噪声性听力损失与耳蜗毛细胞钙调蛋白表达的相关性分析

探讨不同程度的噪声性听力损失(NIHL)豚鼠耳蜗毛细胞钙调蛋白(Ca M)表达水平与永久性听阈位移(PTS)水平的关系,分析毛细胞的噪声损伤机制。将SPF级健康雄性豚鼠60只随机分为对照组和5个声压级(SPL)暴露组,除对照组外,其余4组分别予以85、95、105、115 d B SPL的高斯白噪声暴露,每天6 h,连续28 d,暴露前1 d和暴露结束后第7天进行听性脑干反应(ABR)测量,通过免疫组化法分析耳蜗毛细胞Ca M表达水平。结果显示,各组间豚鼠平均PTS水平变化差异均有统计学意义(F=327.04,P0.01),在高强度噪声暴露组PTS水平增加;各组豚鼠毛细胞Ca M积分光密度值(IOD)差异有统计学意义(F=54.21,P0.01),105、115 d B SPL噪声暴露组明显高于其他各组(P0.01),95、85 d B SPL噪声暴露组之间差异无统计学意义(P0.05),但明显高于对照组(P0.01)。提示NIHL的毛细胞Ca M表达水平与毛细胞损伤程度相关,Ca M可作为耳蜗毛细胞声损伤的评价指标。     

噪声性听力损失与耳蜗外毛细胞Prestin蛋白的相关性分析

目的探讨噪声性听力损失(NIHL)与耳蜗外毛细胞Prestin蛋白表达的关系。方法将60只成年豚鼠随机分5组,除对照组外分别予以不同噪声声压级(85、95、105、115 d B SPL)的高斯白噪声暴露(28 d,6 h/d),而后检测听性脑干反应(ABR)以确定听阈位移水平,同时进行耳蜗病理学检查,采用免疫组化法分析耳蜗外毛细胞Prestin蛋白表达水平。结果各组豚鼠平均永久性听阈位移水平变化随着噪声暴露声压级的增强而增加(F=308.655,P0.01),强噪声声压级组(105 d B SPL)豚鼠的病理形态学显示明显的毛细胞损失,Prestin蛋白表达水平在高于95 d B SPL时随着噪声暴露声压级的增加而上调(F=700.072,P0.01)。结论耳蜗外毛细胞Prestin的表达增高,与耳蜗外毛细胞损失程度有关。     

噪声性听力损伤对大鼠耳蜗螺旋神经节Caspase-3表达的影响

目的探讨不同程度的噪声性听力损伤(NIHL)与大鼠耳蜗螺旋神经节细胞(SGC)Caspase-3表达水平的关系,分析SGC噪声损伤的凋亡机制。方法 SPF级雄性SD大鼠30只随机分为3组,每组10只。除对照组外,其余2组分别予以90、110 d B SPL的白噪声暴露,每天6 h,连续28 d,暴露前1 d和暴露结束后第7 d进行听性脑干反应(ABR)检测和SGC病理学检查,免疫组化法分析SGC的Caspase-3表达水平。结果各组间大鼠平均永久性听阈位移(PTS)水平变化差异有统计学意义(F=1 103.21,P0.01),随噪声暴露强度的增加,PTS水平也增加;各组大鼠SGC的Caspase-3平均灰度值(IA)差异有统计学意义(F=1 190.93,P0.01),随噪声暴露强度的增加,IA值亦增加;病理学观察发现各噪声暴露组均出现SGC的损伤,110 d B SPL噪声暴露组出现明显的SGC溶解现象。结论轻度NIHL即可诱发耳蜗SGC的凋亡。     

