镉铅对泥鳅DNA甲基化水平的影响

目的研究镉(Cd2 )、铅(Pb2 )以及二者联合(Cd2 Pb2 )作用对泥鳅(Misgurnus anguillicaudatus)肝胰脏、肾脏及鳃DNA甲基化水平的影响。方法0.05和5.00 mg/L Cd2 、Pb2 及Cd2 Pb2 对泥鳅染毒,染毒2、7、14、212、8和35 d时取样,用高效液相色谱(HPLC)分析DNA甲基化水平。结果5.00 mg/L Cd2 、Pb2 及Cd2 Pb2 染毒2 d导致DNA异常高水平甲基化;Cd2 及Cd2 Pb2 的毒性影响大于Pb2 (P<0.05)。0.05 mg/L Cd2 与Pb2 作用下,鳃DNA甲基化水平在第7天时明显升高,而肝胰脏和肾脏则在第14天时升高(P<0.05);染毒21 d后,3种组织甲基化水平均下降,并维持异常低度甲基化。结论Cd2 、Pb2 及Cd2 Pb2 对泥鳅DNA甲基化水平的影响与离子种类、浓度及其作用的时间、靶器官等均具有相关性。     

蛋氨酸、维生素C联合对铅染毒大鼠海马一氧化氮合酶活力、一氧化氮水平的影响

目的 研究蛋氨酸和维生素C联合拮抗铅对大鼠海马组织一氧化氮合酶(NOS)活力、一氧化氮(NO)水平和学习记忆的影响.方法 SD乳鼠(85.4±9.1 g)22只,雌雄各半,随机分为实验组10只,对照组12只.各组SD大鼠饮用染铅水(硝酸铅和去离子水按1.3 g/L配成),同时实验组大鼠用蛋氨酸加维生素C每周5次,共8周,对照组仅用去离子水灌胃.测定大鼠血铅值、海马组织NOS活力和NO水平,并用Morris水迷宫实验进行学习记忆能力的测试.结果 给予蛋氨酸和维生素C组大鼠的血铅值(0.482 ±0.057 μmol/L)明显低于对照组(血铅值:3.44 ±0.031μmol/L),而海马组织NOS活力(41.91 ±7.77μmoL/L)和NO水平(25.30±14.20 μmol/L)明显高于对照组(NOS 6.61 ±3.01,NO 11.80 ±8.95μmol/L),t检验均具差异有统计学意义.海马组织的NOS活力、NO水平与血铅值成负相关性(r=-0.955,P＜0.01;-0.490,P＜0.05),Morris水迷宫第四天成绩与血铅值成呈正相关(R=O.497,P＜0.05),而且实验组潜伏期短于对照组(t:-2.180,P＜0.05).结论 蛋氨酸、维生素C可通过降低血铅水平,提高铅染毒大鼠海马组织的NOS活力及NO水平,而改善染铅大鼠的学习记忆功能.     

丙烯腈亚慢性染毒对大鼠睾丸氧化损伤的研究

目的探讨丙烯腈(Acrylonitrile,ACN)亚慢性染毒对大鼠睾丸毒性作用机制。方法将40只SPF级健康SD雄性大鼠按体重随机分为4组,染毒组以12.5、25和50 mg/kg ACN灌胃,对照组给予等体积玉米油。1次/d,6 d/周,连续13周。末次采血后处死动物,检测睾丸中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力,还原型谷胱甘肽/氧化型谷胱甘肽(GSH/GSSG)、丙二醛(MDA)及Zn、Cu含量。结果中、高剂量染毒组大鼠睾丸脏器系数与对照组比较显著降低(P0.05)。SOD活力随着剂量的增加先升高后降低,但只有中剂量染毒组与对照组比较差异有统计学意义(P0.05)。低、高剂量染毒组大鼠睾丸GSH/GSSG、GSH-Px活力与对照组比较显著降低(P0.05)。中、高剂量染毒组大鼠睾丸MDA含量与对照组比较显著升高(P0.05)。各染毒组大鼠睾丸Zn、Cu含量与对照组比较差异均无统计学意义(P0.05)。结论在本实验条件下,ACN引起的睾丸毒性机制可能与氧化应激有关。     

