颅脑创伤后神经行为变化及其与局部脑血流量变化的关系

目的探讨颅脑创伤后神经行为变化的原因。方法应用气体冲击致伤装置,制成大鼠中等度颅脑创伤后,观察伤后不同时间的神经行为变化,同时以氢清除法测定伤区皮层、伤侧海马、对侧皮层及对侧海马的脑血流量。结果大鼠伤后１天,其受伤对侧肢体就有明显的神经行为改变;而伤区皮层及伤区海马的局部脑血流量则在伤后３０分钟至伤后６小时呈明显下降,伤后１小时下降最为明显。结论颅脑创伤后神经行为变化的原因是多方面的,伤区皮层及伤侧海马局部脑血流量下降可能是其原因之一。此结果提示,迅速纠正伤后的缺血是治疗颅脑创伤的重要方面。     

人神经干细胞移植治疗大鼠脑创伤观察

目的:探讨人神经干细胞(NSCs)移植治疗大鼠脑创伤的可行性.方法:取孕14周流产胎儿脑组织,进行NSCs培养及鉴定,并应用Hoechest33258标记细胞.54只大鼠随机等分为假损伤组(A组)、治疗对照组(B组)及NSCs移植组(C组).采用自由落体撞击法制作大鼠脑创伤模型后,C组给予NSCs移植,B组给予生理盐水,A组不打击脑组织.3组分别于移植术后2 d及7 d进行大鼠行为学评分,分别于植术后2周和4周行Y迷宫试验测学习和记忆评分.移植后3 d、7 d脑组织切片荧光显微镜下观察移植细胞存活情况,移植后2周、4周行GFAP、NSE免疫组织化学染色.结果:NSCs移植后2 d行为学评分3组之间差异有统计学意义(P=0.00),B、C组间差异无统计学意义(P=0.09);移植后7 d行为学评分3组间差异有统计学意义(P=0.00),A、C组间差异无统计学意义(P=0.10);移植后2周学习评分和4周记忆评分3组间差异均有统计学意义(P=0.00),B、C组间差异均有统计学意义(P=0.00);C组脑组织GFAP、NSE染色阳性,可见标记的NSCs.结论:人NSCs植入大鼠创伤脑内后,可存活并和宿主组织融合在一起,促进大鼠行为学恢复,提高学习和记忆能力,并分化为神经元和神经胶质细胞.NSCs移植为治疗脑创伤提供了新的方法.     

颅脑局部冲击伤后的神经行为变化

目的建立神经行为检测方法，并将其用于颅脑局部气体冲击伤。方法用神经学检查和运动功能测定，对颅脑局部气体冲击伤伤后２４小时、７２小时、１６８小时等不同时相和不同损伤程度的大鼠进行神经行为评价。结果颅脑创伤后神经行为明显缺陷，运动功能障碍更为显著；神经行为的变化与受伤程度成正比；随受伤时间延长，伤后神经行为有一定的改善。结论神经行为变化可作为判定颅脑创伤伤情的指标     

正常大白鼠经伽玛刀照射后脑组织胶质纤维酸性蛋白的变化

目的：用伽玛刀照射正常鼠脑组织后,研究不同时间脑组织中胶质纤维酸性蛋白（GFAP）及脑组织水含量变化,了解伽玛刀照射后脑组织损伤的变化过程。方法：用伽玛刀将160Gy的剂量照射正常SD鼠脑组织,分别于照射后第1d,第7d,第14d,第28d断头取脑,免疫组化方法检测脑组织中GFAP水平,微比重法测定脑组织比重,江镜下观察受照射侧脑组织病理改变。结果：（1）免疫组化检测：照射后第1d,靶区GFAP阳性星形细胞开始增多,随着时间的延长,GFAP染色加深,胶质细胞增生明显,第28d,靶区中央区出现直径约4mm的坏死灶,坏死区周边可见明显增多的GFAP阳性星形细胞（P＜0．01）。（2）光镜观察：照射后第1d可见脑实质内细胞肿胀,第7d红细胞从血管漏出,血管外间隙增宽,第14d靶区伊文氏兰漏出。（3）照射后14d可见照射侧脑组织比重明显减轻。结论：GFAP可作为衡量脑放射性损伤的指标。同时,在照射后早期即出现脑水肿反应和血脑屏障破坏。     

