血管紧张素Ⅱ对大鼠心室Cx43重构的影响及贝那普利的干预作用

目的采用大鼠肾上腹主动脉部分结扎的模型,观察心肌缝隙连接蛋白(Cx)43含量和分布的变化以及贝那普利干预的防治效果。方法将30只雄性Wistar大鼠随机等分为对照组(C组)、腹主动脉结扎组(AB组)和结扎 贝那普利组(B组)。喂养8周后处死,用放射免疫法测定血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)浓度和心肌AngⅡ浓度,用免疫组化方法显示大鼠心室肌Cx43的分布特征,半定量统计分析。结果与C组相比,AB组大鼠血浆、心肌AngⅡ浓度明显升高(P<0.01),但AB组大鼠心室肌Cx43含量较C组明显减少(P<0.01),且分布紊乱;而B组Cx43含量较AB组则明显增多(P<0.01),且分布不均一程度减轻。结论AngⅡ升高可能导致心肌Cx43重新分布及表达减少;贝那普利能有效减轻Cx43的重构。     

自发性高血压大鼠肥厚左室心肌组织微小RNA-1与缝隙连接蛋白43的改变

目的观察自发性高血压大鼠(SHR)肥厚左室心肌组织微小RNA-1(miRNA-1)、缝隙连接蛋白43(Cx43)表达的变化及其关系,以探讨高血压性心肌肥厚发生室性心律失常(VA)的分子机制。方法 10只17周龄雄性SHR大鼠做为左室肥厚组(LVH组),10只8周龄雄性SHR大鼠做为对照组,通过病理学、心肌细胞横径的测量、实时荧光定量聚合酶链反应、免疫组织化学法及western blotting检测等方法 ,比较两组大鼠左室心肌组织病理学改变、miRNA-1及Cx43蛋白表达。结果①与对照组比较,LVH组的收缩压、舒张压升高,左室质量指数及心肌细胞横径均明显增大(P均0.05);miRNA-1表达水平明显升高,以及Cx43蛋白表达水平降低(0.27±0.10vs0.60±0.13,P0.05);②LVH组大鼠左室心肌组织miRNA-1与Cx43蛋白的表达水平呈显著负相关(r=-0.661,P0.05)。结论 miRNA-1可能通过抑制Cx43表达而参与高血压LVH发生VA。     

依普利酮对自发性高血压大鼠脑组织醛固酮与脑损害的作用

目的 观察自发性高血压大鼠(spontaneous hypertension rats,SHR)脑醛固酮与脑损害的关系和依普利酮(Eplererone)的作用.方法 选择8周龄大鼠30只,其中SHR20只,分为SHR组(n=10)和依普利酮组(n=10),Wistar大鼠为正常组(n=10).依普利酮组大鼠每日予依普利酮50 mg/kg溶于2 ml蒸馏水灌胃,正常组和SHR组予蒸馏水2 ml灌胃.10周后,对比大鼠血压、光镜下海马、齿状回(dentate gyrus,DG)区与脑皮质病理变化、脑与血浆醛固酮和血钾等指标.结果 18周龄时,SHR组和依普利酮组比正常组大鼠体重减轻(P<0.01),收缩压升高(P=0.01).SHR组去皮质脑内醛固酮(0.2±0.06 pg/ml)高于依普利酮组(0.14±0.05 pg/ml)和正常组(0.12±0.07 pg/ml ;分别P=0.044和P=0.007),但后两组比较无差异(P﹥0.05).三组血浆醛固酮含量,SHR组比正常组高1.7倍(P=0.006);光学显微镜下,SHR组可见典型凋亡细胞,凋亡指数(apoptosis index,AI)为5.65±2.25,大鼠脑皮质(225.18±15.43μm),这两值和依普利酮组(240.38±12.85μm;1.84±0.76)与正常组(244.72±18.92μm;1.16±0.16)相比有差异(P<0.01);依普利酮组血清钾水平比SHR组和正常组明显升高(P≤0.05).结论 在SHR脑醛固酮含量明显增高,伴有明确的脑细胞凋亡、脑皮质变薄等脑损害表现;依普利酮可降低大鼠脑醛固酮含量,减少细胞凋亡、皮质变薄,对SHR的脑损害有预防作用,但可引起血钾的升高.     

