心衰合并房颤患者治疗以控制心率为先

心功能衰竭是由多种心脏疾病导致的心脏泵血功能的逐渐衰退。有数据显示，在美国480万心衰患者中，其中20％合并心房颤动，简称房颤。房颤是一种常见的心律失常，患者的心房失去了正常的搏动节律，出现不规则的颤动。这种致命的组合治疗非常棘手。多年来，医生在治疗的选择上存在分歧。有的医生倾向于让心律恢复正常，     

心房颤动患者心房组织肌球蛋白重链基因表达的变化

心房颤动（房颤）是临床上最常见的心律失常之一。房颤的收缩重构（contractile remodeling），即房颤诱发的心房收缩功能障碍，包括心房整体收缩功能的减弱和心房肌细胞的收缩特性的改变，是房颤时心房重构的重要组成部分。目前关于房颤时心房组织收缩蛋白构成变化及其在房颤发病机制中的意义的研究较少，本文比较伴有或不伴有房颤的风湿性心脏瓣膜病患者心房组织肌球蛋白重链不同亚基αMHC、βMHC mRNA表达差异，并探讨其在房颤收缩重构中的可能意义。     

老年心房纤颤对心功能的影响

心房纤颤（房颤）和心衰的发生率随年龄的增长而增加，两者严重地影响着老年人的生活质量。Ｆｒａｍｉｎｇｈａｒｍ研究表明，心衰在人群中的平均发生率为１％，８０岁以上老年人中的发生率超过１０％。近期资料显示，美国４０岁以上人群中房颤的发生率为２．３％，６５岁...     

心房起搏比例对老年患者起搏术后心房颤动影响的回顾性分析

目的 通过观察无心房颤动（房颤）病史的老年病态窦房结综合征（病窦）患者在双腔起搏器植入后房颤负荷的变化,探讨心房起搏比例对老年患者起搏器植入后房颤的影响。方法 采用回顾性分析的研究方法。连续入选2006年1月至2012年1月在首都医科大学附属北京友谊医院心脏中心植入双腔起搏器的患者301例,进行常规随访（3.9±1.8）年,纳入最后统计的共283例患者。随访时读取起搏器内存储信息,记录心房早搏（房早）次数、最长房颤持续时间和房颤负荷;同时获取心房、心室起搏占总心搏的比例。评价心脏结构和功能。将心房起搏比例＞66%（66%为心房起搏比例中位数）设为高心房起搏比例组（141例）,心房起搏比例≤66%设为低心房起搏比例组（142例）。结果 与低心房起搏比例组相比,高心房起搏比例组患者房颤负荷（最长房颤持续时间和房颤负荷中位数）更低（P＜0.05）;且房早数量要少于低心房起搏比例组（P＜0.05）;但心室起搏比例在两组之间无明显差异（P＞0.05）。术前和术后两组患者的心脏结构和功能相比,差异无统计学意义（P＞0.05）。结论 对于起搏器植入后的房颤易患人群,高心房起搏比例可减少房颤事件。     

心力衰竭犬心房组织MMP-2和TIMP-1、2的基因表达及其与心房扩大及心房颤动的关系

目的探讨心力衰竭（简称心衰）犬心房组织基质金属蛋白酶-2（MMP-2）及其组织抑制因子1、2（TIMP-1、2）的基因表达及其与心房扩大及心房颤动（简称房颤）发生维持的关系。方法选健康成年杂种犬14只随机分为心室快速起搏致心衰组和对照组，采用Burst刺激诱发房颤，逆转录-聚合酶链式反应技术和免疫组化方法检测两组左右心房组织MMP-2和TIMP-1、2的mRNA和蛋白表达，采集心房标本前超声心动图测定左右心房收缩末期面积。结果心衰组左室射血分数下降、房颤的诱发和维持时间增加，左右心房均扩大。MMP-2的mRNA和蛋白表达在左右心房中均上调；TIMP-2的mRNA在左右心房中无明显改变，但MMP-2／TIMP-2的mRNA和蛋白的比值在左右心房中均升高（P〈0．01）；TIMP-1的mRNA和蛋白表达在左右心房中均下调。心衰组，房颤持续时间与左房面积呈正相关。结论心房组织MMP-2和TIMP-1、2的基因表达改变以及MMP-2／TIMP-2表达失衡可能是心衰时心房扩大及房颤发生与维持的分子机制之一。     