妊娠期安定暴露对子一代大鼠的神经行为毒性

目的　探讨妊娠期安定暴露对F1代大鼠的神经行为毒性。方法　Wistar孕鼠随机分为 4组 ,于妊娠第 6～ 15d给予安定0 .0 0、7.2 0、72 .0 0、3 60 .0 0mg .kg-1d-1灌胃染毒。观察 2 1只孕鼠妊娠及生育过程。 2 16只仔鼠体重增长、早期生理和神经行为发育指标 ;10周龄时 3 2只仔鼠进行程序控制行为测试 ,2 4只进行脑组织学检查、单胺类神经递质 (去甲肾上腺素、多巴胺、5 羟色胺 )的测定。结果　未观察到妊娠期安定暴露对孕鼠的毒性 ,但仔鼠的早期生理发育及神经行为发育的部分指标 3个暴露组均滞后于对照组 ,在高剂量组更明显 (P <0 .0 5或P <0 .0 1) ;程序控制行为测试中 ,各组大鼠学习记忆能力无性别差异 (P >0 .0 5 ) ;各暴露组仔鼠的学习成绩与对照组比较无显著性差异 (P >0 .0 5 )。未观察到仔鼠脑组织形态学的改变 ,脑神经递质含量无异常 (P >0 .0 5 )。结论　妊娠期安定暴露对F1代大鼠有一定的发育及神经行为毒性 ,表现为早期生理发育和神经行为发育滞后 ,但未观察到明显的学习记忆功能异常。     

大鼠全脑照射后海马区VEGF表达变化及超微结构改变

目的探讨单次大剂量全脑照射后大鼠海马区血管内皮生长因子（VEGF）表达的变化及其超微结构改变。方法以雌性SD大鼠作为研究对象,使用RT—PCR检测全脑照射后大鼠海马区VEGFmRNA的表达变化,电镜观察照射后大鼠海马区神经元线粒体及血管内皮等超微结构改变。结果全脑照射后1d大鼠海马区VEGFmRNA表达出现短暂下降,放疗后1、2、4和8周时VEGFmRNA表达水平与对照组比较均无统计学差异（均P〉0．05）。20Gy放疗后4周,大鼠海马区神经元出现线粒体水肿,空泡形成;毛细血管内皮间隙增加,管腔狭窄。结论VEGF参与大鼠脑部放疗后损伤应答反应,这可能为将来的脑损伤防护提供新的靶点。     

妊娠期安定暴露对子一代大鼠的神经行为毒性

目的探讨妊娠期安定暴露对F1代大鼠的神经行为毒性.方法 Wistar孕鼠随机分为4组,于妊娠第6～15d给予安定0.00、7.20、72.00、360.00 mg.kg-1d-1灌胃染毒.观察21只孕鼠妊娠及生育过程.216只仔鼠体重增长、早期生理和神经行为发育指标;10周龄时32只仔鼠进行程序控制行为测试,24只进行脑组织学检查、单胺类神经递质(去甲肾上腺素、多巴胺、5-羟色胺)的测定.结果未观察到妊娠期安定暴露对孕鼠的毒性,但仔鼠的早期生理发育及神经行为发育的部分指标3个暴露组均滞后于对照组,在高剂量组更明显(P<0.05或P<0.01);程序控制行为测试中,各组大鼠学习记忆能力无性别差异(P>0.05);各暴露组仔鼠的学习成绩与对照组比较无显著性差异(P>0.05).未观察到仔鼠脑组织形态学的改变,脑神经递质含量无异常(P>0.05).结论妊娠期安定暴露对F1代大鼠有一定的发育及神经行为毒性,表现为早期生理发育和神经行为发育滞后,但未观察到明显的学习记忆功能异常.     

