限制性液体复苏对创伤未控制失血性休克大鼠机体保护作用的实验研究

目的探讨早期限制性液体复苏对重度创伤未控制失血性休克大鼠的保护作用。方法将健康SD大鼠制成创伤未控制失血性休克大鼠模型,随机分成假手术组(SS)、未输液组(NF)、大量液体复苏组(AR)、和限制性液体复苏组(LR),分别于实验的30、90、150、270、510min时间点采血检测血清ALT水平,并处死大鼠采用HE染色观察大鼠肝组织的病理改变,计算各组大鼠尾部继发性出血量、后续输液量、存活时间和存活率。结果 LR组大鼠尾部继发性出血量低于NF组和AR组(P<0.05);LR组大鼠后续治疗所需液量明显少于AR组和LR组(P<0.01);创伤急救期给予不同方式处理,各时间点不同组别ALT水平比较,LR组相似文献   

早期应用Mdivi-1对非控制失血性休克大鼠肾脏的保护作用

目的 观察早期应用Mdivi-1经维持低血压后复苏对非控制失血性休克大鼠肾脏的保护作用.方法 SD大鼠分成4组:假手术组(Sham组),非控制失血性休克组(Shock组),常规液体复苏组(Ct组),常规液体复苏联用Mdivi-1组(Mdivi-1组).观察不同处理组的存活率、存活时间、肾功能、肾血流量及其线粒体功能的变化.结果 ①常规液体复苏组大鼠存活时间较休克组有所延长,与常规液体复苏组相比,Mdivi-1组治疗大鼠72 h存活率明显提高(0％vs 31.25％),存活时间明显延长(14.4hvs51.7 h,P＜0.05);②肾血流量:与休克组相比,常规液体复苏可改善大鼠肾血流量(P＜0.05),与常规液体复苏组相比,Mdivi-1改善肾血流量的作用更明显[(128.43±25.55)U/min vs(244.76±57.79)U/min,P＜0.01];③肾功能:与休克组相比,Mdivi-1明显地改善肾功能肌酐(Crea)和尿素氮(Urea,P＜0.01),与常规液体复苏组相比,Urea、Crea经Mdivi-1治疗后也明显得到改善(P＜0.05);④线粒体呼吸控制率(respiratory control rate,RCR):Mdivi-1能显著改善肾线粒体呼吸控制率,与休克组和常规液体复苏组相比差异均有统计学意义(P＜0.05);⑤氧化应激损伤指标:与休克组和常规液体复苏组相比,Mdivi-1组肾脏丙二醛(MDA)、活性氧(ROS)均明显下降(P＜0.01),明显减轻非控失血性休克大鼠的氧化应激损伤.结论 在非控制失血性休克确定性止血治疗前,进行常规液体复苏的同时给予Mdivi-1可有效地提高大鼠存活率,改善肾灌注和肾功能以及肾线粒体功能,减轻氧化应激损伤.     

HA对创伤失血性休克兔肝脏血液灌注及氧代谢的影响

目的 探讨高渗醋酸钠／右旋糖酐（ＨＡＤ）对创伤失血性休克兔肝脏血液灌注及氧供、氧耗和氧摄取率的影响。方法 对家兔剖腹加放血制作创伤失血性休克模型,随机分为生理盐水（ＮＳ）对照组和ＨＡＤ复苏组,每组６只,测定肝动脉、门静脉血流量及肝组织的氧供、氧耗和氧摄取率。结果 在复苏后３０、６０和１２０ｍｉｎ,ＨＡＤ组的肝动脉、门静脉血流量及肝氧供、氧耗均明显高于ＮＳ组。结论 ＨＡＤ用于复苏创伤失血性休克动物,     

