节液内炎症因子水平、关节软骨内Wnt3a、β-catenin、MMP-13蛋白表达水平较假手术组明显升高,GSK-3β、CollagenⅡ蛋白表达水平明显降低,而薯蓣皂苷治疗后,炎症因子水平及Wnt3a、β-catenin、MMP-1蛋白表达水平较KOA组明显降低,GSK-3β、CollagenⅡ蛋白表达水平明显升高,差异均具有统计学意义(P＜0.05)。结论 薯蓣皂苷能减轻膝骨性关节炎疼痛和软骨退行性改变,抑制关节腔内炎症反应,维持软骨代谢平衡,可能通过调控Wnt/β-catenin信号通路有关。     

白细胞介素-4和肿瘤坏死因子-α在家兔油酸性急性肺损伤中的作用

目的探讨白细胞介素-4(IL-4)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在家兔油酸性急性肺损伤(ALI)发病机制中的作用。方法 30只健康新西兰家兔随机分为油酸性ALI模型组(模型组)、IL-4干预组和对照组,每组10只,分别检测3组家兔动脉血氧分压(PaO2)及肺组织、外周血和支气管肺泡灌洗液(BALF)中TNF-α的表达水平,并进行比较。结果 IL-4干预组和模型组家兔PaO2显著低于对照组(P<0.05),IL-4干预组家兔PaO2显著高于模型组(P<0.05)。IL-4干预组和模型组家兔肺组织中TNF-α的表达显著强于对照组(P<0.05),IL-4干预组家兔肺组织中TNF-α水平显著弱于模型组(P<0.05)。模型组和IL-4干预组家兔外周血和BALF中TNF-α水平显著高于对照组(P<0.05),IL-4干预组家兔外周血和BALF中TNF-α水平显著低于模型组(P<0.05)。结论 IL-4和TNF-α可能参与家兔油酸性ALI的发生和发展。     

苗药金乌健骨汤对胶原性关节炎模型大鼠血清IL-1、IL-1β及TNF-α的影响

目的:探讨苗药金乌健骨汤对胶原诱导性关节炎(CIA)模型大鼠血清TNF-α、IL-1、IL-1β的影响。方法:将60只Wistar大鼠随机分为6组,每组各10只,除空白对照组外,其余各组制备CIA模型。从建模第8天开始分别灌服雷公藤多苷混悬液、金乌健骨汤低、中、高剂量水煎浓缩液,空白对照组和模型对照组灌服等量生理盐水。给药第28天断头取血并处死大鼠留取关节滑膜,ELISA法检测血清TNF-α、IL-1、IL-1β表达水平,病理切片观察关节滑膜。结果:模型对照组大鼠血清IL-1、IL-1β、TNF-a表达高于空白对照组(P0.05),金乌健骨汤及雷公藤多苷对照组大鼠血清IL-1、IL-1β、TNF-a表达较模型对照组有不同程度下降(P0.01或P0.05)。结论:金乌健骨汤能下调CIA模型大鼠血清TNF-α、IL-1、IL-1β表达水平。     

苗药痛风停对痛风性关节炎模型大鼠TLRs/MyD88通路及相关炎症因子的影响

目的:探讨痛风停方(TFT)对痛风性关节炎模型大鼠TLRs/MyD88通路及相关炎症因子的影响。方法:建立痛风性关节炎大鼠模型,随机分为模型对照组、空白对照组、痛风停低、中、高剂量组和秋水仙碱组,每组12只。空白对照组及模型组以等量生理盐水灌胃,其余各组予等容积相应药物灌胃,连续给药5天后收集标本,ELISA法检测外周血TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8浓度,免疫印迹法检测大鼠关节滑膜组织TREM-1、TLR2、TLR4、MyD88蛋白表达情况,并对滑膜组织进行免疫组化检测。结果:(1)模型组大鼠血清IL-1、IL-6、IL-8、TNF-α显著升高(P0.05),与模型组比较,痛风停低、中、高剂量组及秋水仙碱组血清炎症因子均有不同程度降低(P0.05),其中痛风停高剂量组炎症因子浓度低于秋水仙碱组(P0.05)。(2)模型组大鼠关节滑膜组织中TREM-1、TLR2、TLR4、MyD88蛋白表达水平增加(P0.05),痛风停中、高剂量组及秋水仙碱组蛋白表达较模型组低(P0.05),其中痛风停高剂量组效果TLR4蛋白表达低于秋水仙碱组(P0.05)。(3)模型组滑膜组织免疫组化染色评分及阳性细胞数均显著高于空白组(P0.05),痛风停中、高剂量组及秋水仙碱组则低于模型组(P0.05),其中痛风停高剂量组在TLR4免疫组化染色评分及细胞阳性数方面较秋水仙碱组低(P0.05)。结论:苗药痛风停可以抑制痛风性关节炎大鼠关节滑膜TREM-1、TLR2、TLR4、MyD88蛋白表达,降低血清IL-1、IL-6、IL-8、TNF-α浓度,有效控制关节炎症。     

