雌激素对PD模型大鼠黑质纹状体通路的保护作用及其机制探讨

目的研究雌激素（Estrogen）对6-羟基多巴（6-OHDA）制备的去卵巢（OVX）帕金森病（PD）模型大鼠黑质纹状体通路的保护作用及其可能机制。方法应用6-OHDA两点注射单侧损毁内侧前脑束（MFB）制备OVXPD模型大鼠,侧脑室给予17-β雌二醇（17-βestradiol,1μg/5μl）,观察大鼠旋转行为、黑质酪氨酸羟化酶（TH）基因表达、黑质铁染色阳性细胞数量和纹状体内多巴胺（DA）及其代谢产物含量的变化。结果雌激素用药组可明显减少阿朴吗啡诱导的PD模型大鼠单侧旋转行为（P〈0.01）。在损毁侧黑质,雌激素用药组TH基因的表达较PD模型组明显增加（P〈0.01）;纹状体DA及其代谢产物亦较PD模型组显著升高（P〈0.01）。黑质铁染色阳性细胞数量较PD模型组明显减少（P〈0.01）。结论雌激素对PD模型大鼠黑质DA能神经元有明显的保护作用,其作用机制可能与降低铁负载有关。     

帕金森病小鼠模型纹状体多巴胺转运蛋白^125I— β—CIT的放射自显影

目的 观察不同损毁程度帕金森病（PD）小鼠模型的纹状体多巴胺转运蛋白（DAT）功能变化,探讨^125I-甲基3β-（4－碘苯基）托烷－2β-羧酸盐（β-CIT）DAT显像的价值。方法 根据注射MPP天数不同,分为1,3,5和7d模型组和对照组,静脉注射^125I- β-GIT 148 kBq 2h后行放射自显影。高效液相色谱－电化学法（HPLC－ECD）检测纹状体多巴胺（DA）及其代谢产物含量。免组化酪氨酸羟化酶（TH）染色观察黑质和纹状体的病理变化。结果 与对照组相比,MPTP损毁的各组PD小鼠模型的纹状体／皮层放射性比值分别降低20％,42％,45％和52％;纹状体DA含量降低47％,75％,95%几95％;免疫组化TH染色可见黑质TH阳性神经元数量随MPTP损毁程度的加重而进一步减少。结论 不同损毁程度的PD小鼠模型DAT功能变化与生化和病理改变相一致,β-CIT DAT功能显像有助于PD的早期诊断和病情监测。     

知母活性成分ZMR对慢性帕金森病模型小鼠多巴胺系统的调节

目的研究知母活性成分ZMR在慢性1-甲基4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶（MPTP）损伤拟帕金森病小鼠模型中对脑内多巴胺转运蛋白（DAT）及多巴胺（DA）代谢的影响。方法将C57BIV6小鼠分为4组：对照组、模型组、ZMR低剂量组和ZMR高剂量组。除对照组注射生理盐水外,其他3组小鼠按体质量腹腔注射丙磺舒250mg／kg,0．5h后按体质量皮下注射MPTP 15mg／kg,每周注射2次,连续5周,共计10次。低剂量组按体质量灌胃给予ZMR 10mg／kg,高剂量组给予ZMR 26mg／kg,每日1次,造模开始后1周起连续给药60d。采用DAT放射自显影、单胺氧化酶B（MAO—B）活力测定和DA及其代谢产物的高效液相色谱法测定等方法研究ZMR在慢性MPTP损伤小鼠模型中对脑内DA失活的作用。采用SAS6.12软件,多组间比较采用单因素方差分析,两组间的比较采用团体Student’s t检验。结果与模型组[（10．3±0．9）U／mg蛋白]比较,ZMR低剂量组[（10．6±0．8）U／mg蛋白]和高剂量组[（10．7±0．9）U／mg蛋白]的脑内MAO—B活力无显著改变（F=0．0717,P〉0．05）;而DAT密度分别从0．212±0．012增加到0．268±0．019和0．281±0．018,分别增加了26．42％和32．55％（t=2．5314和3．1124,P〈0．05和〈0．01）;每克纹状体内的DA质量分别从（3．00±0．25）μg/g增加到（4．21±0．32）μg／g和（4．58±0．39）μg／g,分别提高了40．04％和52．29％（t=2．9879和3．4163,P〈0．05和〈0．01）。小鼠每克纹状体内DA质量与DAT密度呈明显正相关（r=0．6833,P〈0．01）。结论ZMR能提高慢性MPTP损伤小鼠模型的纹状体DA水平,这种作用与DA降解无关,与提高DAT密度有关。     

