原发性醛固酮增多症靶器官损害的研究进展

正原发性醛固酮增多症(primary aldosteronism,PA)是继发性高血压中最常见的病因[1],多个研究显示在高血压人群中其发病率为5%~18%[2]。在我国,李南方等[3]的研究证实PA占继发性高血压病因的12.7%。近年来,随着对PA危害的认识、筛查思路的改进和先进诊疗技术的发展,PA检出率明显升高,在新诊断高血压患者PA的患病率为11.2%[4];在难治性高血压患者中PA患病率也达20%     

不同分型原发性醛固酮增多症患者血压昼夜节律与靶器官损害的临床分析

目的 通过分析不同分型原发性醛固酮增多症(PA)患者的动态血压特点及靶器官损害,为临床早期诊断治疗和靶器官损害预防提供依据.方法 研究对象为2016年1月至2018年3月期间在广西医科大学第一附属医院高血压病区住院的PA患者100例,其中醛固酮瘤(APA) 57例、特发性醛固酮增多症(IHA) 43例,以及同期住院的原...     

原发性醛固酮增多症患病率的争论

原发性醛固酮增多症在高血压人群中患病率的争论持续存在,已成为临床关注的焦点。现基于近年来国内外对原发性醛固酮增多症患病率的研究,分析原发性醛固酮增多症患病率争论的原因,探讨原发性醛固酮增多症筛查、诊断中存在的问题,提出解决问题的建议。     

原发性醛固酮增多症

原发性醛固酮增多症(原醛症)是继发性高血压的常见病因之一,部分患者亦可伴有低血钾,醛固酮瘤及特发性醛固酮增多症是其主要的病理亚型。原醛症的诊断包括筛查、确诊及分型诊断3个步骤,传统影像学结合体位刺激的方法进行分型诊断,假阳性及假阴性率均较高,肾上腺静脉插管采血可作为影像学检查的补充。醛固酮瘤及原发性肾上腺增生患者应予手术治疗,特发性醛固酮增多症患者多采用药物治疗,螺内酯是其首选药物。     

原发性醛固酮增多症的肾脏损害

原发性醛固酮增多症（Primary Aldosteronism,原醛）近十余年由于诊断方法的改进,由过去占高血压发病率大约1％上升到10％,在难治性高血压中更高达17～23％,成为目前最常见的继发性高血压。已证实醛固酮为独立于血压水平的心血管危险因素,更是肾脏中、小动脉受损及肾病的独立危险因素。一项6．4年随访原醛患者的肾脏功能损害情况,发现原醛患者的肾脏功能损害较原发性高血压（Primary Hypertension,原发性高血压）患者更严重。本文就原醛的醛固酮引起肾脏损伤机制做一综述。     

血压变异性与靶器官损害研究进展

目前普遍认为高血压患者平时平均血压与靶器官损害密切相关,同时平均血压也是高血压诊治的重要依据,并且当前的主要临床指南也支持降低平均血压可以减少靶器官损害这一观点。但随着动态血压监测技术的发展,人们对血压波动的研究逐步深入,越来越多的临床研究显示血压变异性是靶器官损害的有效预测因素,且独立于平均压之外。     

原发性醛固酮增多症肾损害

病例摘要 病史患者女性,27岁,因"血压升高、低血钾9年,肾功能不全、蛋白尿5年"于2004-04-28入院.     

原发性醛固酮增多症患病之谜

原发性醛固酮增多症是一种继发性高血压的常见病因.研究发现原发性醛固酮增多症在高血压患者中的检出率可达10％,而且原发性醛固酮增多症患者心脏、脑、肾脏等靶器官的损伤更为严重.但目前原发性醛固酮增多症的患病、诊断仍然不明确,现试图揭示原发性醛固酮增多症患病之谜以及临床意义.     

