家兔尾核内注射毛果云香硷翻转尾核内多巴胺对抗电针镇痛的作用

<正> 尾核内的多巴胺(DA)可能具有对抗电针镇痛的效应。尾核内微量注射胆硷能受体阻断剂——东莨菪硷可不同程度地阻断电针的镇痛作用。尾核内来自黑质致密部的多巴胺能神经末梢与尾核内的胆硷能中间神经元发生联系。那么,尾核多     

家兔黑质内注射海人酸对电针镇痛和吗啡镇痛的影响

<正> 中脑黑质致密部是多巴胺神经元中(Do-paminergic Neuron)比较集中的部位由此发出黑质纹体束主要通往同侧尾核、壳核和中央杏仁核。近年来有报道提示黑质纹体多巴胺系统可能有对抗电针镇痛和吗啡镇痛的作用。本文将海人酸(Kainic Acid KA)直接注入家兔黑质,观察黑质神经元被损毁后,对电针镇痛和吗啡镇痛的影响,并用连续切片、染色和荧光组织化学的方法,观察了神经元被损毁的情况。方法实验对象造体重为2～3公斤的家兔39只,雌雄未限。电针取穴为一侧相当“足三     

尾核和多巴胺神经元与针刺镇痛的关系

本文共分两部分。第一部分简要地叙述了尾核的问题。(1)尾核的神经联系:最重要的多巴胺纤维系统之一——黑质纹体束的细胞体位于黑质致密部。该束由黑质通向尾核。同时,也存在纹体黑质束,致使尾核和黑质之间得以互相影响机能活动。(2)尾核各神经元间的联系:在尾核各神经元联系的通路上存在一个胆硷能的中间环节,尾核的多巴胺能神经末梢通过它影响尾核本身的及下行至黑质的 GABA 神经元的活动。控制黑质纹体束多巴胺通路的抑制性神经反馈作用,似乎包括使尾核的胆硷能中间神经元失活,从而使支配黑质多巴胺神经细胞的抑制性下行 GABA 能通路的活性增高。(3)多巴胺受体的性质:介绍了兴奋性多巴胺受体和抑制性多巴胺受体的学说。描述了多巴胺受体的组织化学、生物学、电生理学、药理学以及机能上的特点。设想兴奋性多巴胺受体可能位于突触前部位,而抑制性多巴胺受体则位于突触后部位。第二部分尾核和针刺麻醉。实验表明,尾核具有提高痛阈,加强针麻镇痛的作用。但是,尾核镇痛作用的机理尚未阐明。有些实验提示,尾核的多巴胺递质系统有对抗针刺镇痛的效应。     

大鼠尾核内注射多巴胺及刺激黑质对尾核痛兴奋与痛抑制神经元电活动的影响

本实验采用玻璃微电极细胞外记录尾核神经元放电的方法，以尾棱痛兴奋神经元(PEN)和痛抑制神经元(PIN)的电活动变化为痛反应指标，观察尾核内注射DA及刺激黑质致密部对PEN和PIN电活动的影响，探讨黑质-纹体DA能系统在痛觉调制过程中的作用。     

不同电针百会、太阳穴对帕金森模型大鼠多巴胺能神经元保护作用的研究

目的:探讨不同电针(音乐电针、脉冲电针)百会、太阳穴对帕金森病大鼠多巴胺能神经元的保护作用。方法:采用单侧纹状体双靶点注射6-OHDA建立大鼠帕金森病模型。实验分为空白组、假手术组、模型组、阳性组、脉冲电针组和音乐电针组,分别给予相应处理4周。应用高效液相色谱测定纹状体多巴胺(DA)含量和原位末端标记法(TUNEL)检测黑质细胞凋亡水平。结果:模型组大鼠纹状体DA含量下降,黑质神经元细胞凋亡显著,不同电针百会、太阳穴可使DA含量升高,使神经元细胞凋亡程度减轻,且音乐电针组作用优于脉冲电针组。结论:不同电针百会、太阳穴治疗帕金森病的作用机制可能是通过增加DA的含量,抑制细胞凋亡从而减少多巴胺神经元的丢失来实现的;同时音乐电针治疗可以提高临床疗效。     