新生儿行为神经测定在新生儿中的应用

目的探讨NBNA在新生儿中的应用的临床效果。方法应用NBNA75例围产期高危新生儿和50例正常新生儿进行测定。结果在75例高危儿中发现NBNA评分异常51例，发生率为68％；正常对照组50例，NBNA评分异常2例，发生率为4％，两组对比有显著差异（P〈0．01）。结论NBNA评分检查方法可以评价新生儿行为神经能力，且检查全面，操作简单，无创伤性，可重复进行，能及早发现轻微脑损伤，方法实用、经济、可靠，灵敏性高，在干预治疗效果评价及预后等方面具有一定的临床实用意义。     

甲基汞对大鼠仔代早期神经行为发育的影响

探讨甲基汞对大鼠仔代早期神经行为发育的影响。方法以Ｗｉｓａｔｒ大鼠为模型,采用甲基汞０,０．０１,０．０,２．００ｍｇ／ｋｇ剂量于大鼠妊娠第６－９天经口灌胃染毒,观察仔鼠出生后体重增长、早期生理发育和神经行为发育指标。结果暴露组仔鼠的体重增长,早期生理发育及神经行为发育明显滞后对于照组,具有一定的剂量－效应关系。结论甲基汞能延迟大鼠仔代的早期生理发育及中枢神经系统的发育,导致神经行为功能的异常。     

新生儿20项行为神经测定

新生儿20项行为神经测定分为5个部分,共20项,每一项评分有3个分度,〈35分,提示新生儿行为神经可能有问题。这是一种评估脑损伤的新生儿的神经行为的检查方法,简单、省时,是新生儿访视时社区医必须生掌握的技能。     

铅对胎鼠甲状腺功能及仔鼠行为发育影响的研究

本文以醋酸铅作为受试物,将受孕大鼠随机分为20mg/kg、40mg/kg、60mg/kg3个剂量组和对照组;将受孕小鼠随机分为试验组(60mg/kg)、阴性对照组和甲基硫氧嘧啶组(25mg/只/次)。从大鼠受孕第13天,小鼠受孕第10天腹腔注射染毒,隔两天1次,共3次。甲基硫氧嘧啶组灌胃,共3次。实验结果表明,试验组胎鼠血清和羊水T_3、T_4水平及仔鼠平均体重明显下降,试验组和甲基硫氧嘧啶组仔鼠多种神经行为发育明显延迟于对照组仔鼠。说明,铅对胎鼠甲状腺功能、仔鼠体重增长以及多种神经行为发育有明显的抑制作用。铅对胎鼠甲状腺功能的影响可能是仔鼠神经行为和智力发育迟缓的重要原因。     

脑外伤后抑郁症患者的临床护理疗效观察

目的：探讨脑外伤后抑郁症患者的临床特点及护理对策。方法80例脑外伤后抑郁症患者随机分为两组,对照组40例患者给予营养脑血管和抗抑郁药物治疗及常规护理,在此基础上给予观察组40例患者高压氧与针对性护理干预措施,10d为一疗程,疗程间休息5d ,观察分析4个疗程后两组临床疗效。结果观察组临床疗效明显着优于对照组,观察组 HAMD评分明显低于对照组,差异有统计学意义（P ＜0．05）。结论高压氧联合针对性护理干预措施对脑外伤后抑郁症患者具有较好的临床护理效果,可以促进脑功能的恢复。     

大鼠脑血管病变观察及局部脑缺血后梗塞灶的测定

用肾血管性高血压鼠,在光镜和透射电镜下、观察脑内小动脉壁和毛细血管壁结构的改变。通过血管铸型观察脑内侧支吻合血管的变化。并用TTC染色技术结合电于计算机图像分析系统定量测定局部脑缺血后不同时间的梗塞灶体积。结果发现,持续高血压使脑内小动脉壁发生玻璃样变性,毛细血管腔狭窄、基底膜增厚,微血管闭塞、退化,侧支吻合血管减少。局部脑缺血后,梗塞灶形成大且恢复差,进一步说明对脑卒中的预防首先应该是早期.积极有效地治疗高血压。     

轻型急性颅脑损伤的SPECT观察

目的了解轻型急性颅脑损伤病人的脑血流改变。方法对６３例轻型急性颅脑损伤病人行ＳＰＥＣＴ检查，并对其中５４例同时行ＣＴ检查。结果６３例病人中的４２例（６６．７％）有ｒＣＢＦ降低，共发现病灶７２个，主要发生于颈内动脉系统。结论对于轻型急性颅脑损伤病人，ＳＰＥＣＴ检查对判断伤情及预后有重要意义。     