去甲肾上腺素减轻非控制性失血性休克复苏后大鼠肾脏损伤

目的探讨去甲肾上腺素对非控制性失血性休克复苏后大鼠肾脏损伤的影响。方法建立非控制性失血性休克复苏大鼠模型,将模型大鼠随机分为3组:假手术组、乳酸林格液(LR)组和去甲肾上腺素(NE)组。休克180 min,观察并记录各组大鼠的血流动力学变化(平均动脉压,MAP)。复苏时NE组以10μg/(kg.min)泵注NE;LR组泵注等量的乳酸林格液。同时,两组在70 min内回输40 ml/kg的乳酸林格液及半量失血。复苏结束后再观察20 min,取血液标本检测尿素氮(BUN)及肌酐(Cr)。复苏后24 h,观察大鼠生存率并取左肾做病理检测。结果 NE组血清BUN、Cr值较LR组下降,差异有统计学意义(P<0.05);24 h生存率高于LR组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论在保证血容量的情况下,非控制性失血性休克的复苏过程中使用NE较单纯乳酸林格液复苏可减轻大鼠肾脏损伤,提高生存率。     

大白鼠出血性休克和多脏器功能障碍模型的建立

目的 :模拟多脏器功能障碍发病因素 ,建立大白鼠出血性休克和多脏器功能障碍模型。方法 :大白鼠经动脉放血 ,造成失血性休克模型 ,平均动脉血压降至 30～ 35mmHg,并维持 1h ,随后用 6 0 %自体血和 2倍血量的生理盐水从静脉回输 ,进行复苏 1h。大白鼠随机分成 3组 :正常对照组、假休克组 (不放血诱导休克 )、休克组 (放血诱导休克和复苏 )。结果 :复苏后 72h ,休克组的生存率降至 2 0 %。复苏后 18h器官病理取材 ,H E染色 ,光镜下显示 ,休克组大白鼠的心、肺、肾、肝组织出现不同程度水肿、变性、白细胞浸润、出血等。复苏后 18h ,检测CK、Cr、ALT、AST、ALKP指标 ,休克组明显升高 ,是正常值 3倍以上 ,提示心肌、肝脏、肾脏的损伤 ,与假休克组和正常大白鼠值比较 ,两者差异非常显著 (P <0 .0 1)。结论 :模拟临床休克致病因素 -出血性休克 -成功建立多脏器功能障碍大白鼠模型。     

腹腔复苏对失血性休克家兔肝脏功能的影响

目的 观察腹腔复苏对失血性休克家兔肝脏功能的影响。方法 21 只雄性家兔随机分为3组,正常对照组 (A组) 、常规静脉复苏组（B组）、腹腔复苏组（C组）。B组与C组于10min 内使MAP降至40mmHg。通过放血或回输血液维持40mmHg 水平60min后,在20min内静脉回输放出的血液和两倍于放血量的复方乳酸钠进行液体复苏,并于血液和液体复苏的同时,C组腹腔内注射120mL临床用透析液,而A组和B组腹腔注入等量生理盐水对照。观察休克前、休克后60min、液体复苏后60min和180 min的ALT和AST活性。复苏3h后,取肝组织测定干湿重比、MDA、SOD,观察形态学变化。结果 C组ALT和AST值均低于B组( P<0.05 ),MDA与SOD活性分别低于和高于B组 (P<0.05)。C组组织的干湿重比值高于B组(P<0.05);B组形态学损伤较C组更明显。并且与正常对照组组相比结果相近。结论 腹腔复苏对失血性休克家兔足量液体复苏后的肝脏功能可能有改善作用。 [关键词] 失血性休克 ;腹腔复苏;肝脏功能     

单因素及双重因素致伤对大鼠血清TNF-α的影响

目的探讨不同致伤因素对大鼠血清中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量的影响。方珐SD大鼠40只,随机分为对照组、失血性休克组、脂多糖（LPS）组和失血性休克＋LPS组,每组10只。对照组单纯固定;失血性休克组采用颈动脉3min内快速放血,使平均动脉压迅速降至40mmHg维持30min之后开始复苏,15min内回输全部失血,静点林格氏液维持血压于休克前水平;LPS组,舌下静脉注射LPS（1mg／kg）;失血性休克＋LPS组,颈动脉放血及复苏（同失血性休克组）,复苏开始后1h,舌下静脉注射LPS（1mg/kg）。均于实验后8h留取动脉血,用酶联免疫吸附法（ELIA）检测各组大鼠血清TNF-α含量。结果血清TNF-α水平：对照组最低,失血性休克＋LPS组最高（0．09617±0．017818pg／L）,失血性休克＋LPS组与其它3组比较均有显著性差异（P〈0．05）。结论双重致伤因素较单因素打击大鼠血清中TNF-α含量踢显提高。     