福辛普利对SHR左室肥厚和心肌纤维化的影响

目的探讨福辛普利对自发性高血压大鼠(SHR)左心室肥厚(LVH)和心肌纤维化的影响。方法18只16周龄SHR大鼠,随机分为福辛普利治疗组(SHR-F)和SHR空白对照组(SHR-C);另设同源的WKY大鼠8只为正常对照组。治疗组口服福辛普利20mg·kg-1·d-1,给药8周后处死动物,取左心室心肌称重,计算左心室/体重比(LVW/BW),Masson三色法染色观察左心室心肌胶原变化,计算机图像分析测量心肌切片的胶原容积分数(CVF)和血管周围胶原面积(PVCA)。结果SHR空白对照组的SBP、LVW/BW、CVF、PVCA均显著高于WKY对照组(P<0.01),与SHR空白对照组相比,福新普利治疗组能有效降低SHR的SBP,改善SHR左心室肥厚(P<0.01〉并使左心室内膜及心肌小动脉周围的胶原减少(P<0.01〉。结论福辛普利可有效降低SHR血压,部分逆转心肌纤维化和左室肥厚。     

氯通道阻滞剂尼氟灭酸对肥厚心肌心室有效不应期及心室颤动阈值的疗效

背景 肥厚心肌离子通道的重塑容易发生恶性室性心律失常,钙激活氯通道的改变起着重要的作用,尼氟灭酸(NFA)是常用的钙激活氯通道的阻滞剂.目的 不同剂量NFA对左室肥厚心肌心室有效不应期及心室颤动阈值的影响.方法 32只10周龄雄性自发性高血压大鼠(SHR)随机分成非NFA处理组及3个NFA不同剂量(0.01,0.1,1.0 μmol/kg.iv)处理组,每组8只,取8只雄性Wistar大鼠作为对照组,分别测定各组大鼠心率、动脉收缩压、心室有效不应期、心室颤动阈值及左室质量指数.结果 1)SHR左室质量指数明显大于Wistar大鼠(P＜0.01);2)NFA非处理组的心室颤动阈值明显小于对照组[(15.0±1.2)mA vs(26.4±1.5)mA,P＜0.01);3)NFA浓度越大延长左室肥厚心肌的心室有效不应期越明显,提高左室肥厚心肌的心室颤动阈值越明显(P＜0.05),呈浓度依赖趋势;4)心室有效不应期与心室颤动阈值正相关,NFA的3个不同处理剂量与心室有效不应期或心室颤动阈值正相关.结论 NFA可以延长左室肥厚心肌的心室有效不应期,提高左室肥厚心肌的心室颤动阈值.     

伊贝沙坦和咪哒普利逆转自发性高血压大鼠心肌肥厚中细胞凋亡的变化

目的 观察伊贝沙坦和咪哒普利在自发性高血压大鼠(SHR)心肌肥厚逆转过程中细胞凋亡的变化,探讨其可能机制与意义。方法 选13周龄SHR 30只,随机均分为3组,即伊贝沙坦治疗组(SHR-I组)、咪哒普利治疗组(SHR-M组)和非治疗对照组(SHR组),另设同源正常血压大鼠10只(WKY组)作为对照。饲养13周后,伊贝沙坦组大鼠服用伊贝沙坦50mg·kg~(-1)·d~(-1),咪哒普利组服用咪哒普利3mg·kg~(-1)·d~(-1),治疗15周,每2周测血压、体重1次,治疗结束时称左心室重量,放免法检测血浆和心肌血管紧张素Ⅱ(Aug Ⅱ)浓度。应用末端脱氧核糖核苷酸转移酶介导的带荧光的dUTP缺口末端原位标记法(Tunel)检测各组大鼠左室心肌细胞凋亡的变化。结果(1)28周时,SHR组血压、左室重量指数〔(3.56±0.38)×10~(-3)〕、心肌细胞横径[(17.38±1.21)μm]、血浆和心肌AugⅡ[分别为(387.72±26.21)pg/ml、(16.83±2.72)ng/g]均高于 WKY组(P<0.05),SHR-Ⅰ组和SHR-M组血压、左室重量指数[(2.57±0.43)×10~(-3)、(2.49±0.36)×10~(-3)]、心肌细胞横径[(14.24±0.83)、(13.79±0.77)μm]明显低于SHR组(P<0.01),SHR-I组血浆和心肌AngⅡ[(681.12±34.48)、(28.51±3.62)ng/g]显著高于SHR组(P < 0.01),SHR-M组血浆和心肌AugⅡ低于SHR组(P<0.01);(2)与SHR组     

