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妇科肿瘤严重危害女性健康,尤其妇科恶性肿瘤,是造成发展中国家女性癌症死亡的最常见原因。Sox2是一种多能性调节因子,越来越多的证据表明,Sox2异常表达与妇科肿瘤的发生发展密切相关。本文将Sox2在妇科肿瘤中的研究现状进行综述。 相似文献
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目的:检测干细胞相关因子Sox2在胃癌细胞株MKN45悬浮球体细胞中的表达。方法:选择人胃癌细胞株MKN45,在含有表皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)及基本的成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)无血清培养液中培养,观察球体形成情况,并检测球体细胞对化疗药物顺铂(cisplatin,DDP)的耐受性;采用RT-PCR与免疫印迹分析检测干细胞相关基因Sox2在球体细胞及原代贴壁细胞两组细胞中的表达差异。结果:胃癌细胞株MKN45在无血清培养条件下能形成悬浮球体,球体细胞中Sox2的相对表达量明显高于原代贴壁细胞(P=0.000)。结论:悬浮球培养法在胃癌细胞株MKN45中培养形成的球体细胞具有肿瘤干细胞特性。该方法是分离和鉴定肿瘤干细胞的实用而有效的方法。 相似文献
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目的构建人Sox2基因的真核表达载体并研究其对CD133基因启动子的调控。方法采用PCR方法,从人乳腺癌细胞MCF-7的cDNA中扩增出Sox2基因全长,将其定向克隆至真核表达载体pcDNA3.0中,构建重组质粒pcDNA-Sox2,经限制性内切酶、PCR鉴定及测序正确后,分别将空载pcDNA3.0与重组质粒pcDNA-Sox2转染人神经胶质瘤U251细胞系,通过RT-PCR和Western blot方法,验证Sox2 mRNA和蛋白的表达。同样采用PCR方法,以人全基因组DNA为模板扩增CD133基因的启动子P1-3片段,并将此片段克隆到PGL3-basic荧光素酶报告基因质粒中,经限制性内切酶、PCR鉴定及测序正确后,将空载PGL3-bas-ic与PGL3-CD133-p1-3转染人神经胶质瘤U251细胞系,用双荧光素酶检测方法分析Sox2对CD133基因转录水平上的调控。结果扩增出954bp的Sox2基因,并检测到重组质粒Sox2 mRNA和蛋白的表达。扩增出2440bp的CD133-p1-3启动子片段,且Sox2可上调CD133基因启动子的表达。结论成功构建了人Sox2基因真核表达载体,以及CD133启动子荧光素酶报告质粒,并检测到Sox2与CD133之间存在一定的调控关系,为进一步研究人Sox2对CD133的作用奠定了基础。 相似文献
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CD44是黏附分子的一大类型,有CD44s和CD44v两种亚型,主要参与细胞-细胞、细胞-基质的黏附,而后者在恶性肿瘤浸润、转移中发挥重要作用。CD44v可能是增强肿瘤细胞的黏附与移出原位病灶的重要分子,在多种恶性肿瘤中可以检测CD44v6蛋白。有关子宫内膜癌研究中,多数研究均提示CD44v6蛋白在癌组织中出现率增高,并提示与内膜癌的浸润、转移和临床预后关系密切。现就CD44与子宫内膜癌生物学行为的研究进展予以综述。 相似文献
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随着分子生物学的研究进展,肿瘤已被认为是一个多基因多信号通路参与调节的复杂的分子过程,以细胞增长和增殖失控为特征,表现为细胞周期调控的紊乱。细胞周期调定点以G1/S期调控检测点最为重要,正调控因子可促进细胞通过调定点,而负调控因子则抑制细胞通过调定点,S期激酶相关蛋白2(S-phase associated kinase protein 2,Skp2)可通过泛素蛋白酶体途径降解磷酸化的p27kip1从而促使细胞进入S期,导致肿瘤的发生。本文对Skp2的生物学作用及其在恶性肿瘤中发生、发展的最新进展进行综述。 相似文献