高渗盐水复苏对失血性休克兔脏器血流量的影响

探讨高渗盐水复苏对失血性休克兔脏器血流量的影响及机理。健康家兔按２０ｍｌ／ｋｇ体重放血致失血性休克，６０ｍｉｎ后，分别回输１０％放血量的抗凝自体全血、生理盐水及高渗盐水，记录不同时刻颈动脉压，采用放射性微球技术检测动力心、肾、胃及空肠血流量。高渗盐水复苏后，失血性休克家兔平均动脉压迅速提高，脏器血流量增加，显著高于缺血对照组，高渗盐水复苏失血性休克，可迅速提高动物平均动脉压，改善脏器灌流。     

不同复苏液体对"二次打击"致多器官功能障碍综合征的影响

目的:探讨不同复苏液体对"失血性休克 内毒素"二次打击致大鼠多器官功能障碍综合征(MODS)的影响。方法:SD大鼠90只,随机分为正常对照组、乳酸林格液复苏组和高渗盐水复苏组3组,每组各30只。先采用通过颈动脉插管放血的方法复制大鼠失血性休克的动物模型,维持平均动脉压(MAP)在35~40mmHg1h后进行液体复苏,乳酸林格液复苏组用乳酸林格液复苏,高渗盐水复苏组用7.5%高渗盐水复苏。复苏成功后30min腹腔注入内毒素复制大鼠MODS模型,分别在注射内毒素后24h和36h取血和收集相关标本,观察各组大鼠主要器官功能指标、MODS发生率以及死亡率的变化。结果:乳酸林格液复苏组、高渗盐水复苏组2组氧分压(PaO2)、谷丙转氨酶(ALT)、尿素氮(BUN)和肌酸激酶(CK)等主要器官功能指标在24h和36h均高于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。同时高渗盐水复苏组PaO2、ALT、BUN和CK在24h和36h(除PaO2)高于乳酸林格液复苏组,差异有统计学意义(P<0.01)。MODS发生率高渗盐水复苏组为20.8%,较乳酸林格液组(41.7%)明显降低(P<0.05)。高渗盐水复苏组大鼠48h内死亡率为14.2%,较乳酸林格液复苏组(28.6%)明显降低(P<0.05)。48~72h高渗盐水复苏组大鼠死亡率为21.4%,明显低于乳酸林格液复苏组(35.7%),差异有统计学意义(P<0.05)。结论:7.5%高渗盐水复苏失血性休克可明显减轻失血性休克复苏后大鼠再次予以内毒素打击时所引起的重要脏器功能损害,并且可明显降低MODS的发生率和死亡率。     

评价携氧抗休克液体的动物模型建立

目的 探讨一种可评价具有携氧功能的抗休克液体的实验动物模型.方法 SD大鼠在麻醉状态下做35%、45%、55%和65%放血失血性休克模型,以乳酸林格液(LR)、全血进行复苏,观察其对失血性休克大鼠平均动脉血压(mean arterial blood pressure,MAP)、左心室收缩压(left intraventricular systolic pressure,LVSP)、左心室压力上升或下降的最大速率(the maximal change rate of left intraventricular pressure,±dp/dtmax)的影响,同时观察血气指标变化和存活率的变化.结果 35%失血性休克后,输注LR和全血均可使MAP恢复到90～100 mmHg水平,同时LR和全血对恢复休克后动物血流动力学指标、血气指标以及对存活率的影响无显著性差异;45%和55%失血性休克后,单纯LR输注不能使MAP恢复到90～100 mmHg水平,且对休克动物的血流动力学指标和血气指标以及存活率的影响明显不及输注伞血以后效果好,在55%失血性休克时差异更大.65%放血后动物很快死亡,休克程度太重,不能作为评价模型.结论 55%失血性休克大鼠可作为评价具有携氧液体抗休克作用的实验动物模型.     