依普利酮对鸟苷酸环化酶偶联受体A基因敲除小鼠心肌纤维化的作用

背景鸟苷酸环化酶偶联受体A(GC-A)为心钠素(ANP)和脑钠素(BNP)的共有受体,ANP和BNP通过与GC-A结合引起利尿、利钠及扩血管作用,并可抑制肾素和醛固酮分泌,GC-A基因敲除小鼠表现为高血压、心室肥厚和心肌纤维化。目的探讨高选择性醛固酮受体拮抗剂依普利酮对鸟苷酸环化酶偶联受体A基因敲除(GC-A-KO)小鼠心肌纤维化的作用。方法12周龄GC-A-KO雄性小鼠21只分成对照组(n=7)、依普利酮组[e-KO组,n=7,100mg/(kg.d)×4周]和肼苯哒嗪组[h-KO组,n=7,10mg/(kg·d)×4周],另有野生型(WT)小鼠7只用于测定血压、心率及组织学分析。小鼠于16周龄时处死,计算心脏与体质量比值(HW/BW);利用图像分析系统测量心肌胶原容积分数(CVF)和心肌血管周围胶原面积和管腔面积之比(PVCA);半定量RT-PCR法检测心室胶原纤维Ⅰ和胶原纤维ⅢmRNA在心肌组织表达。结果依普利酮组和肼苯哒嗪组收缩压较对照组明显降低[分别为(103.2±4.2)和(99.6±6.2)vs(130.6±9.2)mm Hg,P均<0.01];依普利酮组的HW/BW为(4.7±0.3)mg/g低于对照组(5.9±0.5)mg/g(P<0.05),而肼苯哒嗪组HW/BW为(6.8±0.3)mg/g高于对照组(P<0.05);与对照组比较,依普利酮组的CVF、PVCA及胶原纤维Ⅰ和胶原纤维ⅢmRNA的表达下降(P<0.01、0.05和0.05),纤维化程度减轻;肼苯哒嗪组尽管血压下降程度与依普利酮组相似,但CVF、PVCA及胶原纤维Ⅰ和胶原纤维Ⅲ mRNA的表达均增加(P均<0.05),纤维化程度加重。结论依普利酮可独立于血压改善心肌纤维化和心室重构。     

血管紧张素Ⅱ对心肌缝隙连接蛋白43重构的影响及贝那普利的干预作用

目的采用大鼠肾上腹主动脉部分结扎的模型,观察心肌缝隙连接蛋白（Connexin,Cx）43含量和分布的变化以及贝那普利干预的防治效果。方法将30只雄性Wistar大鼠随机等分为对照组（A组）、腹主动脉结扎组（B组）、结扎+贝那普利组（C组）。喂养8周后处死,用放射免疫法测定血浆血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）浓度和心肌组织AngⅡ浓度,用免疫组化方法显示大鼠心肌Cx43的分布特征,半定量统计分析。结果与A组相比,B组大鼠血浆、心肌AngⅡ浓度显著升高（均P<0.01）,但B组大鼠心房肌及心室肌Cx43含量均较A组显著减少（分别为P<0.05和P<0.01）,且分布紊乱;而C组Cx43含量较B组显著增多（P<0.01）,且分布不规律程度减轻。结论AngⅡ升高可能导致心肌Cx43重新分布及表达减少;贝那普利能有效减轻Cx43的重构。     

