参芎化瘀胶囊对血管性痴呆模型大鼠海马CA_1区超微结构的影响

目的:探讨参芎化瘀胶囊对血管性痴呆大鼠海马CA1区超微结构的影响。方法:采用反复夹闭、再通双侧颈总动脉同时ip硝普钠法制备大鼠血管性痴呆模型。SD大鼠随机分为:假手术组、痴呆模型组(模型组)、喜得镇组和参芎化瘀胶囊治疗组。以Morris水迷宫检测行为学,透射电镜观察各组大鼠海马CA1区神经元超微结构的改变。结果:①模型组与假手术组相比认知能力明显下降(P0.01),喜得镇组、参芎化瘀胶囊组与模型组相比认知能力明显改善(P0.05,P0.01)。②模型组海马CA1区神经元大量固缩,染色质凝集,异染色质边集,线粒体肿胀。喜得镇组海马CA1区神经元有少量染色质凝集,线粒体肿胀。参芎化瘀胶囊组海马CA1区多数神经元细胞核染色质分布比较均匀,胞质内线粒体及其他细胞器基本正常。结论:参芎化瘀胶囊可改善血管性痴呆模型海马CA1区损伤的超微结构,对神经元有保护作用,从而改善血管性痴呆大鼠的认知能力。     

参芎化瘀胶囊对血管性痴呆大鼠 海马CA1区p38丝裂原活化蛋白激酶表达的影响

目的: 探讨参芎化瘀胶囊对血管性痴呆(vascular dementia,VD)大鼠海马CA1区p38丝裂原活化蛋白激酶(mitogen activatedprotein kinase,MAPK)表达的影响。 方法: 采用反复夹闭双侧颈总动脉同时ip硝普钠的方法制备血管性痴呆大鼠模型。SD大鼠随机分为:正常组、假手术组、痴呆模型组(模型组)、参芎化瘀胶囊治疗组。应用Morris水迷宫检测VD大鼠学习记忆能力,免疫组化染色检测海马CA1区p38MAPK表达的变化。 结果: (1)与正常对照组及假手术组相比,模型组大鼠平均逃避潜伏期时间延长(P<0.01),跨越平台的次数及在原平台象限停留时间明显减少(P<0.01,P<0.01);与模型组比较,参芎化瘀胶囊治疗组随时间延长大鼠平均逃避潜伏时间缩短(P<0.05,P<0.01),穿越平台的次数及在原平台象限停留时间增多(P<0.05, P<0.05)。(2)与正常组及假手术组相比,模型组大鼠海马CA1区p38MAPK阳性细胞明显增多(P<0.01);与模型组比较,参芎化瘀胶囊治疗组大鼠海马CA1区p38MAPK阳性细胞减少(P<0.01)。 结论 : VD大鼠学习记忆成绩下降与p38MAPK表达增加有关,参芎化瘀胶囊可减少VD大鼠海马CA1区p38MAPK的表达,改善VD大鼠的学习记忆功能。     

参芎化瘀胶囊对血管性痴呆模型大鼠学习记忆行为的作用

目的:观察参芎化瘀胶囊对血管性痴呆模型大鼠学习记忆行为的影响。方法:将60只健康SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、喜得镇0.6 mg·kg-1治疗组、复方丹参270 mg·kg-1治疗组和参芎化瘀胶囊480 mg·kg-1治疗组6个组。均ig给药,每日1次,术前预防给药7 d,术后继续给药28 d。采用反复夹闭、再通双侧颈总动脉同时ip硝普钠制备大鼠血管性痴呆模型,应用Morris水迷宫检测各组大鼠学习记忆行为。结果:与正常组及假手术组相比,模型组大鼠逃避潜伏期时间延长(P<0.01,P<0.01),撤走安全平台后穿越平台的次数及在原平台象限停留时间均减少(均P<0.01)。与模型组比较,各药物治疗组大鼠逃避潜伏期时间缩短(P<0.05,P<0.01),撤走安全平台后穿越平台的次数及在原平台象限停留时间均增多(均P<0.05)。参芎化瘀胶囊组大鼠逃避潜伏期时间较喜得镇组短(P<0.05),与复方丹参组之间差异无显著性。结论:参芎化瘀胶囊能改善血管性痴呆大鼠的学习记忆能力。     