不同液体复苏策略对创伤性休克伴TIC患者的凝血功能、免疫调节及疗效的影响

［摘要］ 〖HTH〗目的〖HTSS〗〖KG*2〗观察积极液体复苏（active liquid resuscitation,AFR）与损伤控制复苏（damage control resuscitation,DCR）对创伤性休克伴创伤性凝血功能异常(trauma induced coagulopathy,TIC)患者凝血功能、免疫调节及疗效的影响。 〖HTH〗方法〖HTSS〗〖KG*2〗 回顾性分析94例创伤性休克伴TIC患者的临床资料,依据液体复苏策略分为积极液体复苏组（AFR组,46例）和损伤控制复苏组（DCR组,48例）,对复苏前20 min和复苏后12 h 2组国际标准化比值（international normalized ratio,INR）、凝血酶原时间(prothrombin time,PT)、活化部分凝血酶原时间(activated partial thromboplastin time,APTT)、D-二聚体,复苏后18 h 2组休克指数（shock index,SI）、平均动脉压(mean artery pressure,MAP)、血压波动幅度、总补液量,复苏前20 min和复苏后12 h、24 h、48 h 2组磷脂酶A2(phospholipase A2,PLA2)、血小板活化因子(platelet activating factor,PAF),复苏后96 h并发症发生率,复苏后1周存活率等指标进行比较。 〖HTH〗结果〖HTSS〗〖KG*2〗入院时2组MAP、SI、创伤严重度评分(Injury Severity Score,ISS)差异均无统计学意义（P＞0.05）。2组复苏前20 min APTT、INR、PT、D-二聚体值差异均无统计学意义(P＞0.05);复苏后12 h DCR组APTT、INR、PT、D-二聚体值明显低于AFR组(P＜0.05)。复苏后24 h DCR组MAP、血压波动幅度、SI值、总补液量明显低于AFR组(P＜0.05)。2组复苏前20 min和复苏后24 h PLA2、PAF差异均无统计学意义(P＞0.05);复苏后12 h DCR组PLA2、PAF明显高于AFR组,复苏后48 h DCR组PLA2、PAF明显低于AFR组(P＜0.05)。复苏后96 h DCR组并发症发生率明显低于AFR组,复苏后1周DCR组存活率明显高于AFR组(P＜0.05)。 〖HTH〗结论〖HTSS〗〖KG*2〗DCR救治创伤性休克伴TIC患者,明显改善凝血功能指标,有效纠正休克,复苏期间血压稳定,并发症发生率低,存活率较高,与AFR相比临床疗效明显;但AFR在复苏治疗早期能有效抑制免疫细胞因子、炎症介质,具有一定的免疫调节作用。     

限制性输液对失血性休克大鼠血流动力学的影响

[摘要] 目的 探讨限制性输液对失血性休克大鼠血流动力学的影响。方法 制作大鼠失血性休克模型,采取限制性输液和大量输液两种不同输液方法复苏大鼠失血性休克,对比各组不同时间点的血流动力学变化,记录出血量、输液量并计算生存率。结果 休克模型120 min后,与大量输液组比较,限制性输液组的呼吸、心率降低显著,平均动脉压和中心静脉压明显升高 (P<0.05);休克急救期,限制性输液组失血量少于大量输液组（P<0.05）,输液量明显低于大量输液组（P<0.05）;休克后24 h和72 h生存率比较,限制性输液组高于大量输液组（P<0.05）。结论 限制性输液能明显改善失血性休克大鼠的血流动力学,减少失血量以及输液量,提高生存率,是复苏失血性休克的理想方法。     

线粒体KATP在吡那地尔预处理后失血性休克大鼠组织血流灌注和线粒体功能保护效应中的作用

目的 观察吡那地尔(pinacidil)预处理对失血性休克大鼠血流灌注和线粒体功能的保护效应,及其与线粒体ATP激活钾通道[adenosine triphosphate(ATP)-activated potassium channels,KATP]的关系.方法 Wiser大鼠60只,随机数字表法分为:正常对照组、休克组...     