依普利酮对鸟苷酸环化酶偶联受体A基因敲除小鼠心肌纤维化的作用

背景 鸟苷酸环化酶偶联受体A(GC-A)为心钠素(ANP)和脑钠素(BNP)的共有受体,ANP和BNP通过与GC-A结合引起利尿、利钠及扩血管作用,并可抑制肾素和醛固酮分泌,GC-A基因敲除小鼠表现为高血压、心室肥厚和心肌纤维化.目的 探讨高选择性醛固酮受体拮抗剂依普利酮对鸟苷酸环化酶偶联受体A基因敲除(GC-A-KO)小鼠心肌纤维化的作用.方法 12周龄GC-A-KO雄性小鼠21只分成对照组(n=7)、依普利酮组[e-KO组,n=7,100 mg/(kg·d)×4周]和肼苯哒嗪组[h-KO组,n=7,10 mg/(kg·d)×4周],另有野生型(WT)小鼠7只用于测定血压、心率及组织学分析.小鼠于16周龄时处死,计算心脏与体质量比值(HW/BW);利用图像分析系统测量心肌胶原容积分数(CVF)和心肌血管周围胶原面积和管腔面积之比(PVCA);半定量RT-PCR法检测心室胶原纤维Ⅰ和胶原纤维Ⅲ mRNA在心肌组织表达.结果 依普利酮组和肼苯哒嗪组收缩压较对照组明显降低[分别为(103.2±4.2)和(99.6±6.2)vs(130.6±9.2)mm Hg,P均＜0.01];依普利酮组的HW/BW为(4.7±0.3)mg/g低于对照组(5.9±0.5)mg/g(P＜0.05),而肼苯哒嗪组HW/BW为(6.8±0.3)mg/g高于对照组(P＜0.05);与对照组比较,依普利酮组的CVF、PVCA及胶原纤维Ⅰ和胶原纤维Ⅲ mRNA的表达下降(P＜0.01、0.05和0.05),纤维化程度减轻;肼苯哒嗪组尽管血压下降程度与依普利酮组相似,但CVF、PVCA及胶原纤维Ⅰ和胶原纤维Ⅲ mRNA的表达均增加(P均＜0.05),纤维化程度加重.结论 依普利酮可独立于血压改善心肌纤维化和心室重构.     

依贝沙坦对自发性高血压大鼠左心室肥厚和心肌纤维化的影响

目的探讨依贝沙坦对自发性高血压大鼠(SHR)左心室肥厚(LVH)和心肌纤维化的影响。方法18只16周龄SHR,随机分为依贝沙坦治疗组(SHR-I)和SHR空白对照组(SHR-C);另设同源的WKY大鼠8只为正常对照组。治疗组口服依贝沙坦50mg.kg-1.d-1给药8周后处死动物,取左心室心肌称重,计算左心室/体重比(LVW/BW),Masson三色法染色观察左心室心肌胶原变化,计算机图象分析测量心肌切片的胶原容积分数(CVF)和血管周围胶原面积(PVCA)。结果SHR空白对照组的收缩压(SBP),LVW/BW,CVF,PVCA均显著高于WKY对照组(P<0.01),与SHR空白对照组相比,依贝沙坦治疗组能有效降低SHR的SBP,改善左心室肥厚(P<0.01)并使左心室内膜及心肌小动脉周围的胶原减少(P<0.01)。结论依贝沙坦可有效降低SHR血压,部分逆转心肌纤维化和左心室肥厚。     