内皮素1及其受体基因表达与心房颤动的相关性研究

目的检测内皮素-1（ET-1）及其受体（ET—A和ET—B）mRNA在心房颤动（房颤）患者心房组织中的表达,探讨房颤患者心房电重构的分子机制。方法25例行心脏手术的患者分为3组,其中窦性心律组10例,持续性房颤组10例,阵发性房颤5例,于手术中获取右心耳组织,采用实时荧光定量聚合酶链式反应（FQ—PCR）方法检测ET-1前体（Pro—ET-1）、ET—A、ET—B的mRNA表达。结果（1）与窦性心律组相比,Pro-ET-1的mRNA水平在阵发性房颤组、持续性房颤组心房组织中均明显增加（P〈0．05）,持续性房颤组较阵发性房颤组亦明显增加（P〈0．05）。（2）与窦性心律组相比,ET—A和ET—B的mRNA水平在阵发性房颤组、持续性房颤组心房组织中明显降低（P〈0．05）,持续性房颤组较阵发性房颤组亦明显降低（P〈0．05）。结论房颤患者心房组织中内皮系统基因表达的变化可能是影响心房重构的分子机制之一,与房颤的发生和维持有关。     

电与结构重构在心房纤颤合并心力衰竭中的作用

心房纤颤（房颤）与慢性充血性心力衰竭（心衰）常合并存在导致心房结构和功能的改变，称之为心房重构。由于血流动力学和神经体液的影响，房颤可能是慢性心衰的结果，也可能是心衰的原因。我们回顾2者所致心房重构的实验和临床资料，对其相互关系做进一步探讨。     

心房肌钙激活中性蛋白酶基因转录表达改变与心房颤动的关系

目的研究风湿性心脏瓣膜病（风心病）心房颤动（房颤）患者心房肌细胞钙激活中性蛋白酶（calpain1、calpain2）、钙激活中性蛋白酶（calpastatin）及L-型电压依赖钙通道alc亚基（LVDCCalc）的基因转录，探讨房颤患者心房肌电重构和结构重构以及心功能下降的分子生物学机制及其在房颤发生维持中的作用。方法采集风心病窦性心律组患者12例和房颤组患者16例的右心耳组织，应用半定量逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）方法，测定心房肌calpain1、calpain2、calpastatin及LVDCCalc的mRNA表达水平。应用电镜观察房颤组与窦性心律组心房肌细胞超微结构。结果与窦性心律组相比，房颤组心房肌calpain1的mRNA表达水平上调（P〈0．05），LVDCCalc的mRNA表达水平显著下调（P〈0．01），且与calpainl的mRNA表达呈负相关（r=-0．583，P=0．019），而calpain2和calpastatin的mRNA表达水平差异无统计学意义（P〉0．05）；电镜结果显示房颤组心房肌细胞超微结构发生明显变化。结论房颤患者心房肌细胞calpain1和LVDCCalc的转录水平调控失衡，提示calpain1激活影响心肌细胞结构和通道蛋白水平，与房颤心房电重构和结构重构有关。     