参芎化瘀胶囊对血管性痴呆模型大鼠海马CA1 区细胞凋亡 及Bcl-2,Bax蛋白表达的影响

目的:探讨参芎化瘀胶囊对血管性痴呆(vascular dementia,VD)模型大鼠海马CA1区细胞凋亡及B细胞淋巴瘤/白血病-2(B cell lymphoma/lewkmia-2,Bcl-2),Bax蛋白表达的影响。方法:采用反复夹闭、再通双侧颈总动脉同时ip硝普钠制备大鼠血管性痴呆模型,应用Morris水迷宫检测各组大鼠学习记忆能力,TUNEL法检测细胞凋亡,免疫组织化学SABC法检测Bcl-2,Bax蛋白表达。结果:①与正常组及假手术组相比,模型组大鼠海马CA1区凋亡细胞增多(P<0.01);与模型组比较,参芎化瘀胶囊治疗组大鼠海马CA1区凋亡细胞减少(P<0.01)。②与正常组及假手术组相比,模型组大鼠海马CA1区Bcl-2,Bax阳性细胞均增多(均P<0.01),Bcl-2/Bax降低(P<0.01);与模型组比较,参芎化瘀胶囊治疗组大鼠海马CA1区Bcl-2阳性细胞增多(P<0.01),Bax阳性细胞减少(P<0.01),Bcl-2/Bax增加(P<0.01)。结论:参芎化瘀胶囊可能通过上调Bcl-2蛋白表达,下调Bax蛋白表达,减少细胞凋亡,从而改善血管性痴呆大鼠的学习记忆能力。     

参附注射液对心肌缺血再灌注老年大鼠NF-κB p65及COX-2表达的影响

目的：探讨参附注射液对心肌缺血再灌注老年大鼠心肌组织NF-κB p65及COX-2的影响。方法：健康Wistar老年大鼠30只,18月龄,随机分为3组,假手术组（S组）、缺血再灌注组（I/R组）、参附注射液组（SF组）,每组10只。采用结扎左冠状动脉前降支制备心肌缺血再灌注模型。观察参附注射液对缺血再灌注老年大鼠血清中肌酸激酶同工酶（CK-KB）、天门冬氨基转移酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）溢出量的影响;运用免疫组化法观察心肌缺血再灌注后心肌组织细胞中NF-κB p65的活性及COX-2的蛋白表达。结果：参附注射液能显著减少I/R老年大鼠血清中CK-KB、AST、LDH的溢出量。与S组比较,I/R组心肌组织NF-κB p65的活性增高,COX-2的蛋白表达明显增加（P〈0.05）。SF组中NF-κB p65、COX-2显著下降（P〈0.05）。结论：NF-κB p65和COX-2在心肌缺血再灌注中均有高水平表达,提示炎症参与了心肌缺血再灌注,机制可能是NF-κB p65通过对COX-2的转录调控发挥了重要作用;参附注射液可抑制NF-κB p65活性,降低COX-2的蛋白表达水平,减轻I/R心肌炎症反应,对心肌起保护作用。     