高血压大鼠冠状动脉平滑肌细胞大电导钙激活钾通道的变化

目的研究在高血压背景下大电导钙激活钾(BK)通道的功能改变及其机制。方法用酶解消化方法分离12～16周龄自发性高血压大鼠(SHR)和WKY大鼠冠状动脉平滑肌细胞(CASMCS),采用膜片钳全细胞模式记录SHR和WKY大鼠CASMCSBK电流,SHR和WKY大鼠BKα亚基和β1亚基mRNA水平用实时定量取聚合酶链式反应和凝胶电泳测定,蛋白水平表达用免疫组化的方法测定。结果 SHR大鼠CASMCS(n=6)BK电流密度比WKY(n=7)高2.03±0.62(P0.01);在mRNA水平,BKβ1亚基表达SHR组明显高于WKY组5.534±1.03倍(n=4,P0.05),BKα亚基表达则无明显差异(1.266±0.12,n=4,P0.05);BKβ1亚基和α亚基的表达SHR大鼠高于WKY大鼠。结论 SHR大鼠CASMCSBK电流密度比WKY大鼠增大,在mRNA和蛋白水平上BKβ1亚基表达也比WKY大鼠增强,这种变化可能是机体在高血压时自我调节的结果 。     

花生四烯酸环氧化酶-2途径参与丹参改善老年自发性高血压大鼠的心肌纤维化

目的探讨丹参对于老年自发性高血压大鼠（SHR）心肌纤维化的逆转作用和可能的作用机制——花生四烯酸环氧化酶途径。方法实验采用17个月龄的SHR分别连续给予12周的丹参注射液和生理盐水对照,选取同周龄的WKY大鼠作为正常对照,同时选用花生四烯酸环氧化酶-2（COX-2）的特异性抑制剂塞来昔布灌胃处理后注射丹参。测定血压、血流动力学、左心室质量指数,HE染色和Masson染色分析心肌细胞的大小或心肌纤维化水平,左心室心肌COX-2的蛋白表达和活性水平。结果与老年WKY大鼠相比,老年SHR高血压对照组血压显著增高f收缩压：（171±12）vs（125-I-3）mmHg;舒张压：（115±9）VS（87±3）mmHg;平均动脉压：（139±10）vs（106±5）mmHg;P〈0．05],心功能恶化[LVEDP：（13．9±1．7）VS（7．6．4-1．3）mmHg;LVdP／dtmax：（2528±167）VS（3015±217）mmHg／s;-LVdP／dtmax：（1957±134）vs（2501±175）mmHg／s,P〈0．05],左室质量指数增加[（3．45±0．07）VS（2．23±0．06）mg／g,P〈0．051,心肌细胞增大[心肌细胞直径：（23．5±0．4）VS（14．3±0．4）仙ITI,P〈0．051,纤维化严重[心肌间质纤维化指数：（1．66±0．05）％vJ（0．64±0．05）％;心肌血管周围纤维化指数：（139±9）％w（68±7）％,P〈0．05],心肌COX-2的蛋白表达水平增加[（125．8±7．2）VS（47．6±3．8）,P〈0．05]以及活性增强[（73．9±5．6）vs（56．7±4．4）kU／g,P〈0．05]。应用丹参的SHR组,收缩压无显著变化,其他指标均有显著下降（P〈0．05）,塞来昔布能够部分消除丹参的作用。结论丹参能显著逆转老年SHR的心肌纤维化水平,该作用可能是通过花生四烯酸环氧化酶途径。     

肝硬化患者心电图Q—Tc间期延长的临床意义

目的探讨肝硬化患者Q-Tc间期变化及相关影响因素。方法检测125例肝硬化患者与50例非肝硬化患者心电图Q-Tc、凝血酶原时间（PT）、血清白蛋白（Alb）、血清总胆红素（TBil）、血清钾、血清钙、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、γ-谷氨酰转肽酶（GGT）和碱性磷酸酶（ALP）等指标,组间比较Q—Tc的变化及肝功能、不同Child分级间Q-Tc异常率,采用单因素直线相关回归分析探讨Q-Tc与各项相关指标的关系。结果肝硬化组Q-Tc为（440±15）ms,非肝硬化组为（405±13）ms,两组比较P〈O．001;以Q-Tc≥440ms为异常,肝硬化组异常率为37．90％（47／125）,非肝硬化组为12．00％（6／50）,两组比较P〈0．001。肝硬化组中ChildC级的Q-Tc异常率为72．50％（25／34）,B级为41．50％（19／45）,A级为28．37％（13／46）;A级与C级比较P〈0．01。单因素直线相关回归分析结果显示,Q-Tc与Child积分呈正相关,相关系数r=0．31（P〈0．01）;与腹水程度呈正相关,相关系数r=0．24（P〈0．05）;与血清总胆红素（TBil）呈正相关,相关系数r=0．23（P〈0．05）。结论肝硬化存在Q-Tc异常延长,病因是多因素性的,随肝硬化病情加重,Q-Tc异常率升高。Q-Tc延长是引起室性心律失常的常见诱因,可能也是肝硬化患者出现猝死的原因之一。     