帕金森病小鼠模型纹状体多巴胺转运蛋白~(125)I-β-CIT的放射自显影

目的　观察不同损毁程度帕金森病 (PD)小鼠模型的纹状体多巴胺转运蛋白 (DAT)功能变化 ,探讨12 5I 甲基 3β (4 碘苯基 )托烷 2 β 羧酸盐 (β CIT)DAT显像的价值。 方法　根据注射MPTP天数不同 ,分为 1,3,5和 7d模型组和对照组 ,静脉注射12 5I β CIT 148kBq 2h后行放射自显影。高效液相色谱 电化学法 (HPLC ECD)检测纹状体多巴胺 (DA)及其代谢产物含量。免疫组化酪氨酸羟化酶 (TH)染色观察黑质和纹状体的病理变化。结果　与对照组相比 ,MPTP损毁的各组PD小鼠模型的纹状体 /皮层放射性比值分别降低 2 0 % ,42 % ,45 %和 5 2 % ;纹状体DA含量分别降低 47% ,75 % ,95 %和 95 % ;免疫组化TH染色可见黑质TH阳性神经元数量随MPTP损毁程度的加重而进一步减少。结论　不同损毁程度的PD小鼠模型DAT功能变化与生化和病理改变相一致 ,β CITDAT功能显像有助于PD的早期诊断和病情监测     

五子衍宗丸对帕金森病小鼠脑组织中神经营养因子及凋亡相关基因表达的影响

目的 观察五子衍宗丸对帕金森病(PD)小鼠脑内黑质纹状体神经营养因子分泌和脑组织中细胞凋亡相关基因表达的影响。方法 建立神经毒素MPTP诱导的PD小鼠模型，通过行为步态实验、爬杆实验及脑黑质纹状体区酪氨酸羟化酶(TH)阳性神经元的病理学检测，观察五子衍宗丸的治疗效果；采用免疫荧光、RT-qPCR和Western blotting法检测小鼠黑质纹状体中脑源性神经营养因子(BDNF)、胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)、睫状神经营养因子(CNTF)及细胞凋亡相关基因Bcl-2、Bax、caspase-3、caspase-9表达水平的变化。结果 与PD模型组比较，五子衍宗丸治疗可明显减少PD小鼠四肢向前运动的平均摆动时间(P<0.05)和爬杆时间(P<0.001)，增高TH阳性细胞数和TH蛋白表达水平(P<0.05)；五子衍宗丸治疗后，PD小鼠黑质纹状体中BDNF、GDNF蛋白和CNTF及Bcl-2 mRNA表达水平明显增高(P<0.05)，而Bax、caspase-3和caspase-9表达水平明显降低(P<0.05)。结论 五子衍宗丸具有治疗PD的潜力，其...     

预运动训练对帕金森病模型小鼠胰岛素样生长因子表达和运动能力的影响

目的:探讨预运动训练对帕金森病模型小鼠运动能力和肝、脑胰岛素样生长因子表达的影响。方法:32只雄性小鼠(8~9周龄)随机分为安静 生理盐水组、运动 生理盐水组、安静 MPTP(1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶)组和运动 MPTP组,每组8只。运动组连续5周,每天1次中等强度(12米/分,20分钟)跑台训练。第6周时,各组分别注射生理盐水或中等剂量MPTP(30mg/kg×2次)。各组分别于MPTP注射前1天,MPTP注射后第2、5、8天共进行4次行为学测试评分。于末次行为学测试后测试小鼠肝、脑胰岛素样生长因子mRNA表达。结果:运动 生理盐水组和运动 MPTP组小鼠肝、脑胰岛素样生长因子mRNA表达分别显著高于其对应的安静 生理盐水组和安静 MPTP组(P<0.05);爬杆和游泳测试第2、5、8天和悬挂测试第2天,安静 MPTP组行为学评分显著低于安静 生理盐水组(P<0.05),运动 MPTP组小鼠行为学评分显著高于安静 MPTP组(P<0.05)。结论:预运动训练可能通过增加肝、脑胰岛素样生长因子表达,提高小鼠对抗MPTP脑损伤作用,减少帕金森病模型小鼠运动能力下降。     