血压正常的原发性醛固酮增多症一例

<正>1 病例介绍患者,女,36岁,因“发现血钾低2月余”于2021年11月16日收治入南方医科大学深圳医院。患者诉入院2月余前常规检查发现血钾2.0 mmol/L,诉有四肢麻木感,当时无明显心悸、胸闷不适,无肢体乏力,外院住院予以补钾治疗,同时完善肾上腺超声等检查“未见明显异常”。出院后患者口服“氯化钾缓释片”,监测血钾波动在3.0～3.2 mmol/L,未完全回升至正常范围,再次就诊南方医科大学深圳医院。患者否认既往高血压病、     

原发性醛固酮增多症的诊疗进展

1955年Conn首次描述了以高血压、低钾血症、低肾素活性和高醛固酮分泌为特点的原发性醛固酮增多症(PA)。过去观点认为原发性醛固酮增多症仅占高血压患者中的0．4％～2％,并且对其认识不足,因而未引起足够的重视,从而使大量的原发性醛固酮增多症患者未得到正确的诊断和合理的治疗。本文将从原发性醛固酮增多症的筛查、诊断以及治疗等方面观点的更新作一综述。     

血压变异性与高血压靶器官损害关系的研究进展

血压变异性（BPV）是人类血压（BP）的最基本的生理特征之一,是反映一段时间内BP波动的指标。BP的异常波动,BPV增大可导致心、脑、肾及颈动脉等重要靶器官的损害并对总体预后产生影响。认识BPV及其靶器官损害,有助于对高血压患者靶器官损害的防治,从而提高患者的生活质量,改善预后。该文对BPV的分析和监测方法,以及BPV与靶器官损害的关系研究进展作简要的综述。     

原发性醛固酮增多症患者心肺运动试验中运动血压的特点

目的 探讨原发性醛固酮增多症(PA)患者在心肺运动试验(CPET)中,随着运动强度增加,血压的经时变化。方法 连续纳入2017年5月—2019年12月就诊于阜外深圳医院心脏康复科的PA患者50例及原发性高血压(EH)患者60例。通过CPET获取运动中血压参数,比较两组CPET中随着运动强度增加血压的变化。结果两组患者的静息血压,运动3 min、6 min、峰值血压差异无统计学意义(均P>0.05)。PA患者恢复期1 min收缩压[(185.2±25.4)比(172.4±25.8)mm Hg,t=2.516,P=0.011]、恢复期6 min收缩压[(152.3±17.7)比(142.8±23.9)mm Hg,t=2.356,P=0.020]较EH患者增高。性别分层后,男性PA患者恢复期1 min收缩压[(190.6±24.4)比(174.5±27.6)mm Hg,t=2.421,P=0.018]、恢复期6 min收缩压[(157.2±18.8)比(144.4±25.4)mm Hg,t=2.205,P=0.031]较男性EH患者增高。多元线性回归分析显示,恢复期1 min收缩压与2...     

原发性醛固酮增多症的分型诊断

目的 探讨用于原发性醛固酮增多症(原醛症)分型诊断检查方法的价值.方法 收集本院近7年来57例临床确诊的原醛症患者[醛固酮瘤22例,特发性醛固酮增多症(特醛症)26例,原发性肾上腺增生9例],检测患者的血电解质、血浆肾素活性及血、尿醛固酮,将结果与19例原发性高血压患者对照.再通过肾上腺CT、体位激发试验及肾上腺静脉采血检查对原醛症患者分型并随访.结果 (1)醛固酮瘤患者血压及血、尿醛固酮较特醛症患者高,血钾及血浆肾素活性则低,而原发性肾上腺增生患者临床及生化改变介于两者之间.肾上腺CT检查在原醛症分型诊断中的符合率为醛固酮瘤86.4%,特醛症73.1%,原发性肾上腺增生22.2%;肾上腺静脉采血检查以两侧醛固酮之比作为判定标准时符合率为86.4%、80.8%和77.8%,以醛固酮与皮质醇之比为判定标准则符合率分别为95.5%、92.3%及100.0%.(2)醛固酮瘤及原发性肾上腺增生患者术后随访血醛固酮均下降,血压恢复正常者分别为22.7%及44.9%,血钾恢复正常者为83.3%及100.0%,而特醛症患者随访中各项测值无明显变化,另有33.3%诊断时血钾正常的患者随访中出现低血钾.结论 原醛症的分型诊断需依靠多种检查手段综合分析,单纯依赖影像学检查或体位激发试验并不可靠,肾上腺静脉采血检查可作为影像学检查的补充,用两侧醛固酮与皮质醇的比值分析较单纯比较两侧醛固酮之比更为可靠;醛固酮瘤及原发性肾上腺增生患者术后临床及生化测值均得以明显改善,而特醛症患者随访中无明显变化.     