参芎补肾胶囊治疗血管性痴呆患者的疗效及对其生活质量的影响

目的观察参芎补肾胶囊的临床疗效,并探讨其作用机制。方法轻度血管性痴呆(vascular de-mentia,VaD)患者70例,按5∶2的比例随机分为治疗组50例与对照组20例。按双盲法给药,治疗组给予参芎补肾胶囊口服;对照组给予吡拉西坦片口服,疗程两个月。观察其对患者认知能力、日常生活能力、中医证候和生活质量的影响。结果据简易智能状态量表(The Mini-Mental State Examination,MMSE)测评认知能力疗效,总有效率治疗组74.46%,对照组68.42%,两组比较差异无统计学意义(P0.05);日常生活能力(activity daily living,ADL)疗效,总有效率治疗组80.85%,对照组78.95%,两组比较差异无统计学意义(P0.05);中医证候疗效,总有效率治疗组85.11%,对照组63.16%,治疗组优于对照组(P0.05)。采用世界卫生组织发布的普适性生活质量量表——健康状况调查问卷(The Mos 36 item Short Form Health Survey,SF36)进行测评,显示参芎补肾治疗组对患者生活质量各维度积分及总积分均有较好的改善作用,治疗后优于治疗前(P0.01,P0.05);在生理功能(physical function,PF)、生理职能(role physical,RP)、活力(vital-ity,VT)诸维度及总积分方面,治疗组均较对照组改善明显(P0.05)。结论参芎补肾胶囊对轻度VaD患者疗效肯定,具有较好的改善患者生活质量的作用;采用SF36对评定轻度VaD患者的生活质量具有一定的意义和可行性。     

参芎化瘀胶囊对全脑缺血大鼠海马CA1区GAP-43 和P75NTR表达的影响

目的: 探讨参芎化瘀胶囊对全脑缺血大鼠海马CA1区生长相关蛋白-43(GAP-43)和神经营养因子低亲合力受体(P75NTR)表达的影响。方法: 清洁级SD雄性大鼠72只,分正常对照组、全脑缺血模型组和参芎化瘀胶囊+全脑缺血组(灌胃剂量:480 mg·kg^-1·d^-1,每日1次,早上8:00给药),每组24只,取3,7,14 d 3个时间点。制备全脑缺血模型。水迷宫评价学习记忆能力,HE染色观察组织病理学的变化,免疫组化法观察GAP-43表达,蛋白印迹分析检测GAP-43和P75NTR蛋白含量。结果: ①行为学:和正常对照组比较,模型组大鼠各个时间点逃避潜伏期时间明显延长(P<0.05),参芎化瘀胶囊组大鼠逃避潜伏期时间较模型组缩短(P<0.05);②HE 染色显示:与正常组比较,模型组大鼠海马CA1区神经元3~14 d进行性坏死,存活神经元减少,参芎化瘀胶囊组各个时间点正常神经元计数和模型组比较有差异(P<0.05);③GAP-43免疫组化和蛋白印迹 结果:和正常组比较,模型组GAP-43的表达3 d升高,7 d最明显,14 d下降;和模型组比较,参芎化瘀胶囊组3,7,14 d持续性升高,各个时间比较均有差异(P<0.05);④P75NTR蛋白印迹结果分析:和正常组比较,模型组的表达3 d升高,7 d最明显,14 d下降;和模型组比较,参芎化瘀胶囊组3,7,14 d持续性升高,所有时间点比较均有差异(P<0.05)。结论: 参芎化瘀胶囊增强全脑缺血大鼠海马CA1区GAP-43和P75NTR的表达。     

参芎补肾胶囊对轻度血管性痴呆患者的疗效及对脑神经递质的影响

目的 观察参芎补肾胶囊治疗血管性痴呆(VD)的临床疗效,并探讨其部分作用机制.方法 将符合研究要求的66例轻度VD患者随机分为治疗组47例与对照组19例,治疗组给予参芎补肾胶囊口服;对照组给予吡拉西坦片(经重新包装为胶囊)口服.两组疗程均为2个月.观察治疗前后两组患者认知能力、日常生活能力、中医证候积分和脑神经递质的变化. 结果 治疗组认知能力总有效率74.46％,对照组总有效率68.42％,两组比较差异无统计学意义(P＞0.05);治疗组治疗后日常生活能力及中医证候积分均较治疗前明显改善(P＜0.05或P＜0.01),并且中医证候积分改善优于对照组(P＜0.05).治疗组治疗后患者全脑乙酰胆碱、多巴胺和去甲肾上腺素有明显改善作用(P＜0.05或P＜0.01),且对乙酰胆碱和去甲肾上腺素的改善作用明显优于对照组(P＜0.05).结论 参芎补肾胶囊对轻度血管性痴呆患者疗效肯定,其部分作用机制可能与改善患者脑内神经递质水平有关.     

