色胺酮对人白血病细胞株K562细胞增殖抑制、凋亡诱导的影响

目的探讨色胺酮(Tryptanthrin,Try)对人白血病细胞株K562细胞增殖和凋亡的影响。方法K562细胞进行常规培养后,利用MTT方法进行Try(1.56～50)mg.L-1的细胞增殖影响;Hoechst33258荧光染色观察细胞的形态学改变;流式细胞技术检测细胞周期及凋亡情况等指标;综合评价Try对K562细胞株增殖和凋亡的影响。结果Try在3.12～50mg.L-1浓度范围内能明显抑制K562细胞的增殖,并具有时间和浓度依赖性;Hoechst33258荧光染色及流式细胞仪结果显示,不同浓度Try作用48h后,K562细胞可发生明显的凋亡;同时Try也可影响K562的细胞周期,将细胞阻滞于G0/G1期,随Try剂量增大G0/G1期细胞比例也逐渐增高,并出现明显的亚二倍体凋亡峰;同时,S期细胞比例随剂量增大而逐渐降低。结论色胺酮能明显抑制K562细胞增殖并具有诱导K562细胞发生凋亡的作用。     

人参皂苷compound K对慢性粒细胞白血病K562细胞增殖抑制和凋亡诱导作用

目的探讨人参皂苷compound K（CK）对慢性粒细胞白血病K562细胞增殖抑制和凋亡的影响。方法应用MTT法检测CK对K562细胞增殖的影响,用流式细胞仪分析细胞周期,DNA Ladder实验观察CK对K562细胞凋亡的影响。结果人参皂苷CK能显著抑制K562细胞的增殖,呈浓度依赖性,细胞阻滞于G2/M期;CK能诱导K562细胞的凋亡,呈浓度依赖性。结论人参皂苷CK具有抑制K562细胞增殖和诱导凋亡作用。     

环氧合酶-2抑制剂对K562白血病细胞增殖及凋亡的影响

目的:体外观察非甾体药物选择性环氧合酶-2(COX-2)抑制剂NS-398对白血病细胞株K562细胞增殖及凋亡影响。方法:采用噻唑蓝法观察NS-398对K562细胞增殖的影响,流式细胞仪检测细胞周期的改变及凋亡百分率的变化,DNA梯状电泳检测凋亡的发生。Western印迹法检测K562细胞半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶Caspa-se-3和COX-2的表达。结果:NS-398呈剂量依赖性的方式抑制K562细胞增殖,并诱导其凋亡。并呈浓度依赖性改变细胞周期的分布,一方面增高Go/G1期细胞比例,另一方面降低S期和G2/M期细胞比例,与对照组相比差异具显著性(P<0.05)。NS-398干预的K562细胞Caspase-3的蛋白表达均显著升高,而COX-2的蛋白表达降低,并呈浓度依赖性。结论:体外NS-398能有效的发挥抗K562细胞白血病效应,对白血病细胞增殖有抑制作用并诱导其凋亡,这可能与抑制COX-2表达及上调Caspase有关。     

分枝石蕊多糖诱导人白血病K562细胞凋亡

目的：研究分枝石蕊多糖（CFP-1）是否能诱导K562细胞凋亡。方法：抑制细胞增殖的测定采用MTT法;用荧光显微镜和透射电镜观察细胞的形态学变化;采用琼脂糖凝胶电泳法观测DNA碎片;用流式细胞仪检测凋亡细胞数。结果：CFP-1（50-800mg/L）明显抑制K562细胞增殖,并且呈浓度依赖性,K562细胞与CFP-1300mg/L共同培养5d后,观察到典型的凋亡形态变化,电泳呈现梯形条带。结论：CFP-1诱导人白血病K562细胞凋亡。     

白藜芦醇诱导K562细胞凋亡过程中活性氧水平的改变

目的：探讨白藜芦醇对K562细胞的凋亡诱导效应和对K562细胞内活性氧水平的影响。方法：应用噻唑蓝(MTr)比色法、光镜、DNA琼脂糖凝胶电泳和流式细胞术(FCM)检测细胞凋亡；FCM测定细胞内活性氧(ROS)水平。结果：白藜芦醇显著抑制K562细胞增殖，并呈现典型的凋亡形态学改变；DNA电泳可见梯状条带出现；FCM分析显示S期细胞数明显增多，出现S／G，期阻滞，ROS水平升高。结论：白藜芦醇诱导K562细胞凋亡与细胞内活性氧水平升高有关。     