不同液体复苏方式对失血性休克大鼠各器官细胞凋亡的影响

目的观察大鼠失血性休克时各器官细胞的凋亡情况及不同液体复苏方式对其影响。方法将32只SD大鼠制作成未控制性重度失血性休克模型,随机分为对照组、无液体复苏组(NF组)、限制性液体复苏组(NS40组)和快速大量液体复苏组(NS80组),每组8只,比较各组的救治疗效,并采用光镜、流式细胞仪和末端脱氧核苷酸转移酶介导的原位末端标记法(TUNEL)检测失血/复苏/急救后各组存活大鼠的肝、肾、肺和小肠黏膜等脏器细胞凋亡。结果NS40、NS80两组液体复苏(14/16)大鼠的存活率较NF组(3/8)明显增高(P<0.05),而血清乳酸水平明显降低(P<0.01)。各组存活大鼠的肝、肾、肺和小肠黏膜等器官经TUNEL法染色,在荧光显微镜下均可见发绿色荧光阳性细胞,其中NS80组存活大鼠的肾(2.6±0.8个/高倍视野)和小肠黏膜(48.0±4.0个/高倍视野)等器官中凋亡阳性细胞数明显多于NF组(分别为1.3±0.7个/高倍视野、32.4±4.4个/高倍视野)和NS40组(分别为1.3±0.6个/高倍视野、37.8±5.6个/高倍视野),差异具有统计学意义。同时,流式细胞仪检测显示,NS80组大鼠的肝(0.74%±0.24%)、肾(4.62%±1.19%)和小肠黏膜(9.98%±1.01%)等器官的细胞凋亡率明显高于NF组(分别为0.44%±0.14%、1.29%±0.18%、2.55%±0.28%)和NS40组(分别是0.34%±0.12%、1.67%±1.1     

血定安对重症非控制性失血性休克再灌注期脂质过氧化反应的影响

目的 :研究血定安 (gelofusion)对重症非控制性失血性休克低压复苏期间脂质过氧化反应的影响。方法 :12只犬随机等分为平衡盐液 (LR)组 (组Ⅰ )和血定安 (GF)组 (组Ⅱ )。采用非控制性失血性休克模型 ,当MAP降到 2 0mmHg时 ,两组分别输注LR或GF并调节输液速度使MAP维持在 35～ 40mmHg。于放血前 (T1)、休克至MAP 40mmHg (T2 )、2 0mmHg (T3 )及复苏后 30min (T4 )、6 0min (T5)、12 0min (T6)时测血SOD和MDA ,记录HR、MAP、CO、CI,复苏 12 0min时计腹腔失血量。结果 :组Ⅰ输液量及腹腔失血量均显著大于组Ⅱ (P <0 .0 1,和P <0 .0 5 )。再灌注后组Ⅰ血SDO活性进行性下降 ,血MDA迅速上升 ,于T5时显著高于组Ⅱ ,而组Ⅱ再灌注期MDA与缺血期 (T3 )比较差异无显著性 ,且SOD呈上升趋势 ,其中T6SOD值显著高于组Ⅰ (P <0 .0 5 )。再灌注期间组ⅡMAP较组Ⅰ稳定。 12 0min组Ⅰ存活率低于组Ⅱ (P <0 .0 5 )。结论 :与LR比较 ,GF低压复苏重症非控制性失血性休克能显著降低再灌注期脂质过氧化反应程度 ,维持较稳定的血流动力学 ,降低动物死亡率。     