电针对帕金森病大鼠黑质细胞形态及凋亡的影响

目的:观察针刺对帕金森病(PD)大鼠黑质多巴胺(DA)能神经元的形态数量及黑质细胞凋亡率的影响,探讨电针治疗PD的部分作用机制。方法:Wistar大鼠40只随机分为正常组、假手术组、模型组和电针组,以6-羟基多巴胺右侧纹状体微量注射法制备PD大鼠旋转模型。电针组取"风府""太冲"电针治疗,每日1次,共治疗2周。采用HE染色观察各组黑质的形态学变化,以Nissl染色检测各组黑质的神经元总数,以免疫组织化学法检测各组黑质、纹状体酪氨酸羟化酶(TH)阳性细胞和纤维的数量,采用流式细胞术检测各组黑质TH阳性细胞百分比及细胞凋亡比例。结果:模型组损毁侧黑质致密部神经元总数、TH阳性神经元数量及纹状体TH阳性神经纤维数量显著低于正常组和假手术组(P0.01),电针组与模型组比较各相应指标数值均显著增加(P0.01);电针组损毁侧黑质细胞凋亡率显著低于模型组(P0.01),但仍较正常组和假手术组显著增高(P0.01)。结论:电针治疗能显著提高PD模型大鼠黑质DA能神经元数量及纹状体DA能神经纤维密度,显著降低PD模型鼠黑质细胞凋亡率,说明电针干预对PD模型鼠黑质纹状体系统多巴胺能神经元具有明显的保护作用。     

电针家兔督脉“穴位”对尾核多巴胺及其代谢产物的影响

据目前所知,尾核对运动调节的功能与其中多巴胺(DA)的含量有密切关系。尾核是中枢神经系统中多巴胺含量最高的部位,但尾核多巴胺在针刺过程中起何作用,目前尚不清楚。临床资料表明,电针刺激“脊中”穴对下腹部手术病人有良好的肌松和镇痛作用。因此,我们选用电针家兔督脉“穴位”作为动物模型,测定尾核的多巴胺     

电针和兴奋尾核对苍白球自发放电的影响

目的 :本研究主要观察电针和兴奋尾核对苍白球神经元自发放电的影响 ,为进一步研究苍白球与针刺镇痛和兴奋尾核镇痛的关系及其机理提供某些实验资料。方法 :实验在Wistar大鼠和家猫上进行。采用玻璃微电极细胞外记录的方法记录苍白球神经元的自发放电 ,观察电针“阳陵泉”和“环跳”穴 (强度为 2mA ,频率为 2～ 10 0Hz的疏密起伏波 ,时间为 5min)及兴奋尾核头部 (微量注射 0 .5M谷氨酸 3μL)对自发放电的影响。结果 :电针可抑制苍白球外侧部神经元的自发放电 ,对内侧部自发放电略有兴奋作用 ;兴奋尾核也可抑制苍白球外侧部神经元的自发放电 ,而对内侧部自发放电影响不大。结论 :电针对苍白球神经元自发放电有一定的影响 ,可能与兴奋尾核有关     

