一氧化氮与慢性阻塞性肺疾病

一氧化氮（ＮＯ）是由内皮细胞内的一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）作用于Ｌ－精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ），在分子氧参与下合成的内源性舒张因子，它能调节肺血管阻力。慢性阻塞性肺疾病（ＣＯＰＤ）患者长期缺氧，ＮＯ合成分泌减少，肺血管收缩，导致肺动脉高压，吸入ＮＯ可选择性作用于肺血管，使之扩张而降低肺动脉压力，对ＣＯＰＤ患者预后有较大意义。     

吸入一氧化氮治疗肺动脉高压的量-效关系

目的探讨吸入一氧化氮（ＮＯ）治疗肺动脉高压的量－效关系。方法用右心导管检查术测定血流动力学与心功能指标,观察吸入２０、４０、６０和８０ｐｐｍ不同浓度ＮＯ对１６例肺动脉高压患者血流动力学和心功能的作用。结果吸入２０、４０、６０和８０ｐｐｍＮＯ均有显著降低肺动脉高压和肺血管阻力的作用。吸入２０ｐｐｍＮＯ即达到最大扩血管效应,肺动脉平均压和肺血管阻力分别降低２６．５％和４０．３％（Ｐ＜０．０００１）;增加吸入ＮＯ的浓度,肺动脉压力和肺血管阻力不再进一步降低。结论患者吸入ＮＯ的最佳浓度以不超过２０ｐｐｍ为宜。     

吸入一氧化氮对兔肺缺血再灌注损伤的影响

目的探讨吸入一氧化氮（ＮＯ）对兔肺再灌注损伤的影响，并研究肺缺血再灌注损伤的机制。方法４０只健康新西兰大白兔随机分成４组，每组１０只，Ⅰ组未缺血；Ⅱ组未缺血＋吸入ＮＯ；Ⅲ组缺血再灌注；Ⅳ组缺血再灌注＋吸入ＮＯ。兔麻醉后，气管切开，插入气管导管，连结呼吸机并行机械通气。通过阻断左肺门使左肺缺血６０ｍｉｎ后，随即阻断右肺门，造成左肺单侧再灌注２４０ｍｉｎ的肺热缺血再灌注模型。Ⅱ、Ⅳ组在阻断右肺门前５ｍｉｎ吸入ＮＯ５０ｐｐｍ。再灌注２４０ｍｉｎ连续动态观察动脉氧分压（ＰａＯ２）、动脉二氧化碳分压（ＰａＣＯ２）、肺泡动脉氧分压差（Ａ－ａＤＯ２）、肺内动静脉分流（Ｑｓ／Ｑｔ）、肺动脉压（ＰＡ）、肺血管阻力（ＰＶＲ）、ＮＯ－２／ＮＯ－３、内皮素（ＥＴ）、高铁血红蛋白、外周白细胞数、中性粒细胞的ＣＤ１８表达。测定肺湿／干重比例、肺组织丙二醛，观察肺组织病理形态的变化。采用免疫组化检测再灌注肺一氧化氮合酶（ＮＯＳ）表达变化。结果（１）吸入ＮＯ不影响正常兔肺气体交换和血流动力学及ＣＤ１８在血液中性粒细胞的表达。正常肺组织未见诱导型一氧化氮合酶（ｉＮＯＳ）表达，内皮型一氧化氮合酶（ｅＮＯＳ）在内皮细胞上正常表达。（２）再灌注开     

同步释放一氧化氮吸入系统的研制

为满足临床一氧化氮（ＮＯ）吸入治疗安全、可靠的要求。研制吸握相同步释放ＮＯ吸入系统，对释放的ＮＯ浓度及生成的二氧化氮（ＮＯ２）浓度进行连续监测，并ＮＯ浓度、吸入氧浓度（ＦＩＯ２）与ＮＯ２生成的关系，以及了解该吸入系统对呼气末正压的影响。ＮＯ浓度对ＮＯ２的产生起重要作用。作者研制的吸入系统设计合理，结构简单，提供的ＮＯ吸入浓度稳定，产生ＮＯ２〈３．５ｐｐｍ属安全范围，对呼吸机参数干扰小，不影响呼气末     