噪声性听力损失与豚鼠耳蜗Bcl-2/Bax的相关性分析

摘要:目的　研究噪声暴露对豚鼠耳蜗Bcl-2、Bax 基因的表达及Bcl-2/Bax的影响,探讨噪声性听力损失（NIHL）的细胞凋亡机制。方法　36只SPF级健康雄性豚鼠随机分为对照组、95 dB、115 dB声压级（SPL）暴露组3组,每组12只,除对照组外分别予以95 dB、115 dB SPL的高斯白噪声暴露（28 d、6 h/d）,暴露前1 d和暴露结束后d 7,分别进行听性脑干反应（ABR）测量、暴露结束后d 7进行耳蜗病理学检查和荧光实时定量逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）法分析耳蜗Bcl-2、Bax mRNA的相对表达水平。结果　3组间豚鼠永久性听阈位移（PTS）水平比较,差异有统计学意义（χ2＝26.70,P＜0.0001）,95 dB、115 dB SPL组豚鼠耳蜗PTS水平分别为（12.50±2.50）、（27.50±2.50）（Md±（P75-P25））;病理学显示噪声暴露组的豚鼠耳蜗毛细胞和螺旋神经节细胞出现明显损伤,高强度噪声暴露损伤程度比低强度暴露严重;Bcl-2、Bax mRNA表达水平和Bcl-2/Bax比值,在3组间均有统计学差异（χ2＝20.35、22.89、23.48,P＜0.0001）;Bcl-2 mRNA表达水平随着噪声暴露强度的增加而下调;Bax mRNA表达水平在噪声暴露为115 dB SPL组显著上调;Bcl-2/Bax比值在95 dB和115 dB SPL两噪声暴露组中,均明显低于对照组,而且随着噪声暴露强度的增加而减少。结论　NIHL可诱导耳蜗细胞凋亡的发生,Bcl-2/Bax可作为评价耳蜗凋亡水平的指标。     

噪声性听力损失大鼠耳蜗miRNA调控网络分析

摘要:目的　通过噪声性听力损失（NIHL）耳蜗差异性miRNA构建的基因调控网络,分析NIHL耳蜗的重要基因及功能,探讨NIHL的损伤机制。方法　6只SPF及SD大鼠通过110 dB SPL（6 h/d、24 d）的高斯白噪声暴露建立NIHL模型,6只SPF及SD大鼠非噪声暴露作对照,噪声暴露后7 d取实验大鼠耳蜗组织进行sRNA深度测序,分析差异性表达的miRNA,以差异最显著的8个miRNA依据靶基因数据库TargetScan、miRanda和miRDB共同预测的靶基因建立差异性表达miRNA的靶基因集,结合蛋白互作数据库构建miRNA调控网络,统计网络中每个基因相连基因的个数,确定相连基因个数大于30的基因作为NIHL大鼠耳蜗的重要基因,通过GeneCards数据库对重要基因进行功能注释。结果　（1）噪声暴露组大鼠永久性听阈位移水平（PTS）明显高于对照组（秩和检验:Z值-2097,P＜0.01）;（2）sRNA测序结果显示2组耳蜗差异性miRNA有148个［|log2（Fold Change）|＞1］,差异性最显著的8个miRNA为:rno-miR-378b、rno-miR-211-5p、rno-miR-133b-3p、rno-miR-29c-3p、rno-let-7c-2-3p、rno-miR-674-5p、rno-miR-495、rno-miR-3068-3p;（3）miRNA调控网络中的重要基因有11个:VEGFA、TNF、EGFR、FOS、NR3C1、AGT、CREBBP、PTK2、CD44、STAT3、IGF1。结论　NIHL大鼠耳蜗的11个重要基因通过调控细胞增殖与分化、控制细胞凋亡、改善组织细胞营养代谢、介导组织炎性反应以改善和修复耳蜗组织细胞。     