糖尿病大鼠心和肾组织纤维化超微结构的动态观察

目的 探讨不同时间点1型糖尿病大鼠模型心、肾组织超微结构的病理变化和特点.方法 腹腔注射链尿佐菌素(STZ,65mg/kg)建立SD大鼠1型糖尿病模型,注药后7d造模成功后于4、12、24周心肌、肾脏光镜与电镜观察,并与同龄正常大鼠进行比较.结果 与正常对照组比较,电镜发现糖尿病组心肌细胞肌丝稀疏,间质胶原增生;肾组织肾小球毛细血管基底膜弥漫性增厚,间质胶原增生.结论 组织纤维化是糖尿病心肌病和糖尿病肾病共同的病理基础,随病程延长而病变加重.     

老龄大鼠嗅球内神经元超微结构的观察

目的：电镜下观察老龄大鼠嗅球内神经元超微结构改变。方法：2%多聚甲醛、戊二醛混合固定液灌流大鼠,取嗅球,制备超薄切片,电镜观察。结果：突触小球、小球周细胞、僧帽细胞和刷细胞数量减少,核膜断裂,染色质外溢,粗面内质网、高尔基复合体减少。线粒体固缩或形成髓鞘样小体。结论：嗅球内突触小球和神经元减少,细胞器老化可能是导致老年性嗅觉障碍的主要原因。     

大鼠大脑尾壳核微血管铸型的扫描电镜观察

目的　研究大鼠尾壳核血管的构筑学。方法　两只大鼠脑制成甲酯铸型标本,进行扫描电镜观察。结果　营养大鼠尾壳核的动脉多以直角分出,微动脉分支起始部有一长的“鼠尾状”狭窄结构连于主管;微静脉内皮细胞核压迹有聚集倾向,边缘不整,形似弹坑。在微循环水平可见丰富的血管吻合。结论　大鼠尾壳核的动脉多以直角分支分出,血管吻合丰富,并见有较多的“鼠尾状”血管存在。     

次氟酸三氟甲酯致大鼠骨损害的初步病理观察

本文报告大鼠吸入有机氟化物——次氟酸二氯甲酯后,骨骼的病理改变及骨氟含量之间的关系。健康Wistar大鼠24只,随机分成3组,分别用0、0.067和0.1ppm的次氟酸三氟甲酯在1m~3有机玻璃染毒柜中静式吸入染毒,每日2h,每周5d,共23周。结果显示:实验组大鼠髂骨氟含量明显高于对照组(P<0.05);组织病理学检查发现:次氟酸三氟甲酯有成骨效应,而且病变主要集中在0.1ppm组大鼠髂骨,特别是骨外膜和哈佛氏骨管内,其病变特点为骨外膜活跃性局灶性成骨细胞反应以及骨或骨样组织形成。     

大鼠脊髓T3节段全横断后损伤节段神经元超微结构的观察

目的：观察大鼠脊髓T3节段全横断后损伤节段神经元超微结构的变化。方法：48只大鼠随机分为假手术组和脊髓T3完全横断损伤1d组、2d组、7d组、14d组、21d组,每组8只。各组大鼠BBB运动功能评分后取损伤节段脊髓,透射电镜观察脊髓神经元超微结构的变化。结果：脊髓损伤（SCI）各组大鼠的BBB评分明显低于假手术组（P ＜0.01）;随着损伤时间的延长,SCI各组大鼠的BBB评分逐渐升高（P ＜0.01）。电镜下观察,大鼠脊髓神经元在损伤后2d病理变化最为严重,表现为神经元明显肿胀,线粒体等细胞器严重受损,核固缩,染色质凝集;损伤后7d时,脊髓神经元的病理变化有所减轻;损伤后21d,脊髓神经元的病理变化明显减轻,甚至接近正常。结论：大鼠脊髓损伤后2d脊髓神经元的病理变化最为严重,后逐渐减轻。