Ⅰ型胶原和白细胞介素-1β在心房颤动患者心房中的表达

目的观察风湿性心脏瓣膜病（风心病）心房颤动（房颤）患者心房组织中Ⅰ型胶原和IL-1β基因表达的改变。方法75例风心病接受换瓣手术者分为窦性心律组（34例）、阵发性房颤组（11例）、持续性房颤组（30例）,于术中取右心耳组织,应用半定量RT-PCR,测定心房组织中Ⅰ型胶原、IL-1β的mRNA水平。结果与窦性心律组比较,Ⅰ型胶原的mRNA在阵发性房颤患者（P〈0．05）、持续性房颤患者（P〈0．001）心房组织中的表达均明显增加;持续性房颤患者心房组织中IL-1β的mRNA水平明显增加（P〈0．05）。IL-1β的mRNA水平与Ⅰ型胶原的mRNA水平（r=0．295,P=0．011）、左心房内径（r=0．385,P=0．001）、房颤持续时间（r=0．326,P=0．004）呈正相关。结论心房组织中IL-1β mRNA转录水平的上调可能是影响胶原代谢,导致房颤患者心房纤维化的分子机制之一,与房颤的发生和维持有关。     

房颤患者血清脑钠素的变化及其与心功能的关系

对98例持续性房颤患者（房颤组）及53例窦性心律者（对照组）进行血清脑钠素（BNP）、肾素、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、醛固酮水平检测，并行经胸心脏超声检查。发现房颤组BNP水平明显高于对照组（P〈0.01）；多元线性逐步回归分析显示，左心房前后径、AngⅡ是高血BNP的独立预测因素。房颤组心衰患者血BNP水平与左室缩短分数、左室舒张末内径明显相关，房颤组心功能正常者血BNP水平与心房收缩时间、舒张早期时间明显相关。     

伴或不伴有左心室收缩功能障碍的慢性心力衰竭患者中房颤与临床事件危险度的关系:来自CHARM(坎地沙坦治疗心力衰竭-降低死亡率与发病率的评估)研究的结果

房颤是慢性心衰患者中最常见的持续性心律失常。其患病率和发病率随年龄增长及心衰加重而升高,在某些研究中上升到50%。心房收缩功能的丧失导致每搏量下降,灌注压升高及心房扩大。快速心室率及不规则心律进一步降低心脏充盈和排空。房颤影响慢性心衰预后的重要性已经在临床研究     

心房颤动患者心房组织中微小RNA-21和金属基质蛋白酶-2表达水平改变及意义

目的检测微小RNA（microRNA）-21及其调控的金属基质蛋白酶-2（MMP-2）在心房颤动（房颤）患者心房组织中的表达变化,探讨房颤患者心房结构重构的分子机制。方法26例风湿性心脏瓣膜病接受瓣膜置换术患者分为两组,其中窦性心律组12例,慢性房颤组14例。于术中获取右心耳组织,采用荧光定量聚合酶链反应（PCR）检测心肌组织中microRNA-21的相对表达量,用免疫印迹法及免疫组织化学染色法检测MMP-2蛋白水平及分布。用Masson染色检测心肌胶原容积。结果房颤组心房肌组织microRNA-21及MMP-2表达水平明显增加[microRNA-21：房颤组（2．23±0．31）与窦性心律组（0．94±0．24）,P〈0．01;MMP-2：房颤组（0．93±0．04）与窦性心律组（0．87±0．05）,P〈0．01]。microRNA-21表达水平与左心房内径呈正相关（r=0．429,P〈0．05）。房颤患者心房组织胶原纤维含量明显增加[房颤组（14．1％±0．01％）与窦性心律组（8．3％±0．01％）,P〈0．01]。MMP-2蛋白表达水平分别与左心房内径呈正相关（r=0．471,P〈0．05）,与心肌胶原容积分数呈正相关（r=0．456;P〈0．05）。结论房颤患者心房组织中microRNA-21表达增高及正向上调MMP-2蛋白水平可能是影响胶原代谢、造成房颤时心房结构重构的分子机制之一,与房颤的发生和维持有关。     