氧化损伤对耳蜗毛细胞Caspase-3和Caspase-9蛋白表达水平的影响

为研究氧化应激损伤耳蜗毛细胞Caspase-3、Caspase-9蛋白的表达水平,以探讨氧化应激诱发毛细胞凋亡的机制,将处于对数生长期的耳蜗毛细胞(HEI-OC1细胞)分别暴露于含终浓度为0(对照)、50、100、200μmol/L过氧化氢的DMEM高糖培养基24 h,以构建毛细胞氧化应激损伤模型。检测毛细胞内丙二醛(MDA)含量及Caspase-3和Caspase-9蛋白的表达水平。结果显示,与对照组比较,各浓度过氧化氢染毒组HEI-OC1细胞内MDA的含量均增高,差异有统计学意义(P0.01);且随着过氧化氢染毒浓度的升高,HEI-OC1细胞内MDA的含量呈上升趋势。与对照组比较,各浓度过氧化氢染毒组HEI-OC1细胞内Caspase-3和Caspase-9蛋白的表达水平均增高,差异有统计学意义(P0.05);且随着过氧化氢染毒浓度的升高,HEI-OC1细胞内Caspase-3和Caspase-9蛋白的表达水平均呈先上升后下降的趋势。提示氧化应激损伤可诱导耳蜗毛细胞的凋亡,但凋亡水平随氧化应激损伤程度的加重而呈先升高后下降的趋势。     

噪声性听力损失及防范措施

噪声性听力损失(noise-induced hearing loss,NIHL)多产生于工矿企业的噪声污染,是导致感音神经性听力损失的第2位原因,近年来受到社会广泛关注。NIHL的发病率仅次于老年性耳聋,发病原因与噪声强度、频率及噪声作用时间有关,是完全可以预防的不可逆性疾病。作者基于噪声的特性全面论述了噪声性听力损失的诊断标准、特点和发病机制,以及噪声对机体的其他损害,并结合职业危害给出了针对性的防噪及降噪措施。     

CDH23基因位点多态性与噪声性听力损失相关性的Meta分析

目的 运用Meta分析的方法评价CDH23基因rs1227049、rs1227051、rs3802711和Exon7多态性与噪声性听力损失(noise-induced hearing lose,NIHL)的相关性.方法 检索PubMed、Embase、Web of Science、中国知网、维普、万方数据库,收集有关C...     

噪声性听力损失影响因素Logistic分析

目的 探讨噪声性听力损失的影响因素。 方法 选择某市铁路运输设备制造行业全部噪声作业工人519人作为调查对象,调查问卷收集工人一般情况、个人习惯、既往史等资料,收集2012~2015年职业健康监护资料,进行非条件二分类Logistic回归分析。 结果 与噪声性听力损失相关的因素有性别(OR=0.312,95%CI=0.161~0.606)、年龄(50~58岁:OR=15.008,95%CI=5.757~29.815,40~49岁:OR=7.137,95%CI=4.082~112.479;30~39岁:OR=3.440;95%CI=1.940~6.100)、传染病史(OR=2.066,95%CI=1.272~3.355)、现时身体质量指数(BMI)(OR=1.084,95%CI=1.014~1.159)、工作岗位噪声等效声级(LEX,8 h)(OR=1.028,95%CI=1.003~1.055)。 结论 噪声性听力损失影响因素有性别、年龄、传染病史、现时BMI、等效声级。噪声性听力损失是多因素共同作用结果,应积极采取预防措施。     

累积噪声暴露量与噪声性听力损失关系的探讨

目的 进一步探讨累积噪声暴露量(CNE)与噪声性听力损失之间的关系.方法 采用横断面调查方法,以深圳市7家企业噪声作业工龄1年以上的512名工人作为研究对象,进行职业卫生学调查及听力测定.结果 听力损失发生率81.25%,CNE与听力损失发生率存在暴露量一反应关系,听力损失发生率^=0.205+4.780 CNE;通过对听力损失多个相关因素的Logistic回归分析,CNE、噪声强度与听力损失发生具有相关性(P<0.05),而CNE的相关性最强(P<0.001,r=1.148),年龄、性别、工龄与听力损失无相关性(P>0.05).结论 CNE与听力损失发生率存在暴露量-反应关系,在噪声危害评价中具有很好的科学性.     

噪声所致听力损失与高血压相关性的队列研究

目的 研究噪声对高血压发生发展的影响.方法 采用噪声所致听力损失作为研究对象接触噪声的特异性暴露指标,对有或无高频听力损失者间高血压发生率的差异进行卡方检验,再利用非条件logistic回归对影响高血压的因素进行筛选.结果 研究对象以男性为主,占92.8％,年龄为(43.14±7.47)岁,工龄为(10.73±2.56...     