参芎化瘀胶囊预处理对脑缺血再灌注大鼠海马CA1区细胞凋亡及原癌基因c-fos、c-jun表达的影响

目的 观察参芎化瘀胶囊预处理对脑缺血再灌注大鼠海马CA1区细胞凋亡及c-fos、c-jun 表达的影响.方法 将SD大鼠采用完全随机的方法分为假手术组(24只)、脑缺血再灌注组(模型组24只)和参芎化瘀胶囊预处理组(预处理组24只).假手术组、模型组给予生理盐水1 ml灌胃,预处理组给予参芎化瘀胶囊生理盐水混悬液1 ml (480mg)灌胃.均给药7d,1次/d.第7天给药2h后,用线栓法制作大脑中动脉阻断再灌注模型(MCAO).采用TUNEL法检测细胞凋亡,免疫组织化学法检测c-fos、c-jun的表达.结果 ①模型组6、24、48、72 h海马CA1区细胞凋亡数分别为(11.17±3.71、39.83±5.67、48.33±5.32、22.17±3.71)个/高倍视野,预处理组分别为(7.83±2.04、15.00±3.58、29.50±6.89和10.17±2.32)个/高倍视野.与模型组比较,预处理组不同时间点凋亡细胞减少(P＜0.05或P＜0.01).②模型组6、24、48、72h海马CA1区c-fos表达分别为(14.50±3.45、33.67±1.63、42.33±3.32、32.00±2.90)个/高倍视野,预处理组分别为(10.17±2.93、21.50±2.43、30.83±3.76、25.17±5.27)个/高倍视野.模型组6、24、48、72 h海马CA1区c-jun表达结果分别为(15.50±4.19、22.83±5.64、33.10±4.19、14.67±3.08)个/高倍视野,预处理组分别为(9.67±3.63、15.67±2.73、21.26±3.63和9.33±3.61个/高倍视野.与模型组比较,预处理组不同时间点c-fos、c-jun表达减少(P＜0.05或P＜0.01).结论 预处理组可通过抑制c-fos、c-jun表达,减少细胞凋亡,对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用.     

参芎化瘀胶囊对大鼠全脑缺血再灌注损伤及其海马CA1区生长相关蛋白43表达的影响

目的探讨参芎化瘀胶囊对大鼠全脑缺血再灌注损伤及海马CAl区生长相关蛋白43（growthassociatedprotein43,GAP43）表达的影响。方法100只成年SD雄性大鼠随机分为对照组、模型组和参芎化瘀胶囊每El1次组（中药A组）,每日2次组（中药B组）,每日3次组（中药C组）,每组20只。采用改良的Pulsinelli四血管闭塞法制备全脑缺血再灌注动物模型。在1、3、7、14天4个时间点通过HE染色观察海马CAl区组织学改变,免疫组织化学法检测海马CAl区GAP43蛋白的表达同时测定行为学评分,第14天通过Westernblot法检测海马CAl区GAP43蛋白质含量。结果与对照组比较,模型组各时间点GAP43蛋白表达增高（P〈0．05）,行为学评分升高（P〈0．05）,变性神经元增加,存活神经元减少（P〈0．05）。与模型组比较,参芎化瘀胶囊各组GAP43蛋白表达均升高（P〈0．05）,其中中药C组最明显（P〈0．01）;行为学评分显著降低（P〈0．05）;变性神经元数量减少,存活神经元数量增加（P〈0．05）;14天存活神经元数明显增多,其中以中药C组存活神经元数量最多、GAP43蛋白质含量最高,与中药A、B两组比较,差异有统计学意义（P〈0．01）。结论参芎化瘀胶囊对大鼠全脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与升高GAP43的表达有关。     