心房颤动患者心房肌盐皮质激素受体表达研究

目的探讨心房颤动（房颤）患者心房肌组织盐皮质激素受体（MR）mRNA和蛋白表达的改变。方法入选进行人工心脏瓣膜置换术的风湿性心脏病患者25例,其中窦性心律者（窦律组）12例,永久性房颤者（房颤组）13例（房颤时间≥6个月）。上述患者均于术前进行经胸超声心动图检查并留取有关资料,于手术时取左、右心房侧壁组织,用实时荧光定量聚合酶链反应和Westernblot分别测定MRmRNA及其蛋白在心房肌组织中的表达情况,用免疫组织化学染色检测MR在心房肌细胞中的分布。结果与窦律组比较,房颤组左房内径显著扩大（P〈0．01）;心房肌组织MRmRNA及其蛋白表达均明显增加（P〈0．01或0．05）,但在左、右心房之间无论是在窦律或房颤时MRmRNA及其蛋白表达差异均无统计学意义（P〉0．05）;免疫组织化学染色证明,MR主要分布在心房肌细胞胞质中,且在房颤时其染色密度明显增加。结论房颤时心房肌组织MR表达增加,醛固酮受体拮抗剂将可能对房颤发挥治疗作用。     

心房纤颤与冠心病

引起心房纤颤（房颤）的病因很多。尽管近些年冠心病心房纤颤的发病率已居首位，且随着年龄的增长和潜在心血管疾病发生而发病率逐年升高，但临床上诊断为冠心病房颤的患者中，有一部分患者阵发性房颤持续几年，十几年甚至二十几年并无冠状动脉事件发生。为此本文分析126例临床     

不同剂量乙胺碘呋酮维持老年房颤患者复律后窦性心律的疗效观察

心房纤颤（房颤）是临床常见心律失常,发病率为0.4%,心脏病患者发病率为4%.有心脏扩大且伴有心衰病人中约40%.因此是心脏病治疗的重要课题之一.房颤患者可经药物、电或自行复律,恢复窦性心律.目前房颤转复后窦律的长期维持多用乙胺碘呋酮.老年患者心、肝、肾等主要器官功能较差,如用药时间较长,易增加不良反应的发生率.本文在房颤转复后窦律的长期维持过程中采用不同剂量的乙胺碘呋酮,观察患者的临床疗效和不良反应的发生率,探讨维持期的合理用药剂量.     

心房颤动患者心房肌组织醛固酮水平和CYP11B2基因与心房结构重构研究

目的探讨心房颤动（房颤）患者心房肌组织醛固酮水平和醛固酮合成酶基因CYP11B2mRNA表达与房颤时心房结构重构的关系。方法入选进行人工心脏瓣膜置换术的风湿性心脏瓣膜病患者25例，其中窦性心律者12例，慢性房颤（≥6个月）者13例。上述患者均于术前行经胸超声心动图检查并留取相关资料，于手术时同时取左右心房侧壁组织。用放射免疫法测定心房组织醛固酮水平；用VG染色法对胶原容量分数（CVF）半定量分析；实时荧光定量PCR测定CYP11B2mRNA在心房肌组织中的表达情况。结果与窦性心律组比较，房颤组左心房内径显著扩大（P〈0．01）；心房肌组织醛固酮水平和CVF均明显增加（P均〈0．001）；心房肌组织CYP11B2mRNA表达也明显增加（P〈0．001）；上述指标无论是在窦性心律时还是在房颤时其在左右心房之间差异无统计学意义（P均〉0．05）。CVF和左心房内径显著正相关（r=0．845，P〈0．001）；心房组织醛固酮水平与左心房内径（r=0．814，P〈0．001）和CVF（r=0．885，P〈0．001）均呈明显正相关；CYP11B2mRNA表达量和CVF亦呈明显正相关（r=0．757，P〈0．001）。结论心房颤动时心房结构重构与其组织醛固酮水平增加和CYPI1B2mRNA表达增加有关，醛固酮受体拮抗剂可能在阻止房颤的心房结构重构进程上发挥治疗作用。     