吸入一氧化氮对肺挫伤的治疗作用

目的：研究吸入０．００８％一氧化氮（ＮＯ）对肺挫伤的治疗作用。方法：通过特制多功能撞击台撞击兔右侧胸壁，建立兔肺挫伤模型，并观察吸入ＮＯ对肺挫伤病理生理变化的影响，３２只新西兰纯种兔分为４组，每组８只：Ａ组为肺挫伤组；Ｂ组为肺挫伤加ＮＯ吸入组；Ｃ组为正常对照组；Ｄ组为单纯ＮＯ吸入组。结果：①Ａ组和Ｂ组动物与Ｃ组相比，伤后肺动脉压（ｍＰＡＰ），肺血管阻力（ＰＶＲ）及肺内分流（Ｑｓ／Ｑｔ）明显增加，而     

吸入NO对慢性阻塞性肺疾病患者血流动力学,血气及氧运输？…

观察了１１例慢性阻塞性肺疾病（ＣＯＰＤ）患者吸入４０μｌ／Ｌ一氧化氮（ＮＯ）前后血流动力学，动脉和混合静脉血气，肺内气体交换，氧运输功能及高铁血红蛋白（ＭｅｔＨｂ）的变化。结果见吸入ＮＯ２，８，１５ｍｉｎ时，肺动脉平均压（ｍＰＡＰ）分别下降了２１．９７％，２３．９３％和２３．２８％，肺血管阻力（ＰＶＲ）分别下降了３３．３５％，２８．０７％和３１．０９％（均为Ｐ〈０．０１），停止吸入ＮＯ２ｍｉｎ时，     

一氧化氮在哮喘发病中的作用

自 198 7年Ｐａｌｍｅｒ等证实了血管内皮细胞能产生一氧化氮 (ＮＯ)且ＮＯ具有舒张血管的作用以来 ,医学界出现了一个崭新的领域 ,即一氧化氮生物学。根据近年的研究发现 ,内源性ＮＯ除具舒张血管作用外 ,尚有调节循环、呼吸、中枢神经系统等多种生理功能 ,本文着重介绍ＮＯ在支气管哮喘发病与治疗中的作用。1　ＮＯ在肺脏的产生与调控肺内能合成ＮＯ的细胞包括气道上皮细胞、血管内皮细胞、非肾上腺能非胆碱能 (ＮＡＮＣ)神经元、巨噬细胞、中性粒细胞等。ＮＯ由一氧化氮合成酶(ＮＯＳ)催化Ｌ 精氨酸末端胍基中的一个氮原子氧化而成 ,其反…     

黄芩甙对过氧亚硝基阴离子致肺损伤的保护作用

近年来过氧亚硝基阴离子（ＯＮＯＯ－）已成为一氧化氮（ＮＯ）化学及ＮＯ在多种与氧化应激有关的病理过程中作用机制的研究热点。作者新近证实,内毒素休克时,肺内有ＯＮＯＯ－生成;大鼠气管内推入外源性ＯＮＯＯ－可剂量依赖性导致肺氧化损伤,干扰肺血管内皮屏障功能...     

一气体氮防治先天性心脏地病肺动脉高压的临床研究

肺动脉高压 (ＰＨ )是小儿先天性心脏病 (先心病 )的重要并发症 ,其类型和程度可直接影响手术治疗效果及预后 ,在许多疾病中 ,它也是导致患儿死亡的首要决定因素。多少年来 ,人们一直在探索治疗ＰＨ的方法。其中 ,一氧化氮 (ＮＯ)吸入疗法是一种近年来开展的治疗ＰＨ的新手段 ,经气道连续吸入的ＮＯ气体能选择性地作用于肺内阻力性小血管 ,产生快速的扩张肺血管效应 ,而不产生体循环低血压。在停止ＮＯ吸入后 ,血流动力学指标很快回复到基线水平。因此 ,ＮＯ吸入是一种治疗肺动脉高压的理想措施。1　ＮＯ的治疗原理ＮＯ是亲脂性的内皮衍生舒…     