福辛普利、氯沙坦对自发性高血压大鼠脂肪组织脂联素的影响

目的：探讨福辛普利和氯沙坦对自发性高血压（SHR）大鼠脂肪组织脂联素的影响。方法：22周龄SHR大鼠随机被分成四组．分别予福辛普利、氯沙坦、福辛普利加氯沙坦、安慰剂喂养。同系魏凯氏（WKY）大鼠作对照组。8周后取尿检测大鼠尿微量蛋白（Upro）和n-乙酰β-d-氨基葡萄糖苷酶（NAG）含量,取脂肪组织用免疫组化法及逆转录聚合酶链式反应（RT-PCR）检测脂联素的mRNA的表达。结果：SHR大鼠脂肪组织脂联素表达较WKY大鼠降低;Upro和NAG酶水平升高（P均〈0．01）;福辛普利组和氯沙坦组与SHR组比较血压降低（P〈0．01）;Upro和NAG酶水平降低（P〈0．01）,脂联素表达上调（P〈0．01）。结论：（1）SHR大鼠Upro和NAG酶水平升高．脂肪组织脂联素表达下调;（2）福辛普利和氯沙坦可以提高SHR大鼠脂肪组织脂联素表达,降低Upro和NAG酶水平。     

血管内皮生长因子与自发性高血压大鼠血管重构的关系

目的探讨血管内皮生长因子与血管重构的关系。方法12只13周龄雄性自发性高血压大鼠(SHR组)作为观察组,12只同周龄雄性WKY大鼠作为正常血压对照组(WKY组)。分别于实验的第4、8周末每组处死大鼠各6只。采用酶联免疫吸附法测定血浆血管内皮生长因子浓度;放射免疫法测定颈动脉血管紧张素Ⅱ浓度;病理图象管理系统测定颈动脉管腔横截面积、内弹力层围绕面积、外弹力层围绕面积,评价内膜和中膜增生程度;免疫组织化学法检测颈动脉血管内皮生长因子蛋白表达。结果与WKY组比较,SHR组血浆血管内皮生长因子浓度明显下降,颈动脉血管内皮生长因子蛋白表达明显减弱,颈动脉血管紧张素Ⅱ浓度却显著升高(P<0.01),8周末这一作用更加显著(P<0.01);SHR组内膜增生较WKY组明显,中膜面积显著增大(P<0.01)。结论在血管重构过程中,血管内皮生长因子水平下降,提示血管内皮生长因子可能具有改善血管重构的作用。     

白花丹参对自发性高血压大鼠心肌病变的影响

目的观察长期应用白花丹参水提物对自发性高血压大鼠心肌病变的影响及其机制。方法24只12周龄SHR大鼠随机分为3组：SHR组、白花丹参高剂量组（SMH）和白花丹参低剂量组（SML）。以WKY大鼠为阴性对照。灌胃给药12周后,记录24h清醒动脉血压、左心室重量指数（LVMI）,测血浆中一氧化氮合酶（cNOS）、一氧化氮（NO）、内皮素（ET）,左心室组织切片用HE和VanGieson染色,全自动图像分析系统进行分析．结果与WKY大鼠相比较,SHR组的血压、LVMI、心肌细胞直径（TDM）、心肌细胞面积（CA）、心肌组织胶原体积比例（CVF）和心肌血管周围胶原面积与管腔面积的比例（PVCA）显著升高[（190±19）／（143±11）mmHg、（4．71±0．54）mg／g、（32．35±5．87）μm、（560．53±90．62）μm^2,（8．13±0．71）％和（6．01±0．22）％],血浆ET水平显著升高,cNOS、NO、超氧化物歧化酶（SOD）均显著降低[（289．39±26．38）ng／ml、（54．41±6．25）μmol／L、（5．509±0．054）U／ml、（90．05±10．27）U／m1]。而白花丹参组,除收缩压外,各指标与SHR组比较差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论白花丹参具有抑制自发性高血压大鼠心肌病变的作用。其机制可能与改善ET—NO系统和改善内皮功能障碍有关。     