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皮肤是人体最大的器官,在维持机体内环境稳态起着重要的作用。大面积深度烧伤等各种原因所致的皮肤损伤均需足够的皮肤进行修复。虽然目前临床上使用自体皮移植、异体皮/异种皮移植术和人工替代物等解决了部分问题。但对大面积烧伤患者即使覆盖了创面,仍存在所覆盖创面的皮肤菲薄、柔韧性差、机械强度低等缺陷,特别是许多植入的替代物创面瘢痕修复后,其不能排泄汗液、分泌皮脂等不同程度的功能障碍。因此,如何加速与促进受损皮肤的修复和功 相似文献
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癌基因C-erbB-2表达与乳腺癌生物学行为的关系 总被引:7,自引:0,他引:7
为了探讨癌基因C-erbB-2表达与乳腺癌生物学行为的相互关系,应用ABC免疫组化法对74例乳腺癌组织和16例乳腺腺病组织的癌基因C-erbB-2的表达蛋白进行检测,结果54.05%乳腺癌C-erbB-2表达阳性,而乳腺腺病无1例阳性表达,说明癌基因C-erbB-2的表达与乳腺癌的某些生物学特性有密切关系。癌细胞的分化程度降低、癌肿增大、腋窝淋巴结有转移以及ER、PR阴性的病人C-erbB-2表达阳性率显著增加(P<0.05)。提示乳腺癌C-erbB-2表达阳性是预后不良的一个指标。 相似文献
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SOX2是维持干细胞多向分化的重要转录因子,有维持细胞自我更新和增殖的能力,在胚胎发育及恶性肿瘤的发生发展中起着非常重要作用.近年来,越来越多的研究发现,SOX2的异常表达与恶性肿瘤的发生、分化程度、转移及不良预后等方面关系密切,本文就SOX2与恶性肿瘤的研究进展给予综述. 相似文献
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Sox2对宫颈鳞癌细胞增殖能力影响的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨干细胞转录因子Sox2对宫颈鳞癌细胞增殖能力的影响及其机制。方法 将质粒pIRES-EGFP-Sox2转染宫颈鳞癌SiHa细胞系,采用G418筛选构建稳定表达Sox2的SiHa细胞克隆(SiHa-Sox2),MTT法检测Sox2表达对宫颈鳞癌细胞增殖能力的影响;流式细胞术检测细胞周期的变化;Western blot检测细胞周期相关蛋白CyclinD1表达变化。结果 pIRES-EGFP-Sox2转染SiHa细胞后(SiHa-Sox2组),细胞Sox2基因和蛋白均高表达(P均Sox2组细胞增殖速度加快;细胞周期中S期细胞比例明显增加;Western blot检测CyclinD1表达上调(PSox2基因通过上调CyclinD1蛋白的表达加速细胞周期进程,促进宫颈鳞癌细胞的增殖,从而促进宫颈鳞癌的发生发展。 相似文献
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C-erbB2基因在恶性肿瘤中的研究进展 总被引:2,自引:0,他引:2
C-erbB2基因又称neu基因,位于17号染色体长臂,编码为一种具有酪氨酸蛋白激酶(TPK)活性的物质,其表达产物是一种分子量为185kD的细胞膜受体,简称P185蛋白。研究发现P185蛋白与表皮生长因子受体(EGFR)有高度的同源性,它可能与未知配体结合后,通过增加蛋白激酶的活性,促进细胞的分裂、增殖和转化。该基因扩增或过表达见于某些肿瘤组织,提示参与肿瘤的发生和发展过程。随着C-erbB-2检测技术的不断改进,其在肿瘤的诊断、预后监测中的价值越来越大。 相似文献
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诱导性多能干细胞(iPSCs)是将转录因子转入已分化的体细胞中,使其重编程而得到的类似胚胎干细胞(ESCs)的一种细胞类型。iPSCs细胞在形态、基因和蛋白表达、表观遗传修饰状态、细胞倍增能力、类胚体和畸形瘤生成能力、分化能力等方面都与ESCs相似。iPSCs细胞假说一经提出,使得相关基因(如Oct4、Sox2、Nanog等)再次成为基础研究和基因治疗的重要选择。 相似文献
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目的 研究Sox2对Olig2直接转录调节.方法 荧光素酶报告基因法(Luciferase assay)检测Sox2对 Olig2基因启动子激活作用;染色质免疫共沉淀法(CHIP assay)验证体外培养的神经干细胞中Sox2与Olig2基因启动子DNA的结合位点.结果 在神经干细胞中,Sox2转录因子与Olig2基因启动子DNA存在结合(-1232--977, ATG为+1),并能在体外激活Olig2的转录.结论 Sox2可直接调节Olig2基因的转录活性,参与干细胞向少突胶质分化潜能的维持. 相似文献