神犀丹对内毒素休克大鼠多脏器损伤的保护作用

【目的】观察凉血活血开窍方神犀丹对内毒素休克大鼠多脏器功能损伤的保护作用。【方法】将SD大鼠随机分为正常组、模型组和神犀丹组,除正常组外,其他2组大鼠腹腔注射D-氨基半乳糖(Gal N)和尾静脉注射脂多糖(LPS)复制内毒素休克模型,全程监测平均动脉压(MAP)的变化,分别在输注0、2、6 h时采集血清标本及肺肝组织,检测全血细胞、血清总胆红素(TB)、乳酸脱氢酶(LDH)、谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)的含量,苏木素—伊红(HE)染色后光镜下观察大鼠肺肝组织的病理学改变。【结果】神犀丹组血压下降程度较模型组轻,血小板计数(PLT)无明显降低,血清TB、LDH、AST、ALT的含量上升幅度显著低于模型组,神犀丹组肺肝组织炎性病理改变较模型组明显减轻。【结论】神犀丹能改善内毒素休克大鼠的肺肝功能,减轻病理损害,改善微循环。     

卡巴胆碱对休克延迟复苏大鼠脏器功能的影响

目的研究卡巴胆碱对烫伤休克大鼠延迟复苏时脏器功能的影响。方法 Wistar大鼠随即分假烧伤组（A组）,标准组（B组）,对照组（C组）,卡巴胆碱组（D组）,制备30%体表面积Ⅲ度烫伤模型。C组经损伤处理0.5h后管饲卡巴胆碱。损伤处理后大鼠经外科游离颈静脉及颈动脉并分别置入无菌导管,以微蠕动泵控制输入乳酸钠林格液,对照组和卡巴胆碱组给药剂量及输注速度为标准组药量或输注速度的1/2。A组仅行备皮及动、静脉导管置入,无任何损伤处理及后续措施。数据采纳输注相关液体后0,1,2,4h二组的血细胞比容（Hct）、平均动脉压（MAP）及心率（HR）等,同时检测大鼠肝、肾、肠组织血量。结果 D组经处理2h及4h后可明显降低心率,提升血压,改善烧伤休克大鼠早期脏器的功能。结论卡巴胆碱能够维护烧伤大鼠休克早期的脏器功能,同时减少机体液量需求,对休克及并发症的处理具有明显积极意义。     

限制性液体复苏对失血性休克患者氧代谢及肝肾功能的影响观察

目的:探讨研究限制性液体复苏对失血性休克患者氧代谢及肝肾功能的影响。方法:选取2010年3月～2012年11月于本院进行常规液体复苏干预的26例失血性休克患者为对照组,并将同一时期进行限制性液体复苏干预的26例患者设为观察组,然后将两组患者治疗干预前与治疗干预后30min、60min及120min氧代谢及肝肾功能指标进行比较。结果:观察组治疗干预后30min、60min及120min氧代谢及肝肾功能指标均明显优于对照组,并且观察组治疗后120min明显优于其他时间段,P均<0.05,两组上述指标之间均有显著性差异。结论:限制性液体复苏对失血性休克患者氧代谢及肝肾功能的影响优于常规的液体复苏,对于改善氧供状态及保护器官功能具有积极的作用。     

SOD与NaHCO3对重症失血性休克低血管反应性的影响

目的探讨超氧化物岐化酶(SOD)和NaHCO3治疗重症失血性休克低血管反应性的效果。方法将28只重症失血性休克SD大鼠随机均分为SOD组、NaHCO3组、SOD NaHCO3 3个治疗组以及1个对照组,分别观察用药后各组大鼠的血管反应性、血压、微动脉血流量和24 h存活率。结果休克2 h后,各组动物微血管对去甲肾上腺素(NE)的反应性显著减低,NE阈值比失血前提高24~27倍。复苏治疗2 h后,3个治疗组血管反应性都有回升,其中以SOD NaHCO3组效果最显著,NE阈值下降至失血前的4.7倍。此外,给SOD NaHCO3后再给多巴胺的升压效应最为显著,是对照组的1.9倍,且在回输血液后动物血压稳定在13.33 kPa以上;治疗2 h后,微动脉血流量是对照组的2.54倍,动物存活时间比对照组延长2.9倍。结论SOD和NaHCO3对重症失血性休克大鼠的血管低反应性有恢复作用;先给SOD NaHCO3再给升压药物(多巴胺)可明显稳定提升动物血压,并提高动物存活率,提示SOD 碱可能是治疗重症失血性休克低血管反应性的一种新的治疗方法。