电针对帕金森病大鼠中脑黑质多巴胺能神经元氧化应激损伤的影响

目的:观察电针对帕金森病(PD)大鼠的中脑黑质超氧化物歧化酶(SOD)活力和谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)含量及对中脑黑质酪氨酸羟化酶(TH)表达及多巴胺(DA)能神经细胞凋亡的影响,探讨电针治疗PD的可能机制。方法:雄性Wistar大鼠随机分为正常组(n=10)、模型组(n=11)、电针组(n=11)和西药组(n=11)。皮下注射鱼藤酮溶液制备PD大鼠模型。电针组选"百会""三阴交""太冲"穴电针10min,每天1次,7d为1个疗程,治疗2个疗程;西药组给予美多巴混悬液灌胃(1.67mg/kg)。治疗后行酶法测定右脑中脑黑质SOD、GSH-Px活力,比色定量分析法测定GSH、MDA含量;免疫组化(SP法)染色检测左脑中脑黑质TH,TUNEL法检测DA能神经细胞凋亡。结果:模型组SOD、GSH、GSH-Px均低于正常组(P0.05),模型组MDA高于正常组(P0.05);电针组SOD、GSH、GSH-Px均高于模型组(P0.05),电针组、西药组MDA均低于模型组(P0.05);电针组SOD、GSH-Px均高于西药组(P0.05)。电针组、西药组与模型组相比中脑黑质DA能神经元细胞形态较规则,体积较正常,核仁较明显,神经纤维排列较整齐,结构较密集;西药组改善差于电针组,优于模型组。电针组、西药组与模型组相比TH改善明显,阳性神经元数目增多(P0.05),神经元胞体轮廓及突起清晰;西药组改善差于电针组(P0.05)。电针组、西药组与模型组相比,DA能神经细胞凋亡减少(P0.05)。结论:电针可通过提高PD大鼠中脑黑质SOD、GSH-Px活力和GSH含量,降低MDA含量,增加TH免疫反应阳性神经元数目,抑制DA能神经细胞凋亡来治疗PD。     

熟地黄对帕金森病异动症模型大鼠纹状体内NMDA-R1、NMDA-R2和GABA-RB1表达的动态变化研究

正帕金森病(PD)是一种神经变性疾病,由于黑质-多巴胺(DA)能神经元变性、坏死,导致黑质-多巴胺能神经元受损,引起直接通路-间接通路失调是其主要发病机制。本实验基于前期研究,通过检测大鼠脑内γ-氨基丁酸(GABA)受体和N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体相关基因表达的变化,探索熟地黄治疗PD及左旋多巴诱导异动症(LID)的"增效减毒"机制。1材料与方法1.1实验动物及条件:SPF级SD大鼠,雄性,120只,体     

红核的镇痛作用和加强电针镇痛的作用

<正> 红核属锥体外系,其主要机能是调节躯体运动和肌紧张。但近年来的工作指出它与感觉的调制也有关。如电刺激红核可抑制大鼠的伤害性行为反应。刺激红核可兴奋中缝大核(NRM)神经元的电活动,而刺激NRM可加强电针在三叉神经脊束核尾侧     

大鼠尾核头部微量注射纳洛酮和多巴胺对电针效应的影响

<正> 尾核不但参与躯体运动的调节,也和感觉机能有关。我们以往的工作表明,刺激大鼠尾核头部能够激活大多数中缝大核(NRM)神经元的自发放电和抑制其伤害性刺激诱发的反应;在尾核头部前区微量注射吗啡也能明显地抑制NRM神经元的伤害感受性反应;电针“足三里”穴激活NRM神经元自发放电和抑制伤害感受性反应的效应在电解损毁双侧尾核头部后明显降低。这些结果均表明,尾核头部参与对疼痛的调节和控制;其效应至少有一部分是通过脑     

尾核胆碱能活力对针刺镇痛的影响

<正> 尾核在针刺镇痛中具有重要作用,又是脑内乙酰胆碱(ACh)含量最高的核团。文献报道尾核内注射抗胆碱药东茛菪碱可阻断针刺镇痛,最近我们观察到针刺镇痛时家兔尾核ACh释放增加,提示尾核胆碱能系统可能参与针刺镇痛。密胆碱(HC-3)可竞争性抑制生物膜主动转运胆碱的过程,抑制ACh生物合成。毒扁豆碱可竞争性抑制胆碱酯酶,抑制ACh降解。为了进一步了解尾核胆碱能系统在针刺镇痛中的作用,本工作采用尾核内微量注射药物的方法,观察了HC-3和毒扁豆碱对针刺镇痛的影响。     