染料木黄酮对人白血病K562细胞凋亡及增殖的影响

目的:观察染料木黄酮(GEN)对人白血病细胞增殖及凋亡的影响,探讨其抗白血病的可能性。方法:不同浓度(10、20、30、40、50 mg/L),不同时间(6、12、24、48、72 h)染料木黄酮作用后,甲基噻唑基四唑(MTT)法检测K562细胞(慢性髓细胞性白血病细胞株)及人外周血单个核细胞增殖;DNA断裂梯带电泳、Annexin-V/PI双染色流式细胞仪分析检测GEN诱导K562细胞凋亡的作用。结果:GEN可有效地抑制肿瘤细胞增殖,而对正常细胞毒性较小(PBM-CIC50=35.5 mg/L和K562 IC50=13.2 mg/L),抑制作用呈明显的时间、剂量—效应关系(P<0.05);GEN体外能够诱导K562细胞凋亡,诱导作用呈时间、剂量依赖关系(P<0.05);结论:GEN具有抗白血病细胞的作用。     

榄香烯诱导人白血病K562细胞凋亡

目的研究榄香烯抗肿瘤的作用机制。方法用流式细胞仪和琼脂糖电泳检测DNA断裂,透射电镜观察超微结构变化。结果260μmol·L-1榄香烯孵育K562细胞6、12、24、48h后流式细胞仪检测到逐渐增强的凋亡峰,电泳发现明显的阶梯状条带,电镜观察到染色体聚集、凋亡小体。结论榄香烯能诱导K562细胞凋亡。     

硒酸酯多糖诱导白血病多药耐药细胞凋亡的作用机制

目的:观察硒酸酯多糖(Kappaselenocarrageenan,KSC)对K562ADM耐药细胞的诱导凋亡效应,并探讨其作用机制。方法:应用噻唑蓝(MTT)比色法、WrightGiemsa染色、DNA琼脂糖凝胶电泳和流式细胞术(Flowcytometry,FCM)观察K562ADM细胞凋亡;FCM测定K562ADM细胞Fas、P53和Bcl2蛋白表达水平;RTPCR检测Caspase3mRNA的表达。结果:50～500mg·L-1KSC抑制K562ADM细胞增殖,并诱导K562ADM细胞凋亡,细胞出现呈典型凋亡形态改变,DNA电泳可见DNA梯状条带(DNAladder);FCM分析出现亚G1期细胞群,S期细胞比例增高。Fas蛋白表达上调,Bcl2蛋白表达下调,Caspase3mRNA表达显著增强,但P53蛋白表达无明显改变。结论:KSC通过Fas依赖性Caspase3激活途径诱导K562ADM细胞凋亡。     

梁金菇多糖诱导红白血病细胞株凋亡的实验研究

目的：研究梁金菇多糖（LJPS）对白血病细胞系K562细胞促进凋亡作用，旨在为开发新型的抗肿瘤中药提供实验依据。方法：应用细胞形态学观察、DNA凝胶电泳、流式细胞仪等方法研究了梁金菇多糖对白血病细胞系K562细胞凋亡的影响。结果：LJPS可诱导K562细胞凋亡，其有效浓度在1.25mg/ml时处理5天效果最佳，凋亡率为22．3％。     

西洋参有效部位对K562细胞凋亡诱导的实验研究

目的利用人的白血病细胞K562对西洋参有效部位(Panaxquinquefolium’effectiveparts,PQEP)的抗癌作用机制进行研究。方法K562细胞进行常规培养后,利用四甲基偶氮唑盐(MTT)方法进行PQEP(6.25～400mg·L-1)的细胞毒性测试;利用倒置相差显微镜和荧光显微镜(DAPI染色)来观察细胞形态学改变;凝胶电泳法观察细胞凋亡;通过流式细胞仪分析DNA含量和细胞周期分布。结果PQEP对K562细胞有明显细胞毒性,呈时间和剂量依赖关系;PQEP能明显诱导细胞皱缩,膜膨胀和核染色质固缩和碎裂,形成大约为180～200bp或其多聚体组成的寡核苷酸片断;流式细胞仪观察显示PQEP剂量依赖性地提高凋亡细胞DNA含量,阻止细胞在G1期。结论PQEP能够诱导K562细胞发生凋亡。