和厚朴酚在帕金森病小鼠模型中的神经保护作用

目的 探讨和厚朴酚在帕金森病小鼠模型中的神经保护作用及可能的机制.方法 1-甲基-4-苯基1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)诱导建立帕金森病小鼠模型.随机将60只C57BL/6雄性小鼠均分为对照组、MPTP模型组、金刚烷胺组(阳性对照,40mg/kg)、和厚朴酚A组(10mg/kg)、和厚朴酚Bgl(30mg/kg).观察各组小鼠一般行为的差异,通过自主活动实验测定每只小鼠5min内的活动次数,采用高效液相-电化学法(HPLC-EC)检测小鼠脑内纹状体多巴胺的变化.结果 ①腹腔给予MPTP(30mg/kg)后5min,小鼠出现暂时性躯干震颤、竖毛、尾巴过伸、动作减少等不自主运动,可以判定帕金森病模型复制成功.②MPTP模型组小鼠5min的自主活动次数(102±7次)低于对照组(583±11次,P＜0.01),纹状体多巴胺含量(2.10±0.03nmol/g)较对照组(8.72±0.14mnol/g)明显降低(P＜0.01).③和厚朴酚(10、30mg/kg)预处理能明显改善小鼠异常的行为学表现.和厚朴酚A、B组小鼠自主活动次数(分别为301±13、377±11次)较模型组(102±7次)明显增加(P＜0.05);和厚朴酚A、B组小鼠脑内多巴胺的含量(分别为3.77±0.08、5.22±0.11nmol/g)也较模型组(2.10±0.03nmol/g)明显增加(P＜0.01).结论 和厚朴酚具有神经保护作用,能对抗MPTP诱导的帕金森病模型小鼠的神经损伤,其机制可能与和厚朴酚能营养神经元,促多巴胺能神经元存活、分化和生长,从而部分恢复多巴胺的合成、代谢有关.     

人参皂苷Rg1对急性心肌梗死后VEGF和HIF-1α的作用

目的研究人参皂苷Rg1，对急性心肌梗死（AMI）后血管新生的影响及其作用机制。方法建立Wistar大鼠急性心肌梗死模型，104只大鼠分为假手术组、急性心肌梗死对照组、人参皂苷Rg1低剂量治疗组（1mg／kg）和高剂量治疗组（5mg／kg），于术后3、7、10、14天测定梗死区微血管密度，RT-PCR法检测梗死区心肌组织血管内皮生长因子（VEGF）和缺氧诱导因子1α（HIF-1α）mRNA，免疫组化法检测VFGF在梗死区内的表达。结果梗死区的血管生成数量稳定持续的增加，治疗组显著高于对照组（P〈0．01）；心肌梗死后VEGF、HIF-1α mRNA表达随缺血时间的延长（3、7、10天组）有增高趋势，治疗组明显升高（P〈0．01），14天时VEGF的增长出现停止或下降，而HIF-1α继续升高；假手术组VEGF表达明显低于各手术组。结论严重缺血可刺激心肌组织产生大量的VEGF、HIF-1α，其对缺血心肌起保护作用，人参皂苷Rg1可通过增加其表达而刺激心肌梗死区的血管生成和侧支循环建立。     

小鼠放射性肺损伤中细胞间黏附因子-1的表达

目的利用小鼠放射性肺损伤模型，了解细胞间黏附因子-1（ICAM-1）在放射性肺损伤不同阶段中的表达及其意义。方法成年雌性C57BL／6小鼠90只，按随机表分作2组：①对照组（36只）：不做任何处理；②照射组（54只）：全肺单次照射12Gy。于照射后1、24和72h及1、2、4、8、16和24周取照射组及相同鼠龄对照组小鼠肺组织，分别用HE和Masson染色在光镜下观察组织病理改变和胶原纤维沉积；免疫组织化学S-P法观察ICAM-1蛋白和白细胞共同抗原（CD45）蛋白表达，用碱水解法测定羟脯氨酸含量和实时定量RT—PCR法检测ICAM-1 mRNA相对含量。结果光镜下，照射组小鼠肺组织较对照组组织学改变和胶原纤维沉积明显，免疫组织化学结果显示，对照组小鼠肺组织中ICAM-1和炎性反应细胞的阳性细胞数均相对较低，照射组的阳性细胞数较之明显增高（P〈0．01）；羟脯氨酸含量的测定结果显示，照射组小鼠肺组织中的羟脯氨酸含量较对照组明显增高（P〈0．05）；实时定量RT-PCR的结果显示，照射组的ICAM-1 mRNA的表达水平较对照组均明显升高（P〈0．01）。结论在放射性肺损伤的过程中，ICAM-1是一重要的细胞因子，不仅介导早期炎性反应细胞的黏附和浸润，还参与后期放射性肺纤维化的形成。     