硒对镉致脂质过氧化与金属硫蛋白诱导合成的影响

目的 比较亚硒酸钠(Na2SeO3)与硒代蛋氨酸(SeMet)对镉(Cd)毒性的拮抗效应，探讨脂质过氧化及金属硫蛋白(MT)的诱导合成在硒(Se)拮抗Cd毒性作用中的意义，为镉中毒的防护提供依据。方法 健康雄性Wistar大鼠36只，随机分6组。I组为正常对照组，Ⅱ组为Cd中毒组，Ⅲ组为Na2SeO3组，Ⅳ组为SeMet组，V组为Cd Na2SeO3组，Ⅶ组为Cd SeMet组。Cd按100μmol／kg体重，Se(Na2SeO3及SeMet)按10μmol／kg体重的剂量隔日1次经口灌胃，其中V组和Ⅵ组按先Se后Cd交替灌胃。Se、Cd均灌胃15次。实验时间为30d。结果 单独给Cd组大鼠肝脏和肾脏MT水平升高，而血清MT出现降低；2种Se化合物均使大鼠肾脏和肝脏MT含量轻度增高，但2个Se加cd组与单独给Cd组比较，MT水平差异不显著；染Cd大鼠仅见血清脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量明显升高，而2种Se化合物对其没有明显影响；无论是单独给Se组(Ⅲ、Ⅳ)，还是Se加Cd组(V、Ⅵ)，大鼠全血、肝脏及肾脏GSH-Px活力均明显增高。结论 Se能在一定程度上诱导机体合成MT，但在Se拮抗Cd毒性作用中MT的诱导合成可能不起主要作用；Se能提高机体的抗氧化能力。对拮抗Cd毒性具有一定的作用；SeMet与Na2SeO3对诱导MT的合成及提高GSH-Px的活力，其效应基本相似。     

2-乙氧基乙醇急性染毒大鼠睾丸和血清某些生化指标的变化

目的观察2-乙氧基乙醇(2-ethoxythanol,EE)急性染毒大鼠睾丸某些酶活力及血清和睾丸中铜、锌含量变化,探讨EE致睾丸损伤的可能机制.方法将90只大鼠随机分为对照组、EE800、1600和3200mg/kg4组,每组20只.将EE用蒸馏水配制成溶液,采取一次性灌胃染毒.于灌胃后第12、24、48和72h,将各组动物随机处死5只,测定睾丸非特异性酯酶、芳基酯酶(ARE)活力及Cu、Zn含量;测定血清Cu、Zn含量及睾丸/体比值.结果染毒后72h,EE800、1600和3200mg/kg组睾丸重量/体重比值分别为0.92、0.87、0.80%,明显低于对照组0.94%(P＜0.05);染毒后12h,EE800、1600和3200mg/kg组睾丸及血清Zn含量分别为21.76、16.96、19.80μmoL/g和1.37、1.35、1.29mg/L,显著低于对照组的33.08μmol/g和1.46mg/L(P＜0.05);在染毒后24h,EE800、1600和3200mg/kg组睾丸Cu和Zn含量分别为1.91、1.91、2.14和22.60、23.75、25.65μg/g,显著高于对照组的1.31和14.μg/g(P＜0.01).结论EE染毒大鼠睾丸重量/体重比值、ARE酶活力及血清Zn含量显著降低而睾丸Zn含量明显升高.推测睾丸可能是EE的靶器官,EE具有明显的睾丸毒性.     

铅镉砷对小鼠免疫球蛋白和T淋巴细胞亚型的影响

目的探讨铅、镉、砷对小鼠免疫功能的联合作用。方法将健康昆明种小白鼠80只随机分为8组,通过饮水的途径摄入不同组合的铅、镉、砷毒物,连续40d后测定免疫球蛋白含量和T淋巴细胞亚群。结果单一毒物染毒以及毒物间联合染毒均可导致小鼠的各种免疫指标下降(P0.05)。铅+镉、铅+砷以及镉+砷联合染毒组的免疫指标值相对于单一毒物染毒组要低(P0.05),铅镉砷联合染毒组下降最为显著(P0.05)。结论在本试验条件下,铅、镉、砷对小鼠的免疫功能存在联合作用,主要表现为相加或者协同作用。     

镉致大鼠血液、肝脏、肾脏和睾丸的毒性损伤

目的为研究镉对大鼠血液、肝脏、肾脏和睾丸的毒性损伤。12只SD大鼠分为对照组和镉处理组,每组6只,对照组自由饮用自来水,用0.9%的生理盐水腹腔注射,镉处理组用无菌生理盐水配制的Cd Cl2溶液腹腔注射,剂量为2 mg/kg·bw,注射容量均为10 ml/kg·bw,1次/d,共5周。实验结束,剖杀大鼠,采集血液,检测大鼠WBC、Hb、RBC、MCH、MCV、HCT和MCHC等血液参数;取大鼠肝脏、肾脏和睾丸并称重,计算脏器系数;匀浆组织,检测组织内MDA、GSH、GSH-PX、CAT和SOD含量。结果表明,与对照组相比,镉处理组大鼠RBC升高差异有统计学意义(P0.01),Hb、MCH、MCV和HCT均降低差异有统计学意义(P0.05或P0.01),MCHC差异则无统计学意义。镉组大鼠肝脏和肾脏的脏器系数升高(P0.05或P0.01),但大鼠睾丸的脏器系数与对照组比较降低(P0.01)。镉组肝脏、肾脏和睾丸中MDA均升高(P0.05或P0.01);肝脏、肾脏中GSH升高(P0.01),GSH-PX、SOD和CAT活性(P0.05或P0.01),但睾丸中这些指标与之相反,GSH含量降低(P0.01);GSH-PX、SOD和CAT活性升高(P0.05或P0.01),上述差异均有统计学意义。实验结果表明,镉可引起大鼠血液、肝脏、肾脏和睾丸的毒性损伤。     