伴或不伴有左心室收缩功能障碍的慢性心力衰竭患者中房颤与临床事件危险度的关系：来自CHARM（坎地沙坦治疗心力衰竭-降低死亡率与发病率的评估）研究的结果

房颠是慢性心衰患者中最常见的持续性心律失常。其患病率和发病率随年龄增长及心衰加重而升高，在某些研究中上升到50％。心房收缩功能的丧失导致每搏量下降，灌注压升高及心房扩大。快速心室率及不规则心律进一步降低心脏充盈和排空。房颠影响慢性心衰预后的重要性已经在临床研究、门诊病人队列研究以及流行病学研究等多种情况下得到了验证。     

慢性心房颤动患者心房肌钙转运调控蛋白和钙激活中性蛋白酶基因转录表达的变化

目的探讨心房颤动（简称房颤）患者心房肌电和结构重构以及心功能下降的分子生物学机制。方法采集风湿性心脏瓣膜病（简称风心病）窦性心律患者12例（窦律组）和房颤患者16例（房颤组）的右心耳组织，应用半定量逆转录一聚合酶链反应方法，测定心房肌钙转运调控蛋白和钙激活中性蛋白酶（calpainl）的mRNA表达水平。结果与窦律组比较，房颤组L-型电压依赖钙通道alc亚基（LVDCCalc）、肌浆网Ca^2＋-ATP酶、兰尼碱受体的mRNA表达水平显著下调（P均〈0．01），三磷峻肌醇受体的mRNA表达水平，卜调（P〈0．05）；房颤组心房肌calpainl的mRNA表达水平上调（P〈0．05），且与LVDCCalC的mRNA表达呈负相关（r=-0．583，P=0．019）。结论房颤患者心房肌钙转运调控蛋白和calpainl转录水平调控失衡可能是心房肌电和结构重构以及心功能下降的分2子生物学机制之一。     

心房颤动患者心房组织血管紧张素Ⅱ受体表达的研究

目的 探讨心房颤动（房颤）患者心房组织血管紧张素Ⅱ受体（AT－R）基因转录和蛋白质表达的变化。方法 33例风湿性心脏瓣膜病患者，心脏外科手术时取右心耳组织。通过逆转录－聚合酶链反应和免疫组织化学，测量血管紧张素Ⅱ受体1（AT1－R)的血管紧张素Ⅱ受体2（AT2－R）的mRNA和蛋白的相对表达量。结果 窦性心律患者、阵发性房颤及慢性房颤患者之间的心房组织AT1－R手AT2－R的mRNA水平差别均无显著性（P均＞0．05）；AT1－R和AT2－R在各组患者心房组织中主要表达在心房肌细胞；与窦性心律患者相比，阵发性房颤和慢性房颤患者的心房组织AT1－R的蛋白表达均明显减少（P＜0．05；P＜0．01），而AT2－R的蛋白表达均明显增高（P＜0．01；P＜0．05）。结论 心房在房颤时AT1－R表达下调而AT2－R表达上调，提示血管紧张素系统参与了房颤的心房结构重构。     

心脏瓣膜病心房颤动患者心房肌超极化激活环化核苷酸门控通道基因表达的研究

目的研究心脏瓣膜病心房颤动（房颤）患者心房肌超极化激活环化核苷酸门控通道（HCN）各亚型及其调控因子环腺苷酸（cAMP）的基因转录,探讨房颤患者心房肌超极化激活电流（If）改变的分子机制。方法心外科心脏瓣膜病需开胸换瓣的病人45例,分为两组,其中房颤者27例,窦性心律者18例,术中取左心房组织,采用半定量逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）测定HCN1、HCN2、HCN4、cAMP的mRNA的含量。结果同窦性心律组相比,房颤组患者心房肌HCN2、14CN4的mRNA表达水平上调（P〈0．05）,HCN1、cAMP的mRNA表达水平在房颤组患者中亦有增高,但差异无统计学意义（P〉0．05）。HCN2的mRNA表达与左心房内径呈正相关（r=0．441,P=0．002）。结论心房肌HCN2、HCN4的mRNA表达水平上调可能是心脏瓣膜病房颤患者心房肌If电流改变的重要分子基础,通过If的改变进一步参与心房的电重构。