头部电针透穴疗法对帕金森病模型大鼠黑质TH及DAT基因表达的影响

目的:探讨头部电针透穴疗法治疗帕金森病的作用机制.方法:将36只Wistar大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、透针组,以6-羟基多巴胺(6-OHDA)左侧纹状体注射法制备偏侧帕金森病大鼠旋转模型,透针组穴取"百会"透"太阳",每日1次,6日为一疗程.其他3组不予治疗,观察2个疗程.采用以HE染色观察大鼠黑质神经细胞组织形态变化,以RT-PCR技术检测酪氨酸羟化酶(TH)及多巴胺转运体(DAT)mRNA的表达.结果:透针组TH mRNA(1.22±0.19)及DAT mRNA(0.62±0.11)均较模型组TH mRNA(0.65±0.17)及DAT mRNA(0.41±0.08)表达明显增加(均P＜0.05).大鼠黑质神经细胞透针组较模型组数量增多,细胞变性减轻.结论:头部电针透穴疗法能使帕金森病模型大鼠黑质TH及DAT mRNA表达增高,进而可以促进多巴胺的合成与重摄取,以达到治疗帕金森病的目的.     

大鼠脑内甲硫氨酸脑啡肽(Met-Enk)和乙酰胆碱(ACh)的相互关系及其对电针镇痛作用的影响

<正> 脑啡肽和乙酰胆碱在针刺镇痛中的作用不少学者进行了研究,但是,它们在针刺镇痛作用中的相互关系尚不十分清楚。为了探讨大鼠脑内Met-Enk和ACh的相互关系及其对电针镇痛作用的影响,我们进行了本实验的研究。实验方法实验动物用成年健康的大白鼠,体重150～250克,雌雄兼用。第一部分:大鼠175只,随机分成二大     

针刺合并阿片受体激动剂对大鼠实验性关节炎镇痛作用的研究

<正> 以 Freund 氏完全佐剂形成的大鼠实验性关节炎属于Ⅲ型变态反应性疾病,炎症肢体红肿、发热、运动障碍,局部痛阈明显降低,症状持续约一个月左右逐渐消退。我们使用针刺两侧环跳穴可以提高全身痛阈,对炎症局部痛阈的提高尤为显著。但针刺提高痛阈的强度不高,镇痛持续的时间不长,所以还不能满足临床上的要求。鉴于针刺可以增加体内脑啡肽的释放,因此针刺合并使用阿片受体激动剂芬太尼与多巴胺受体拮抗剂氟哌啶可以较大地增强针刺的镇痛效果。因此本实验在此基础上进一步研究针药合并对于炎症局部慢性痛的镇痛作用,为临床治疗寻找较好的途径。方法动物模型,SD 大鼠,体重约150～200克,雌雄各半,分性别、组别饲养,水食自     

Study on the analgesic effect of acupuncture with opioid receptors agonist in induced arthritic rats

Our previous study demonstrated that acupuncture increased pain threshold of the body, especially in the inflammatory area. Because acupuncture can promote the release of enkephalin in the brain, it is possible that analgesic effect of acupuncture could be further strengthened by administration of fentanylan opioid receptor's agonist and droperidol-dopamine receptor's agonist at same time. In present study arthritic rats induced by freund's complete adjuvant were divided into two groups. All of them received electro-acupuncture on bilateral "Hung-Tiao" points for 15 minutes. The first group animals were also given with common dose of fenanyl 10 micrograms/kg and droperidol 0.5 mg/kg by intraperitoneal injection. Pain threshold increased very soon after needling and drugs given. The analgesic effect lasted as long as 180 minutes. There is a statistical significant difference between this common dose group and acupuncture control group which only kept analgesic effect 90 minutes, P less than 0.01. When only 1/5 dose of these drugs with acupuncture was applied to arthritic rats, not only the pain threshold reached to 180 + 3% (P less than 0.01), but also the analgesic effect persisted as long as 120 minutes (P less than 0.01). The results from mentioned above suggested that if a small dose of drug is no effect in usual treatment, it could still play a role and reduce the pharmacological side effect by way of combining acupuncture application.