丙烯腈亚急性染毒致大鼠肝损伤及其可能机制探讨

目的研究丙烯腈(ACN)亚急性染毒致大鼠肝组织的损伤作用。方法 60只SPF级健康成年雄性SD大鼠随机分为对照组(玉米油)、低ACN组(11. 5 mg/kg·bw ACN)、中ACN组(23. 0 mg/kg·bw ACN)、高ACN组(46. 0 mg/kg·bw ACN)、N-乙酰半胱氮酸(NAC)干预组(300. 0 mg/kg·bw NAC+46. 0 mg/kg·bw ACN),每组12只,灌胃染毒,1次/d,6 d/周,共28 d。末次染毒结束24 h后,心脏采血,摘取肝,计算肝脏器系数,观察肝组织病理学改变,测定血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)活力,肝组织过氧化氢酶(CAT)活力、谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)含量。结果低ACN组、高ACN组、NAC干预组大鼠肝脏系数高于对照组(P0. 05);低ACN组、高ACN组大鼠血清ALT活力,中ACN组、高ACN组大鼠血清AST活力高于对照组(P0. 05);高ACN组大鼠血清ALT活力高于NAC干预组(P0. 05); ACN各剂量染毒组、NAC干预组大鼠肝CAT活力低于对照组(P0. 05),高ACN组、NAC干预组大鼠肝GSH含量低于对照组(P0. 05),中ACN组、高ACN组、NAC干预组大鼠肝MDA含量高于对照组(P0. 05);高ACN组大鼠肝MDA含量高于NAC干预组(P0. 05);光学显微镜下,对照组大鼠肝小叶结构清晰,肝索排列整齐,肝细胞形态正常;低ACN组与对照组相比无明显异常变化;中ACN组肝细胞轻度疏松,结构清晰;高ACN组肝细胞肿胀,胞浆疏松,核空泡变; NAC干预组较高ACN组大鼠肝组织损伤减轻。结论 ACN亚急性染毒可通过诱导氧化应激使大鼠肝组织脂质过氧化水平发生改变,产生肝损伤作用。     

镉对大鼠促肾上腺皮质激素释放因子的影响

目的观察镉对大鼠中枢和外周促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)水平的影响.方法CdCl2和CdCl2+α-hCRF(α螺旋CRF)染毒大鼠,中枢下丘脑和外周血浆中的CRF含量.结果CdCl2组动物下丘脑CRF含量均高于对照组(P＜0.05),并伴随着染镉剂量升高(r=0.6803,P＜0.05);外周血浆CRF含量各组间无统计学差异(P＞0.05).CdCl2+α-hCRF组下丘脑CRF含量与CdCl2组间无统计学差异(P＞0.05),但高于对照组(P＜0.05);外周血浆CRF水平有升高趋势.提示α-hCRF能减轻镉对中枢CRF的影响.结论镉可引起下丘脑CRF含量升高,受体拮抗剂α-hCRF能改善镉的中枢毒作用.     

二乙氧基乙醇对大鼠脂、糖代谢的影响

目的探讨2-乙氧基乙醇(EE)染毒对大鼠某些脂代谢指标和血糖的影响及其可能机制.方法选取雄性Wistar大鼠,随机分为4组对照组、EE 200、400和800 mg/kg组.每天灌胃染毒1次,每周6次,持续6周.分别于每周后,将各组动物随机处死5只,对血液及肝脏中的脂代谢指标进行测定.结果从第3周开始,EE染毒大鼠血清甘油三酯(TG)含量(889.6±70.2)mg/L显著高于对照组(632.0±88.2)mg/L,血清极低密度脂蛋白(VLDL)含量(177.9±14.0)mg/L显著高于对照组(126.4±17.2)mg/L;肝脏脂肪酸β-氧化速度从第3周开始显著低于对照组;肝脏TG含量仅在染毒第5和6周,中、高剂量组显著高于对照组;血清含量从第4周开始,仅中或高剂量组显著降低;血清总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL)和低密度脂蛋白(LDL)含量未发生显著性改变.结论EE长期染毒可对大鼠脂、糖代谢造成一定影响.