参芎葡萄糖注射液对大鼠急性脊髓损伤后后肢功能及NF-κB表达的影响

目的 探讨参芎葡萄糖注射液对大鼠急性脊髓损伤后后肢功能及NF-Κb表达的影响.方法 应用斜板试验、BBB评分法、免疫组化方法对各组大鼠脊髓损伤后神经功能及脊髓内NF-κB在各个时点表迭变化进行比较.结果 两治疗组大鼠神经功能较损伤组明显提高(P<0.05),NIP组与参芎葡萄糖组恢复无显著性差异(P>0.05).损伤组有大量的NF-出表达,MP组同参芎葡萄糖注射液组NF-κB的表达明显减少(P>0.05).结论 参芎葡萄糖注射液可抑制大鼠急性脊髓损伤后NF-κB表迭,对后肢功能具有明显的改善作用,有效促进神经功能恢复.     

电针治疗血管性痴呆大鼠对海马CA1区p53表达的影响

血管性痴呆(Vascular dementia,VD)是由一系列脑血管因素导致脑组织损害引起的痴呆综合征的总称。本实验采用动物实验的方法对VD大鼠脑内的p53的表达进行基础性研究,以期探讨血管性痴呆的发病机理及电针治疗的作用机制。     

活血熄风方对MCAO模型大鼠脑皮质NF-κBp65蛋白表达的影响

目的：观察活血熄风方对局灶性脑缺血大鼠脑皮质NF-κBp65蛋白表达的影响,初步探讨其作用机制。方法：采用线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞（MCAO）模型,采用免疫组化法检测活血熄风方对MCAO模型大鼠脑皮质NF-κBp65蛋白表达的影响。结果：活血熄风方能抑制MCAO模型大鼠脑皮质NF-κBp65蛋白表达。结论：活血熄风方对MCAO模型大鼠的神经保护作用机制可能与其抑制NF-κBp65蛋白的表达有关。     

参银复智制剂对血管性痴呆模型大鼠海马CA1区的改善作用及机制

目的:研究参银复智制剂对拟血管性痴呆(vascular dementia,VD)大鼠海马CA1区的改善作用及相关机制。方法:通过反复夹闭再通大鼠双侧颈总动脉制作拟血管性痴呆大鼠模型,按照1ml/100g体重灌胃给药,每天1次,连续30天,假手术组和模型组灌胃生理盐水,高、中、低剂量组分别灌胃2.32g,1.16g,0.58g生药/ml的参银复智混悬液1ml/100g,阳性药物组灌胃0.024mg成药/ml喜得镇混悬液1ml/100g。通过苏木素-伊红和刚果红染色比较使用大、中、小剂量参银复智制剂治疗后的海马CA1区细胞形态学改变和细胞数目及淀粉样蛋白沉淀情况,Western blot检测相关蛋白的表达。结果:模型组海马CA1区锥体细胞数明显减少,其顶树突缩短甚至消失,淀粉样蛋白沉积明显,应用参银复智制剂能减轻海马CA1区的损伤。参银复智制剂大、中剂量组的细胞数量和淀粉样蛋白沉淀与小剂量组相比有明显改善。Western blot检测发现,参银复智大、中剂量组可明显降低血管痴呆模型大鼠海马β-淀粉样蛋白(β-amyloid,Aβ)、β-淀粉样前体蛋白裂解酶1(β-site amyloid precursor protein cleaving enzyme 1,BACE1)、淀粉样前体蛋白(amyloid protein precursor,APP),但对早老素1(presenilin 1,PS1)表达没有明显影响;可明显提高模型大鼠海马神经内肽酶(neprilysin,NEP)和胰岛素降解酶(insulin-degrading enzyme,IDE)的表达。结论:参银复智制剂能发挥血管痴呆型大鼠的海马CA1区的保护作用,降低海马Aβ的沉积,这可能是其改善VD大鼠学习记忆障碍的重要机制。     