丹参注射液对肺纤维化大鼠肺组织病理形态学的影响

目的探讨丹参注射液抑制肺纤维化的作用及其机制。方法将40只健康雌性SD大鼠采用随机数字表法分为正常组、丹参组、地米组、模型组,每组10只,丹参组、地米组、模型组采用气管内注入博莱霉素建立SD大鼠肺纤维化模型。观察大鼠肺系数、肺纤维化评分、肺组织病理形态学改变等,并通过实时定量聚合酶链反应（RT-PCR）检测大鼠肺组织转化生长因子-β1（TGF-β1）及基质金属蛋白酶-9（MMP-9）mRNA的表达。结果丹参组及地米组肺系数明显低于模型组,但高于正常组,差异均具有统计学意义（P〈0．01）,同时丹参组低于地米组（P〈0．01）;肺组织病变呈肺纤维化改变,与模型组比较,丹参组及地米组明显较轻（P〈0．01）,且丹参组优于地米组,差异具有统计学意义（P〈0．01）。RT．PCR检测结果提示模型组大鼠TGF-β1及MMP-9明显高于丹参组及地米组（P〈0．01）,丹参组也明显低于地米组（P〈0．01）。结论丹参注射液能够减轻肺纤维化,其作用机制可能与下调TGF-β1及MMP-9mRNA的表达有关。     

金丝桃苷对正常小鼠免疫功能的影响

目的研究金丝桃苷（Hyp）对正常小鼠免疫功能的影响。方法采用碳廓清实验、溶血素实验及淋巴细胞增殖实验,观察Hyp对正常小鼠的非特异性免疫、体液免疫和细胞免疫的影响。结果碳廓清试验,Hyp低剂量组（12．5mg·kg^-1）可显著提高小鼠碳阔清指数k（P〈0．05）,Hyp中、低剂量组（25、12．5mg·kg^-1）可明显提高小鼠吞噬指数α（P〈0．05或P〈0．01）,增强正常小鼠巨噬细胞的吞噬功能;溶血素试验,Hyp高、中、低剂量组（50、25、12．5mg·kg^-1）A值均大于模型组（P〈0．05或P〈0．01）,能明显促进鸡红细胞致敏小鼠溶血素的生成;淋巴细胞增殖实验,Hyp高、中、低剂量组（0．5、0．25、0．125mg·mL^-1）对淋巴细胞增殖均有促进作用（P〈0．01）。结论Hyp对正常小鼠的非特异性免疫、体液免疫和细胞免疫功能具有增强作用。     

太白楤木总皂苷对糖尿病小鼠血糖 血脂及抗氧化作用的影响

目的观察太白楤木总皂苷对四氧嘧啶糖尿病小鼠血糖、血脂的调节作用。方法将小鼠随机分为正常组、模型组、二甲双胍组及太白楤木总皂苷（total saponin of Aralia taibaiensis，SAT）30、60、120mg·kg^-1剂量组，连续4周灌胃给药，末次给药后尾静脉取血测定血糖、血脂指标；分离肝组织测定抗氧化指标。结果太白楤木总皂苷60、120mg·kg^-1剂量组可显著降低四氧嘧啶糖尿病小鼠的血糖（P〈0．01），且以高剂量120mg·kg^-1的降糖作用最明显。4周治疗结束后，上述两剂量组的血清中总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、游离脂肪酸（FFA）和丙二醛（MDA）含量显著降低（P〈0．01或P〈0．05），胰岛素含量、高密度脂蛋白（HDL-c）含量、过氧化物酶（SOD）及及胰岛素敏感指数（ISI）显著升高（P〈0．05或P〈0．01），但低密度脂蛋白（LDL-c）含量变化不明显（P〉0．05）。在太白楤木总皂苷的剂量为120mg·kg^-1时，其降血糖、降血脂及其抗氧化效果同二甲双胍相当（P〉0．05）。结论太白楤木总皂苷可降低糖尿病小鼠的血糖，其降糖机制可能与其提高糖尿病小鼠抗氧化能力，改善血脂代谢紊乱，提高肝脏及外周组织胰岛素敏感性，改善胰岛素抵抗有关。     