miR-138调控TrkA-TRPV1信号通路对KOA模型大鼠软骨损伤的影响

目的 探究miR-138调控TrkA-TRPV1信号通路对膝骨性关节炎(KOA)模型大鼠软骨损伤的影响。方法 选取40只健康SD大鼠,随机分为正常组、模型组、沉默组、过表达组,分别进行干预。对比各组大鼠行为学、软骨组织学评分,检测关节液中炎性因子[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素(IL)-1、IL-6]及软骨组织中骨代谢标志物[基质金属蛋白酶(MMP-13)、Ⅱ型胶原(ColⅡ)]、TrkA、TRPV1、miR-138表达水平,分析miR-138对KOA大鼠软骨损伤的影响。结果 与正常组相比,模型组、沉默组、过表达组大鼠行为学、软骨组织学评分升高(P<0.05);与过表达组相比,模型组、沉默组大鼠行为学、软骨组织学评分升高(P<0.05)。与正常组相比,模型组、沉默组、过表达组大鼠TNF-α、IL-1、IL-6水平及MMP-13、TrkA、TRPV1表达升高,ColⅡ、miR-138表达降低(P<0.05);与过表达组相比,模型组、沉默组大鼠TNF-α、IL-1、IL-6水平及MMP-13、TrkA、TRPV1表达升高,ColⅡ、miR-138表达降低(P<...     

膝关节骨关节炎软骨中YKL-40、IL-1β的表达及相关性探讨

目的 研究膝关节骨关节炎(KOA)病患软骨中甲壳质酶(YKL 40)、白细胞介素-1β(IL-1β)的表达水平,并分析两者相关性.方法 选择该院骨科住院就诊的符合KOA诊断的病患38例,记为观察组.再选择同期因膝关节外伤行膝关节镜检治疗或膝关节骨折内固定手术患者关节软骨30例,记为对照组.根据KOA放射线及关节镜下分级标准,将观察组分为轻度组16例、中度组11例及重度组10例.对比所有病患的YKL 40、IL-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达水平,同时进行Mankin评分、细胞死亡率的对比.结果 观察组YKL-40、IL-1β、IL-6、TNF-α表达水平及Mankin评分、细胞死亡率均显著高于对照组,并且观察组中轻度、中度、重度的YKL-40等指标水平呈上升水平(均P＜0.05).并且YKL-40表达水平与IL-1β水平存在显著的正相关(r=0.738,P=0.000).此外,YKL-40表达水平还与IL-6(r=0.819,P=0.000)、TNF-α(r=0.871,P=0.000)表达水平及Mankin评分(r=0.832,P=0.000)、细胞死亡率存(r=0.832,P=0.000)在显著的正相关.结论 KOA病患中YKL-40、IL-1β呈高表达状态,并且两者呈现显著的正相关.     

穴位敷贴联合塞来昔布治疗膝骨关节炎临床观察

目的观察穴位敷贴联合塞来西布治疗膝骨关节炎(KOA)的临床疗效。方法将80例KOA患者随机分为两组。治疗组采取穴位敷贴联合塞来昔布进行治疗,对照组患者只采用塞来昔布进行治疗。结果治疗组患者的膝关节功能(Lysholm)评分和疗效均优于对照组(P0.05),治疗后的临床症状情况优于对照组(P0.05),白细胞介素-1α(IL-1α)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平和膝关节软骨中的基质金属蛋白酶-1(MMP-1)水平低于对照组(均P0.05)。结论穴位敷贴联合塞来西布在膝骨关节炎患者的治疗中具有良好的效果,值得在临床中大力的推广和运用。     