金属硫蛋白和a-硫辛酸对糖尿病大鼠心肌作用的研究

目的 研究金属硫蛋白及旷硫辛酸对糖尿病大鼠心肌细胞形态学的影响及对凋亡的干预。方法32只SD大鼠分为正常对照（NC）组,STZ诱导糖尿病（DM）组,糖尿病＋金属硫蛋白（MT）组和糖尿病＋硫辛酸（ALA）组。比较各组心脏重量／体重比值,透射电镜下观察各组心肌细胞超微结构,TUNEL法检测心肌组织凋亡。结果与NC组相比,DM组心脏重量明显下降（P〈0．01）,MT组上升（P〈0．05）,TUNEL法显示DM组阳性染色细胞数最多,NC组阳性染色细胞数最少（P〈0．01）,MT组阳性染色细胞数较DM组明显减少（P〈0．05）。结论金属硫蛋白对糖尿病大鼠心肌组织保护作用优于旷硫辛酸,可能通过抑制心肌细胞凋亡起作用。     

自发性高血压大鼠血管壁脂联素的表达及其意义

目的：探讨自发性高血压大鼠（SHR）血管壁脂联素的的表达和福辛普利、氯沙坦对其表达的影响。方法：22周龄20只SHR大鼠随机被分成四组：福辛普利干预组、氯沙坦干预组、福辛普利加氯沙坦干预组、安慰剂喂养组。5只同系魏凯氏（WKY）大鼠做对照组。8周后取尿检测大鼠24h尿蛋白（Upro）和n-乙酰β—d-氨基葡萄糖苷酶（NAG）．取脂肪组织中血管壁用免疫组化法检测脂联素的表达。结果：SHR大鼠脂肪血管壁脂联素表达较正常对照的WKY大鼠降低，Upro和NAG酶水平升高（P均〈0．01），福辛普利组和氯沙坦组与SHR组比较血压降低（P〈0．01）．Upro和NAG酶水平降低（P均〈0．01），血管壁脂联素表达上调（P〈0．01）。结论：（1）SHR大鼠Upro和NAG酶水平升高，脂肪组织血管壁脂联素表达下调；（2）福辛普利和氯沙坦可以提高SHR大鼠脂肪组织血管壁脂联素表达，降低Upro和NAG酶水平。     

自发性高血压大鼠血管壁肌球蛋白轻链磷酸酶含量的研究

目的：肌球蛋白轻链磷酸酶（MLCP）水平与血管的收缩与舒张功能有着重要的关系。本研究探讨MLCP与自发性高血压大鼠（SHR）高血压发病机制之间的关系。方法：在摄氏4度的环境下，取SHR与正常血压WKY大鼠各10只断头处死，迅速取其大动脉，称重速冻后将血管磨成匀浆，置于缓冲液中，并通过离心提取蛋白质，校正两组总蛋白的浓度后，分别应用（SDS-PAGE）、Western印迹杂交和化学发光方法测定SHR与WKY大鼠动脉血管壁MLCP的130kD、38kD、21kD三个亚单位的含量，对显影结果进一步进行吸光度扫描分析。并进行两组间的比较。结果：SHR的MLCP130kD亚单位的含量明显高于WKY大鼠（P〈0．01），而38kD和21kD亚单位含量则明显低于WKY大鼠（P〈0．01）。结论：SHR和WKY大鼠血管壁MLCP的130kD、38kD、21kD三个亚单位含量有着明显的差异，提示MLCP结构或功能的异常可能与SHR高血压的发病有关。