原发性醛固酮增多症慢性肾损伤的研究进展

<正>原发性醛固酮增多症(primary aldosteronism)是指醛固酮的过量产生,以往被认为是罕见疾病。随着诊断方法的进步,原发性醛固酮增多症已被确定为继发性高血压的最常见原因。高血压患者中原发性醛固酮增多症患病率为5%～10%,在难治性高血压患者中患病率甚至更高^[1-2]。醛固酮过量会导致许多问题,包括高血压、电解质失衡以及结构和功能性靶器官变化^[3]。早在20世纪五六十年代就有学者研究醛固酮与肾脏之间的关系。后来,动物实验和临床研究表明,醛固酮水平升高与肾脏疾病的进展有关,甚至有研究发现醛固酮水平与肾小球滤过率呈负相关。     

警惕漏诊原发性醛固酮增多症

原醛是一个综合征，表现为：高血压、低肾素、血浆与尿中醛固酮增高。最常见的是：①单侧肾上腺产生醛固酮腺瘤(ADA)；②双侧原发性醛固酮增多症(IHA)。过去诊断ADA占70％～80％，IHA只占20％～30％，由于生化检查的进步，现在IHA反而占多数。近年来，国际医学界对原醛的研究发展迅猛，有不少见解推翻了过去的观点。     

白大衣高血压患者血压变异性对靶器官损害的影响

目的探讨血压变异性对白大衣高血压患者靶器官损害的影响。方法门诊患者119例,根据24 h动态血压和诊室血压分为正常血压组(NT)和白大衣高血压组(WCH)。其中白大衣高血压组根据24 h收缩压变异程度分为:白大衣高血压血压变异性低组(WCH-L),白大衣高血压血压变异性高组(WCH-H)。心脏和颈动脉超声检查:计算二尖瓣环心肌舒张早期峰值运动速度(Em)与舒张晚期峰值运动速度(Am)比值(Em/Am),评价左心室舒张功能及颈动脉损害的发生率。结果 (1)NT组左心室舒张功能减退发生率(21.87%,7例/32例)、颈动脉损害的检出率(18.75%,6例/32例)与WCH-L组(31.11%,14例/45例;22.22%,10例/45例)相近,组间差异无统计学意义(P=0.370、0.711);(2)WCH-H组左心室舒张功能减退发生率(52.38%,22例/42例)、颈动脉损害的检出率(42.85%,18例/42例)明显高于NT组(P=0.008、0.028)和WCH-L组(P=0.044、0.040),差异均有统计学意义。结论血压变异性较大的白大衣高血压患者具有较高的靶器官损害发生率。     

原发性醛固酮增多症33例诊断分析

对我院经手术及病理证实的33例原发性醛固酮增多症进行了诊断分析，提示本症早期诊断以及其病因和病交部位的确定尚有一定困难，须努力提高对本症的认识和诊断水平。     

原发性醛固酮增多症患者左室结构损害的研究

目的 探讨原发性醛固酮增多症(PA)患者左室结构损害的特点.方法 将2007年1月至2010年6月住院行PA筛查最终确诊为PA(213例)及原发性高血压(EH)的患者(225例)纳入研究,依据超声心动图结果评价两组患者的左室结构.结果 PA组的病程、醛固酮水平明显高于EH组(P＜0.01),而血钾、肾素活性明显低于EH组(P＜0.01).协方差分析校正病程后,PA组患者的室间隔厚度、左室舒张末期内径、左室重量指数、左室舒张末期容积和每搏输出量均高于EH组(P＜0.01).PA组患者左室肥厚的发生率明显高于EH组(53.1％对33.8％,x2=16.57,P＜0.01);PA组患者正常构型、向心性重构、向心性肥厚及离心性肥厚的构成比分别是:24.9％、22.1％、22.1％和30.9％.多元逐步回归分析显示收缩压、坐位醛固酮水平是影响PA患者左室重量指数的主要因素,回归系数分别为0.45 (P＜0.01)、0.43 (P＜0.01);病程是影响相对室壁厚度的主要因素,回归系数是0.011 (P＜0.05).结论 PA患者左室肥厚的发生率高于EH患者,其左室构型以离心性肥厚最多见.