罗哌卡因对骨关节炎疼痛大鼠炎症反应及PKA/CREB通路的影响

目的：探讨罗哌卡因对骨关节炎（OA）疼痛大鼠炎症反应及蛋白激酶A(PKA)/cAMP反应元件结合蛋白（CREB）通路的影响。方法：大鼠随机分为假手术组、OA组（建模）及罗哌卡因低、中、高剂量组（建模+腹腔注射0.5、1、2mg/kg罗哌卡因）,每组16只,切断前交叉韧带建模2周后进行给药,给药两周。测定模型复制前、模型复制2周、给药2周时大鼠的压痛阈值,酶联免疫（ELISA）法检测血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平,实时荧光定量PCR法测定软骨组织IL-1β、IL-6、TNF-α、PKA、CREB mRNA表达水平,Western Blot法测定软骨组织p-PKA/PKA、p-CREB/CREB水平,苏木精-伊红染色观察软骨组织病变。结果：给药2周,与假手术组相比,OA组大鼠压痛阈值显著降低（P<0.05）,血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平及软骨组织中IL-1β、IL-6、TNF-α、PKA、CREB mRNA表达水平、p-PKA/PKA、p-CREB/CREB蛋白表达水平显著升高（P<0.05）,软骨组织出现明显的病变现象;与OA组相比,罗哌卡因低、中、高剂...     

金骨莲胶囊对兔膝骨关节炎软骨保护作用的研究

目的 研究中药金骨莲胶囊对兔膝骨关节炎(OA)关节软骨中白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达水平的影响,探讨其可能作用机制.方法 40只家兔分为4组:空白对照组(10只)、模型对照组(10只)、金骨莲胶囊组(10只,74.4 mg·kg-1·d-1)、氨基葡萄糖组(10只,150mg·kg-1·d-1).除空白对照组外其余均按改良Hulth法复制OA模型,术后当天开始药物灌胃,对照组仅灌服等量生理盐水,1次/天,连用8周.8周后处死家兔取右膝股骨髁及胫骨平台大体观察.采用Mankin评分评价关节软骨退变情况;采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测股骨内侧髁负重区关节软骨IL-1β、IL-6和TNF-α的mRNA相对表达量.结果 空白对照组、金骨莲胶囊组、氨基葡萄糖组和模型对照组Mankin评分分别为(1.380±0.183)、(2.580±0.464)、(5.250±0.143)、(10.380±0.183)分,Mankin评分依次升高,组间比较差异均有统计学意义(P＜0.05).金骨莲胶囊组和氨基葡萄糖组3种炎性因子mRNA表达量均明显低于模型对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05);中药金骨莲胶囊在下调IL-1βmRNA方面与氨基葡萄糖作用相当,差异无统计学意义(P=0.271).金骨莲胶囊在降低IL-6和TNF-α mRNA方面优于氨基葡萄糖作用,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 中药金骨莲胶囊可不同程度下调关节软骨中IL-1β、IL-6和TNF-α炎症因子的表达,使软骨退变的部分因素得到控制,从而起到保护关节软骨的作用.     

针刀整体松解术对兔膝骨性关节炎关节液肿瘤坏死因子-α、白介素-6的影响

目的观察针刀整体松解术对家兔膝骨性关节炎关节液肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)的影响。方法将40只日本大耳白兔按照随机、对照、均衡的原则,分为空白对照组10只、造模30只。确定造模成功后,将30只大耳白兔随机分为模型对照组、玻璃酸钠治疗组、针刀治疗组,每组各10只。空白对照组和模型对照组自然饲养,不作任何处理。玻璃酸钠对照组采用玻璃酸钠注射治疗;针刀治疗组采用针刀整体松解术治疗。结果治疗后,与空白对照组比较,模型对照组中TNF-a、IL-6含量升高,经统计学处理,差异有极显著性意义(P0.01);与模型对照组比较,玻璃酸钠组、针刀治疗组中TNF-a、IL-6含量降低,差异有极显著性意义(P0.01);与玻璃酸钠对照组比较,针刀治疗组TNF-a、IL-6含量降低更明显,差异均有统计学意义(P0.05)。结论针刀整体松解术治疗可有效降低KOA关节软骨中TNF-α、IL-6的含量,减少炎症因子,调控关节软骨细胞外基质的降解,延缓软骨退变,可能是其治疗KOA的作用机制之一。     