参芎化瘀胶囊预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤后血管内皮生长因子表达的影响

目的:观察参芎化瘀胶囊预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤后血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达的影响,探讨参芎化瘀胶囊对大鼠急性脑缺血再灌注损伤保护作用的机制.方法:实验大鼠随机分为:假手术组、缺血再灌注组、参芎化瘀胶囊高、中、低剂量预处理组(480,240,120 mg·kg-1).各组又分为缺血2h再灌注后3,6,12,24,48,72 h组,每组6只.ig给药7d,每天1次,第7天ig2 h后线栓法制作大脑中动脉阻断(MCAO)再灌注模型.免疫组化法检测VEGF的表达,同时评价大鼠的神经功能缺失程度.结果:与假手术组比较,缺血再灌注组大鼠出现严重的神经功能缺失症状,各时间点(3,6,12,24,48,72 h)VEGF表达增强(P ＜0.05,P＜0.01);与缺血再灌注组比较,参芎化瘀胶囊预处理组能显著改善大鼠神经功能缺失症状,各时间点(3,6,12,24,48,72 h)VEGF表达均明显增强(P ＜0.05,P＜0.01),其中以高剂量组效果最为显著.结论:参芎化瘀胶囊预处理对脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用机制可能与增加VEGF的表达有关.     

PAMD对MCAO局灶性脑缺血模型大鼠脑皮质NF-κBp65蛋白表达的影响

目的:观察PAMD(蝙蝠葛酚性碱)对局灶性脑缺血Wistar大鼠神经系统受损后的保护作用,并研究PAMD作用的机制。方法:采用线栓法阻断大鼠右侧的大脑中动脉(MCAO),复制局灶性脑缺血实验动物模型,观察PAMD对大鼠脑缺血后不同时间段相关蛋白NF-κBp65表达的影响,以此探讨PAMD对脑缺血的神经保护作用机制。结果:PAMD能抑制MCAO模型大鼠大脑皮质NF-κBp65蛋白表达的情况。结论:PAMD对大鼠局灶性脑缺血受损组织具有一定的保护作用,据推断PAMD保护机制可能与PAMD影响抑制炎症反应相关蛋白NF-κBp65的表达有关。     

脑力苏胶囊对血管性痴呆大鼠海马CA1区NOS、AchE活性的影响

目的探讨脑力苏胶囊对血管性痴呆大鼠智能障碍的改善效果及作用机理。方法根据Olsson方法,采用永久性阻断双侧颈总动脉复制VaD大鼠模型,随机分为模型组、喜德镇组及脑力苏胶囊大、中、小剂量组,并加假手术组(每组10只),共用药21d。采用酶组化、免疫组化方法对海马CA1区NOS、AchE酶活性及nNOS阳性神经元进行观测。结果大剂量脑力苏胶囊、喜德镇治疗后大鼠海马CA1区NOS酶活性降低,AchE酶活性增加,nNOS阳性神经细胞减少。结论脑力苏胶囊可以改善脑缺血状态,保护脑缺血性损伤,抑制nNOS活性,调节中枢神经系统兴奋性与抑制性的平衡,提高神经细胞对缺氧的耐受性,改善学习记忆能力。     