线粒体DNA缺失与噪声性听力损失关系的分析

目的探讨mtDNA4977缺失与噪声性听力损失关系。方法采用病例对照研究方法对157名接噪工人进行调查,调查其噪声暴露及听力情况,并将其分两组,听损组79人、正常组78人,用巢式PCR技术分别检测两组的mtDNA4977缺失情况,以χ2检验进行组间基因缺失频率的比较。结果听损组和正常组间年龄、噪声暴露强度和累积噪声暴露量比较差异均有统计学意义(均P<0.05),两组mtDNA4977缺失率均为94.9%,差异无统计学意义(P>0.05)。结论未发现携带mtDNA4977缺失基因型的个体能提高对噪声性听力损失的易感性。     

噪声作业工人双耳高频听力损失与高血压的相关性分析

目的 探讨职业性噪声致双耳高频听力损失与高血压的联系。方法 通过“国家职业病与健康危害因素监测信息系统”收集2020年北京市噪声作业工人在岗期间职业健康检查数据,用SPSS 19.0软件进行统计学分析。结果 31 987名噪声作业工人检出双耳高频平均听阈异常者1 907人,异常检出率为5.96%;检出高血压5 697人,高血压检出率为17.81%。多因素logistic回归分析结果显示,在调整性别、年龄的影响后,噪声作业工人高血压与双耳高频平均听阈异常(OR=1.137)及接触噪声工龄有关(P<0.05)。与接触噪声工龄1～4 a者相比,接触噪声5～9、10～14、≥15 a者检出高血压的OR值分别为1.064、1.113、1.208)。结论 噪声作业工人双耳高频听力损失与高血压存在相关性,应加强对噪声作业工人尤其是出现双耳高频听力损失的工人的血压监测及高血压防治。     

噪声性听力损失声导抗测试

为探讨噪声性听力损失声导抗测试特点，如何运用声导抗有关参数，估计噪声作业人员听力损失程度，为噪声聋诊断提供较为客观的指标。我科最近采用声导抗仪配合听力计，选择测试不同程度噪声性听力损失125例（250耳），现将结果报告如下：1对象和方法1．1对象在对噪声作业人员健康监护体检时，根据明确的职业噪声接触史，有自觉的听力损失或耳鸣的症状，纯音测听为感音性聋，结合动态观察现场卫生学调查，并排除其他原因所致的听力损失［1］．选择其中125例不同程度听力损失250耳，同时作声导抗测试。受试者均为男性，年龄28-55岁，平均40岁…     

噪声作业工人听力损失分析

<正> 自1985——1991年在河南省十二个地(市)进行了噪声危害调研工作,目的在于掌握工业噪声污染状况,了解与探讨噪声作业工人听力受损伤的程度与规律,为制定噪声性耳聋诊断标准,提供科学依据。为此,本次对接触102分贝稳态噪声作业工人525份健康检查结果进行听力损失分析。Ⅰ、调查方法与内容: 调查内容有二项:车间声级强度的测试及作业工人的健康检查调查方法:车间声级强度测试方法及工     

吸烟对噪声性听力损失的影响

[目的]研究吸烟对噪声作业工人听力损失的影响。[方法]对1058名接触噪声作业的男工进行职业流行病学调查。[结果]吸烟与职业噪声暴露对听力损失的发生有协同作用,这种作用在噪声作业早期表现得尤为明显。吸烟可使噪声作业工人各频段听阈均值增高,听力损失发生率明显上升。听力损失以Ⅰ、Ⅱ级为主,多发生在高频段。[结论]必须重视吸烟对噪声性听力损失的协同作用。     

噪声作业工人血糖水平与噪声性听力损失的关系

目的 探究血糖与性别之间的交互作用对噪声性听力损失(noise-included hearing loss, NIHL)的影响。方法 采用病例对照研究,询问调查噪声作业工人一般资料、职业史、既往史等资料以及职业健康监护资料,进行单因素分析,然后采用logistic回归模型分析NIHL的影响因素,再进行乘法交互作用分析。结果 调查的1 628例噪声作业工人NIHL 616人(37.84%),NIHL的危险因素有血糖偏高(OR=1.960,95%CI:1.345～2.855)、男性(OR=4.346,95%CI:2.866～6.590)、高环境噪声强度(OR=1.036,95%CI:1.016～1.056)、单核细胞计数偏高(OR=8.522,95%CI:3.054～23.776)、血小板偏低(OR=0.997,95%CI:0.994～0.999)。血糖偏高人员的NIHL风险是血糖正常的1.960倍(P<0.01),男性NIHL的风险是女性的4.346倍(P<0.01),环境噪声强度每增加一个单位,NIHL风险提高1.036倍。血糖偏高与男性对NIHL的加法交互作用有统计学意义...     