芪明颗粒对早期糖尿病肾病炎症因子及尿微量白蛋白的影响

[目的]通过观察芪明颗粒对早期糖尿病肾病炎症因子及尿微量白蛋白的影响,探索其治疗早期糖尿病肾病作用机制。[方法]选入符合纳入标准的早期糖尿病肾病患者120例,采用简单数字表的随机方法分为治疗组60例和对照组60例,两组均接受常规的治疗及护理,治疗组给予口服芪明颗粒,每次1袋,每日3次,对照组给予口服缬沙坦胶囊,每次80 mg,每日1次,治疗16周后观察两组患者高敏C反应蛋白(hs-CRP)、白介素-6(IL-6)、白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及24 h尿微量白蛋白(24 h UmAlb)的变化。[结果]治疗组与对照组临床疗效总有效率分别为91.67%、76.67%,比较有统计学差异(P0.05)。治疗前后两组患者在炎症因子方面均有所改善,但是对照组在hs-CRP、IL-6、IL-1β、TNF-α方面改善无统计学意义(P0.05),治疗后治疗组在hs-CRP、IL-6、IL-1β、TNF-α方面与对照组比较有统计学差异(P0.05),两组在24 h UmAlb方面比较,各组治疗前后有统计学意义(P0.05),治疗后比较无统计学意义(P0.05)。[结论]芪明颗粒在改善早期糖尿病肾病中医证候、炎症因子方面优于对照组,同时也能明显改善尿微量白蛋白,能够延缓糖尿病肾病的发展。芪明颗粒治疗早期糖尿病肾病安全有效。     

西黄胶囊治疗颅内结核瘤疗效观察

目的:观察西黄胶囊治疗颅内结核瘤的临床疗效。方法:选取2017年5月-2019年4月本科收治的临床诊断明确的脑结核瘤患者80例,按照随机数字表法分为对照组和治疗组,每组各40例。对照组采用标准方案(3HRZEV/15HRE)抗结核,治疗组在对照组基础上联合西黄胶囊治疗。观察两组治疗前后各细胞因子水平、各脑脊液指标水平以及两组临床疗效。结果:治疗前,两组肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、γ-干扰素(INF-γ)、白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-6(IL-6)水平比较,差异均无统计学意义(P0.05);治疗后,两组各细胞因子水平均降低且治疗组较对照组降低更多,差异均有统计学意义(P0.05)。治疗前,两组葡萄糖含量、蛋白定量和白细胞数比较,差异均无统计学意义(P0.05);治疗后,两组葡萄糖含量均高于治疗前,蛋白定量和白细胞数低于治疗前,且治疗组葡萄糖含量较对照组更高,蛋白定量和白细胞数较对照组更低,差异均有统计学意义(P0.05)。治疗组临床疗效显著优于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论:西黄胶囊能显著降低患者血清TNF-α、INF-γ、IL-1、IL-6水平以及蛋白定量和白细胞数,提高葡萄糖含量和临床疗效。     

芎附痛痹汤联合中药熏蒸治疗膝骨性关节炎的临床疗效观察

目的探讨芎附痛痹汤联合中药熏蒸对膝骨性关节炎（KOA）治疗效果及对血清炎性因子的影响。方法选择112例双侧KOA病人作为研究对象,采用随机数字表法分成观察组和对照组,各56例。对照组病人口服硫酸氨基葡萄糖治疗,观察组病人采用芎附痛痹汤联合中药熏蒸进行治疗。分别在治疗前和治疗8周后采用Lysholm评分和VAS评分评价关节功能和疼痛程度,采用酶联免疫吸附法测定血清炎症因子基质金属蛋白酶（MMP）-3、肿瘤坏死因子（TNF）-α和白细胞介素（IL）-17水平,观察治疗效果。结果治疗后,观察组的有效率（91.1%）明显高于对照组的有效率（75.0%）（P < 0.05）。治疗前,2组Lysholm评分、疼痛程度的VAS评分、血清MMP-3、TNF-α和IL-17水平比较差异均无统计学意义（P>0.05）;治疗后,2组的Lysholm评分较治疗前均有提升,VAS评分较治疗前均有下降,且观察组的Lysholm评分高于对照组,VAS评分低于对照组（P < 0.01）;2组血清MMP-3、TNF-α和IL-17水平较治疗前均有降低（P < 0.05~P < 0.01）,且观察组MMP3、TNF-α和IL-17水平均低于对照组（P < 0.05~P < 0.01）。结论芎附痛痹汤联合中药熏蒸治疗KOA效果显著,且可以显著改善病人的关节功能、疼痛程度和血清炎性因子水平。