蓝布正提取物对血管性痴呆小鼠海马NF-κB、IL-6表达的影响

目的:观察蓝布正提取物对血管性痴呆小鼠学习记忆能力及海马核因子κB(NF-κB)、白介素-6(IL-6)表达的影响。方法:采用脑缺血再灌注合并尾静脉放血的方法制备小鼠血管性痴呆模型,将小鼠随机分成假手术组,模型组,天保宁0.01g/kg剂量组,蓝布正10g/kg、5g/kg、2.5g/kg剂量组,每组12只,各组灌胃相应药物20ml/kg,连续35d。给药35d后利用跳台仪、Morris水迷宫检测小鼠的学习记忆能力;采用苏木素-伊红(HE)染色考察海马区病理形态;采用免疫组织化学染色法检测海马区NF-κB、IL-6表达。结果:与模型组相比,蓝布正10g/kg、5g/kg剂量组小鼠的逃避潜伏期明显缩短,穿越平台数显著增加;与模型组比较,蓝布正10g/kg、5g/kg、2.5g/kg剂量组小鼠海马组织病变情况改善,海马区NF-κB、IL-6表达显著下降。结论:炎症反应在血管性痴呆的发生中起到重要作用,蓝布正可能是通过降低NF-κB表达,抑制炎性因子(如IL-6)的释放,保护脑神经元,改善血管性痴呆小鼠的学习记忆能力。     

龙首参葛丸对血管性痴呆大鼠海马CA1区组织结构变化的影响

目的:观察龙首参葛丸对血管性痴呆大鼠海马CA1区组织结构变化的影响。方法:采用改良2-VO法复制血管性痴呆模型大鼠60只,分为正常组、阳性对照组(NS,10 mL/kg),脑复康组(0.8 g/kg),龙首参葛丸低剂量(1.5g/kg)组、中剂量(3g/kg)组、高剂量(6g/kg)组,每组10只。经口灌胃等体积给药,10mL/kg动物体质量,1次/日。在大鼠造模前及造模后第38天、39天、40天进行跳台试验,对大鼠进行学习记忆能力的评估。大鼠于第41天给予10%水合氯醛麻醉迅速断头取脑,取视交叉后4 mm与小脑前之间的部分,经4%多聚甲醛浸置后,制作成厚约5μm的冠状切片,HE染色后镜下观察海马CA1区组织结构变化。结果:跳台试验显示:龙首参葛丸低、中、高剂量组及脑复康组与阳性对照组比较,差异均有统计学意义(P0.05),说明龙首参葛丸和脑复康都有改善大鼠学习记忆功能的作用,但龙首参葛丸高剂量组相较脑复康组作用更加明显(P0.05);镜下染色观察:龙首葛根组与脑复康组、阳性对照组比较,大鼠海马区CA1区尼氏体(虎斑样结构)体积大、数量多,且分布较均匀,发生尼氏体溶解的细胞数量也较少。结论:龙首参葛丸可促进神经元内蛋白质合成,减少神经元损伤,促进神经元修复,对血管性痴呆具有治疗和保护作用。     

参芎化瘀胶囊对大鼠急性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察参芎化瘀胶囊对脑缺血再灌注大鼠脑梗死体积、脑组织水含量及形态结构改变的影响,探讨参芎化瘀胶囊对大鼠急性脑缺血再灌注损伤的保护作用.方法:实验大鼠随机分为5组:假手术组、缺血再灌注组(模型组)、参芎化瘀胶囊高、中、低剂量治疗组( 480,240,120 mg·kg-1).ig给药7d,每天1次,第7天ig2 h后线栓法制作大脑中动脉阻断(MCAO)再灌注模型.采用TTC染色法观测脑梗死体积,干湿重法测量脑组织水含量,光镜和电镜观察脑形态结构改变情况.结果:与假手术组比较,模型组大鼠脑梗死体积增大,脑组织含水量升高,差异有显著性(均P＜0.05);与模型组比较,参芎化瘀胶囊治疗组大鼠脑梗死体积、脑组织含水量有不同程度减少,差异有显著性(P ＜0.05,或P＜0.01),其中以高剂量组 效果最为显著.光镜和电镜下,参芎化瘀胶囊治疗组大鼠脑组织形态结构和超微结构损伤较模型组明显减轻,其中以高剂量组效果最为明显.结论:参芎化瘀胶囊对大鼠急性脑缺血再灌注损伤具有保护作用.