肌动蛋白结合蛋白TRIOBP与噪声性听力损失易感的相关性研究

目的 分析肌动蛋白结合蛋白TRIOBP基因的多态性与噪声性听力损失的关系，探索人群发生噪声性听力损失的遗传学机制。方法 通过病例对照研究设计选取2020年1—12月汽车制造工厂接受职业健康检查的噪声暴露工人，将双耳高频听力阈值超过25 dB的工人作为高频听力损失组，根据年龄、噪声接触情况和工作岗位等变量进行匹配，选择双耳任一频段（500、1 000、2 000、3 000、4 000、6 000 Hz）的听力阈值低于25 dB的工人作为对照组，每组234人。收集受试者的一般信息、职业史、个人史、既往史、体检结果和空腹全血样本，对两组工人的血样进行TRIOBP基因单核苷酸多态性测序，采用条件logistic回归分析TRIOBP的遗传变异与NIHL（噪声性听力损失）易感的相关性。结果 单因素分析显示，高频听力损失组比对照组有更多的工人接触过混合溶剂，睡眠时间延长（P <0.05）；对照组比高频听力损失组有更多的工人有听觉系统症状、ALT异常和LDL-C异常（P <0.05）。条件logistic回归分析显示，TRIOBP基因的5个SNP均不是NIHL易感性的影响因素（P>...     

工业噪声性听力损失动物模型的构建与应用

目的构建工业噪声性听力损失动物模型。方法将50只雄性豚鼠随机分为5组,除对照组外其余4组分别予以85 dB(SPL)、95 dB(SPL)、105 dB(SPL)和115 dB(SPL)的模拟稳态工业噪声暴露28 d(6 h/d),于暴露前及暴露后7 d分别进行听性脑干反应(ABR)检测,以评价各组豚鼠噪声暴露后的听阈位移水平,暴露后取豚鼠耳蜗观察毛细胞的病理学变化。结果对照组及各噪声暴露组豚鼠听阈位移水平变化均表现出明显不同,平均听阈位移水平对照组为0.00 dB、85 dB(SPL)暴露组为6.75 dB、95 dB(SPL)暴露组为13.25 dB、105 dB(SPL)暴露组为21.50 dB、115 dB(SPL)暴露组为28.00 dB,听阈位移水平变化随着噪声暴露强度的增强而增加,不同组间差别有统计学意义(F=319.995,P=0.00);病理学观察发现耳蜗毛细胞结构随着噪声暴露强度的增加而损伤程度加重。结论模拟工业噪声性听力损失的豚鼠模型构建成功,它将为职业噪声性听力损失的发生机制及干预提供良好的研究平台。 更多还原     

吸烟与饮酒对噪声性听力损失的影响

目的研究吸烟及饮酒对噪声性听力损失的影响。方法选择某大型机械厂的噪声暴露工人449例,收集人口学资料及现场噪声暴露资料,并参照《职业性噪声聋诊断标准》(GBZ49—2007),对研究对象进行听力检查,最后选择电测听结果双耳高频平均听阈≥40 dB的工人为病例组,<40 dB的工人为对照组。结果随着噪声暴露时间的增加,听阈值逐渐增加,且经过比较差异有统计学意义(P<0.01)。累积吸烟量>10包·年的工人患噪声性听力损失的危险性是累积吸烟量<10包·年工人的1.89倍,且差别有统计学意义。但未发现饮酒与噪声性听力损失的发生相关。结论吸烟可能是噪声性听力损失的影响因素之一,饮酒可能不是噪声性听力损失的影响因素。 更多还原