枇杷花水提物防治小鼠急性酒精性肝损伤研究

目的初步观察枇杷花水提物（AELF）对急性酒精染毒小鼠的防治效果。方法取雄性昆明种小鼠,随机分为空白组、模型组、联苯双酯阳性药组、不同剂量AELF（400、800、1600mg·kg^-1）组,每组10只。按0．10ml／10g剂量灌胃给药10d,末次给药2h后一次性灌胃给予50％（Ⅳy）无水乙醇溶液0．12ml／10g,禁食不禁水16h。测定外周血象,血清中ALT、AST、ADH活性及肝匀浆中MDA、TG含量。结果与模型组相比,AELF各剂量组能明显降低WBC、AST、血清及肝脏TG水平,均以中剂量效果最好（P〈0．01,P〈0．01,P〈0．01,P〈0．05）;高剂量组能够明显降低血清ALT及肝脏MDA水平（P〈0．01,P〈0．05）。结论AELF可以通过降低染毒小鼠转氨酶和TG水平,提高机体抗氧化能力,对小鼠急性酒精性肝损伤起到一定的预防性保护作用。     

纳洛酮对丙泊酚致小鼠学习记忆障碍、催眠作用的影响

目的：探讨纳洛酮对丙泊酚致小鼠学习记忆障碍以及催眠作用的影响。方法：小鼠腹腔注射不同剂量的丙泊酚（10,100 mg·kg^-1）建立模型,跳台、避暗实验中观察不同剂量的纳洛酮sc对小鼠跳台潜伏期（stepdown latency,SDL）、步入潜伏期（step through latency,STL）和错误次数的影响;催醒实验中观察不同剂量的纳洛酮皮下注射（subcutaneously,sc）对小鼠睡眠潜伏期和持续时间（sleeping time,ST）的影响。结果：跳台、避暗实验中,用药后第1 d,纳洛酮0.5 mg·kg^-1sc能够延长丙泊酚所致记忆障碍小鼠的SDL、STL,减少错误次数（P〈0.05;P〈0.01）,用药后第2、3、4 d,各组SDL、STL和错误次数的差异均无显著性（P〉0.05）;催醒实验中,纳洛酮0.5 mg·kg^-1sc对丙泊酚催眠小鼠的潜伏期和ST没有明显影响（P〉0.05）,纳洛酮1.2 mg·kg^-1sc能够延长丙泊酚催眠小鼠的潜伏期,缩短其ST（P〈0.05;P〈0.01）。结论：纳洛酮可以改善丙泊酚所致的学习记忆障碍,可以减轻丙泊酚的催眠作用。     

青蒿琥酯对热灭活金黄色葡萄球菌攻击小鼠的保护作用

目的明确青蒿琥酯（artesunate,AS）对热灭活金黄色葡萄球菌（staphylococcus aureus,SA）攻击小鼠的保护作用,以及对亚致死剂量热灭活SA攻击小鼠血清释放细胞因子TNF-α的影响。方法尾静脉注射LD。剂量的热灭活SA攻击小鼠,于注射热灭活SA后0、4、24、48h重复肌肉注射AS,观察给药后7d内小鼠的死亡率;尾静脉注射亚致死剂量热灭活SA,肌肉注射AS,4h后眼眶取血,离心取上清,观察AS对亚致死剂量热灭活SA攻击小鼠血清释放TNF-α的影响。结果AS可明显推迟热灭活SA攻击小鼠的死亡时间,并降低小鼠死亡率,死亡率由80％降低至40％（P〈0．01）;AS能明显抑制亚致死剂量热灭活SA攻击小鼠血清释放细胞因子TNF—α,并呈明显量效关系（P〈0．01）。结论AS对热灭活SA攻击小鼠具有显著保护作用,该保护作用可能与其明显抑制促炎细胞因子释放有关。     

连续性血液滤过治疗的置换量对细胞因子的影响

目的针对多器官功能障碍综合征（MODS）患者,探讨连续性血液滤过（CVVH）治疗的置换量对清除细胞因子的影响。方法18例接受CBP治疗的MODS患者随机分为置换液量〈35 ml·kg^-1· h^-1组（A组,6例）,置换液量45 ml·kg^-1· h^-1组（B组,6例）,置换液量〉60 ml·kg^-1· h^-1组（C组,6例）。在治疗前,治疗后24 h4、8 h、72 h观察血浆中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）,白细胞介素-1β（IL-1β）,白细胞介素-10（IL-10）水平。结果治疗24 h后,B组和C组TNF-α、IL-1β水平下降（P〈0.05或P〈0.01）,与A组相比,差异显著（P〈0.05或P〈0.01）,各组IL-10水平较治疗前无统计学变化。结论针对MODS患者,45 ml·kg^-1· h^-1以上置换量连续性血液滤过治疗可以清除多种细胞因子,改善病情。     