大鼠肺内NOS之分布及缺氧对其活性的影响

本文以组织化学方法对大鼠肺内一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）进行定位研究，并观察了不同时间（８小时～２８天）缺氧时肺内ＮＯＳ活性的变化。结果显示：①正常大鼠各级支气管、肺泡管和肺泡囊上皮细胞呈ＮＯＳ强阳性反应；肺血管内膜呈ＮＯＳ阳性反应。②缺氧８小时，肺血管内膜ＮＯＳ阳性反应开始降低，且缺氧时间越长，ＮＯＳ阳性反应越低。③缺氧１４天时，肺泡间质和肺血管周围炎性细胞呈ＮＯＳ阳性反应；缺氧２８天时，炎性细胞ＮＯＳ阳性反应增强。④缺氧对支气管、肺泡管和肺泡囊上皮细胞ＮＯＳ的活性无明显影响。从而提示一氧化氮不仅对肺具有一定的生理学作用，而且可能参与缺氧时肺的某些病理学过程。     

一氧化氮防治先天性心脏病肺动脉高压的基础研究

先天性心脏病常常继发肺动脉高压 ,尤其是左向右分流型先天性心脏病。肺动脉高压的发生严重影响了先天性心脏病患者外科矫治手术的时机、成功率以及患者术后长期的生存质量。一氧化氮(ＮＯ)是一种内皮源性舒张因子 ,由Ｌ 精氨酸在一氧化氮合酶 (ＮＯＳ)的催化作用下合成。吸入ＮＯ对肺血管有选择性扩张作用 ,已在临床上用于治疗包括先天性心脏病肺动脉高压在内的许多种心肺血管疾病。但是关于ＮＯ在先天性心脏病合并肺动脉高压中的变化以及ＮＯ对肺动脉高压的调节作用目前尚无定论。1　先天性心脏病合并肺动脉高压的肺血管病理改变先天性心…     

一氧化氮治疗小儿低氧性肺动脉高压的研究进展

一氧化氮 (ｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅ,ＮＯ)治疗小儿低氧性肺动脉高压是近年来新兴的一项医疗技术。对ＮＯ的基础研究表明 ,ＮＯ是一种内皮细胞依赖性舒张因子 ,对某些内皮细胞依赖性平滑肌有舒张作用 ,能选择性扩张肺血管 ,降低肺动脉压力。现将ＮＯ治疗小儿低氧性肺动脉高压的研究进展综述如下。1　ＮＯ治疗小儿低氧性肺动脉高压的机制1 1　直接舒张肺血管　目前研究已明确ＮＯ由内皮细胞内Ｌ 硝基精氨酸经一氧化氮合酶催化而生成。ＮＯ能激活肺动脉血管中鸟苷酸环化酶 ,使ｃＧＭＰ浓度升高 ,进一步激活ｃＧＭＰ依赖性蛋白激酶 ,导致肌浆蛋…     

正常大鼠和人肺组织一氧化氮合成酶组织化学定位研究

以还原型辅酶Ⅱ－黄递酶组织化学法对大鼠和人肺组织内一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）进行定位研究。结果显示：ＮＯＳ广泛分布于各级支气管、肺泡管和部分肺泡囊上皮细胞及肺血管内皮细胞内，但肺泡及血管中、外膜ＮＯＳ呈阴性反应，且ＮＯＳ在大鼠和人肺组织内分布无明显区别。从而提示一氧化氮在肺组织的生理和病理学功能上可能发挥着重要作用。     

一氧化氮对急、慢性缺氧大鼠血流动力学及缺氧性肺血管收缩反应的影响

观察了吸入０．００４％的一氧化氮（ＮＯ）对急、慢性缺氧大鼠血流动力学、缺氧性肺血管收缩反应（ＨＰＶ）、血气及高铁血红蛋白（ＭｅｔＨｂ）的影响。结果表明：（１）常氧吸入ＮＯ时能明显降低慢性缺氧大鼠肺动脉平均压（Ｐｐａ）和肺血管阻力（ＰＶＲ），但对正常大鼠的Ｐｐａ和ＰＶＲ无明显影响；（２）慢性缺氧大鼠急性缺氧时ＨＰＶ较正常大鼠弱，吸入ＮＯ不但降低两者的急性缺氧肺动脉高压，且完全逆转两者的ＨＰＶ；（３）吸入ＮＯ对急、慢性缺氧大鼠体循环血流动力学、血气及ＭｅｔＨｂ含量无明显影响。提示吸入ＮＯ能选择性降低，急、慢性缺氧性肺动脉高血压，且逆转ＨＰＶ。     