β受体阻滞剂普奈洛尔对大鼠脑创伤后脑组织中IL-1β和IL-1Ra的影响

目的探讨β受体阻滞剂（普奈洛尔）对大鼠脑创伤后脑组织中白细胞介素-1β（IL-1β）和白细胞介素-1受体拮抗剂（IL-1Ra）的影响。方法选取SD大鼠72只,随机分为对照组（36只）、治疗组（36只）。采用改良的Feeney法致大鼠右顶叶脑创伤模型,分别给予生理盐水、普奈洛尔腹腔注射（40mg／kg）。每组于致伤后6、24、72小时3个时相点,取右顶叶损伤区脑组织,苏木精-伊红染色（HE染色）法观察其病理变化,免疫组织化学和免疫印迹（Western blotting）方法检测其中IL-1β和IL-1Ra的表达。结果对照组：伤后6小时即可见变性坏死神经元,且IL-1β有大量表达,24小时达高峰;IL-1Ra有极少表达并逐渐升高。治疗组：变性坏死神经元明显减少,IL-1β表达降低;而IL-1Ra6小时即有明显表达并持续至72小时;且IL-1β／IL-1Ra比值较对照组降低。两组比较,差异具有统计学意义（P〈0．05）。结论β受体阻滞剂能明显降低大鼠脑损伤区IL-1β表达、提高IL-1Ra表达,可能对减轻大鼠脑创伤后炎性损伤具有一定作用。     

人参皂苷Rg1免疫佐剂作用的研究

目的：探讨人参皂苷Rg1的免疫佐剂效应。方法：分别将人参皂苷Rg1以及氢氧化铝胶（Alum）作为佐剂和卵清白蛋白（OVA）抗原混合免疫BALB/c小鼠,二次免疫后2周采血和取脾脏,分离血清,观察免疫前后血清OVA诱导特异性抗体及亚类含量变化,以及淋巴细胞在抗原刺激下的体外细胞增殖反应。结果：Rg1和抗原混合物免疫小鼠后,未见任何不良反应;Rg1组小鼠血清抗体IgG,IgG1和IgG2a水平显著高于抗原对照组（P〈0.05）;人参皂苷Rg1免疫小鼠受刀豆蛋白A（ConA）、脂多糖（LPS）和OVA刺激产生的淋巴细胞体外增殖能力显著高于OVA组（P〈0.05）,Rg1组小鼠脾淋巴细胞受OVA刺激后培养上清检测细胞因子IL-5和IFN-γ浓度显著高于OVA组。结论：Rg1是一种能同时激活Th1和Th2型免疫反应的免疫佐剂。     

甲磺酸加替沙星对大鼠肝微粒体细胞色素P450酶系的影响

目的研究甲磺酸加替沙星对大鼠肝微粒体细胞色素P450酶系的影响。方法将Wistar大鼠分为空白对照组、甲磺酸加替沙星高、中、低剂量组（240、160、80mg·kg^-1），ip，qd，共7d。采用差速离心法制备大鼠肝微粒体；BAC法测定蛋白浓度；分光光度法检测肝微粒体细胞色素P450酶含量及活性；单因素方差分析进行统计。结果给药组大鼠的肝重、微粒体细胞色素P450含量均明显降低，细胞色素b5的含量增高，但增高的趋势随剂量增加有所抑制；对NADPH-Cytc还原酶的影响：低、中剂量组与对照组比较有显著性差异（P〈0.01），高剂量组与对照组比较无显著性差异（P〉0.05），组间比较有显著性差异（P〈0.05）；对氨基比林-N-脱甲基酶和红霉素-N-脱甲基酶的影响：给药组与对照组比较有显著性差异（P〈0.01），组间比较也有显著性差异（P〈0.05，P〈0.01）。另外，在中、高剂量组大鼠出现肝硬度增加、腹水等现象。结论甲磺酸加替沙星对大鼠肝微粒体细胞色素P450酶具有一定的影响，对NADPH-Cytc还原酶有诱导作用，对氨基吡啉-N-脱甲基酶和红霉素-N-脱甲基酶有抑制作用。可能引起肝药酶对某些药物代谢的改变。