一氧化氮在哮喘发病中的作用及易顺脉治疗效应的实验研究

一氧化氮（ＮＯ）是内皮衍化舒张因子（ＥＤＲＦ）的主要作用成分，它除了具有舒血管作用外，还具有舒气管作用。而支气管哮喘是以支气管平滑肌收缩及气道高反应性为主要表现的疾病，因此，为了研究ＮＯ在支气管哮喘发病中的作用，我们采用雾化吸入卵蛋白复制豚鼠哮喘模型，发现哮喘组发作期支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）中ＮＯ水平较对照组高，Ｐ＜０．０１，且气道损伤明显。在用易顺脉治疗后，ＢＡＬＦ中ＮＯ水平也是升高的，但较单纯哮喘组无明显差异，Ｐ＞０．０５，气道损伤改善。这些结果提示了ＮＯ可能在支气管哮喘的发生和发展过程中起一定的作用。     

一氧化氮对急,慢性缺氧大鼠血流动力学及缺氧性肺血管收缩…

观察了吸入０．００４％的一氧化氮（ＮＯ）对急，慢性缺氧大鼠血流动力学，缺氧性肺血管收缩反应（ＨＰＶ），血气及高缺铁红蛋白（ＭｅｔＨｂ）的影响，结果表明：（１）常氧吸入ＮＯ时能明显降低慢性缺氧在鼠肺动脉平均压（Ｐｐａ）和肺血管阻力（ＰＶＲ），但对正常大鼠的Ｐｐａ和ＰＶＲ无明显影响；（２）慢性缺氧大鼠急性缺氧时ＨＰＶ较正常大鼠弱，吸入ＮＯ不但降低两者的急性缺氧肺动脉高压，且完全逆转两者的ＨＰＶ，（３）     

硝酸异山梨醇酯对内皮素,一氧化氮的影响及对哮喘的治疗作用

为探讨硝酸异山梨醇酯雾化吸入对支气管肺泡灌洗（ＢＡＬ）液中内皮素（ＥＴ），一氧化氮（ＮＯ）水平的影响及对哮喘的治疗作用，用卵蛋白复制豚鼠哮喘模型，观察其ＢＡＬ液中ＥＴ和ＮＯ水平及气道的病理变化；结果发现硝酸异山梨酯能分别升高和降低哮喘豚鼠ＢＡＬ液中的ＮＯ水平及ＥＴ水平，并使其气道的炎症反应减轻，提示硝酸异山醇酯雾化吸入有利于哮喘的治疗。     

一氧化氮吸入法治疗心肺疾患的临床研究近况

一氧化氮吸入法治疗心肺疾患的临床研究近况任艺虹李天德关键词一氧化氮；治疗应用；心脏疾病；肺疾病；综述中国图书资料分类法分类法Ｒ４５３一氧化氮（ＮＯ）是在一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）作用下，以左旋精氨酸为原料合成的内源性物质，具有强大的内皮依赖性舒张作用，...     

弹性蛋白酶损伤肺致炎的地鼠血清中一氧化氮和肿瘤坏死 …

目的 观察由弹性蛋白酶损伤肺致炎的地鼠血清中一氧化氮（ＮＯ）和肿瘤坏死因子（ＴＮＦ－α）的动态变化,并初步探讨两者在炎症中的作用。方法 建立弹性蛋白酶损伤肺致炎金黄地鼠模型,用组化和免疫组化方法检测气道上皮细胞和肺内单核巨噬细胞一氧化氮合酶活性,测定血清中ＮＯ和ＴＮＦ－α的动态变化。结果 弹性蛋白酶损伤肺致炎地鼠气道上皮细胞和肺内单核巨噬细胞ＮＯＳ活性明显加强,在炎症早期血清中ＮＯ和ＴＮＦ－α含量     

硝酸异山梨醇酯对内皮素、一氧化氮的影响及对哮喘的治疗作用

为探讨硝酸异山梨醇酯雾化吸入对支气管肺泡灌洗（ＢＡＬ）液中内皮素（ＥＴ）、一氧化氮（ＮＯ）水平的影响及对哮喘的治疗作用，用卵蛋白复制豚鼠哮喘模型，观察其ＢＡＬ液中ＥＴ和ＮＯ水平及气道的病理变化；结果发现硝酸异山梨醇酯能分别升高和降低哮喘豚鼠ＢＡＬ液中的ＮＯ水平及ＥＴ水平，并使其气道的炎症反应减轻。提示硝酸异山醇酯雾化吸入有利于哮喘的治疗。