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袁昌锦 《湖北民族学院学报(医学版 )》2006,23(1):58-60
肿瘤的病理学概念是指机体在各种致瘤因素作用下,局部组织的细胞在基因水平上失去了对其生长的正常调控,导致异常增生而形成的新生物.祖国医学则认为,肿瘤是由正气虚、留滞客邪、气滞血瘀、邪毒积聚成块所形成.肿瘤的本质是基因病,其发生发展表现出肿瘤生命实体的各种生物学特性,因而探索抑制、干扰肿瘤细胞生物学行为的异常,预防或阻抑恶性肿瘤的转移,将是解决肿瘤治疗这一重大难题的根本途径.中药复方及其制剂治疗恶性肿瘤多以益气养阴、调补脾肾、清热解毒、软坚散结、活血化瘀为立法,具有多方位、多靶点、不易产生耐药等优势,符合肿瘤多因素、多环节致病的机理[1,2].现代抗癌中药方药的实验研究也证明中药抗肿瘤作用的最重要途径之一,就是干扰肿瘤细胞生物学行为. 相似文献
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目的分析大肠癌细胞转录因子Sox2对大肠癌细胞增殖及迁移的影响。方法应用SDS-PAGE蛋白电泳,结合考马斯亮
蓝及镀胺银染色方法,筛选差异蛋白。质谱分析筛选Sox2下游调控蛋白,应用定量PCR(QPCR)及Western blotting验证和鉴定
下游调控蛋白。Cell Counting Kit-8(CCK8)观察Sox2对大肠癌细胞增殖的影响,Transwell实验观察Sox2对迁移能力的影响。
结果应用蛋白组学技术成功筛选出Sox2下调蛋白S3a、上调蛋白ENO1、Gama-actin。QPCR和Western blotting显示,Sox2过
表达后,大肠癌细胞S3a表达减少(P<0.005),ENO1表达增加(P<0.05),Gama-actin表达无明显差异,细胞增殖及迁移能力提高
(P<0.05);Sox2干扰后,大肠癌细胞S3a表达增加(P<0.05),ENO1表达减少(P<0.001),Gama-actin表达无明显差异,细胞增殖
及迁移能力下降(P<0.05)。结论Sox2负向调控S3a的表达,正向调控ENO1的表达,促进大肠癌细胞增殖及迁移。
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蓝及镀胺银染色方法,筛选差异蛋白。质谱分析筛选Sox2下游调控蛋白,应用定量PCR(QPCR)及Western blotting验证和鉴定
下游调控蛋白。Cell Counting Kit-8(CCK8)观察Sox2对大肠癌细胞增殖的影响,Transwell实验观察Sox2对迁移能力的影响。
结果应用蛋白组学技术成功筛选出Sox2下调蛋白S3a、上调蛋白ENO1、Gama-actin。QPCR和Western blotting显示,Sox2过
表达后,大肠癌细胞S3a表达减少(P<0.005),ENO1表达增加(P<0.05),Gama-actin表达无明显差异,细胞增殖及迁移能力提高
(P<0.05);Sox2干扰后,大肠癌细胞S3a表达增加(P<0.05),ENO1表达减少(P<0.001),Gama-actin表达无明显差异,细胞增殖
及迁移能力下降(P<0.05)。结论Sox2负向调控S3a的表达,正向调控ENO1的表达,促进大肠癌细胞增殖及迁移。
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目的探讨Smad7在Sox9增强BMP2成软骨效应中的作用和机制。方法将小鼠骨髓间充质干细胞(C3H10T1/2)作为种子细胞,重组腺病毒Ad-BMP2和/或Ad-Sox9感染细胞,Ad-GFP感染细胞为对照。采用Real-time PCR、免疫细胞化学和Western blot分别检测感染后各组Smad7 mRNA表达水平和蛋白表达水平。采用Real-time PCR检测与Smad7相关因子MMP13与OPN mRNA的表达。结果 BMP2+Sox9组感染细胞7、11 d时,Smad7 mRNA和蛋白表达水平均明显低于BMP2组(P<0.05);免疫细胞化学染色结果显示,BMP2+Sox9组Smad7染色明显弱于BMP2组;同时BMP2+Sox9组中与软骨最终成熟因子OPN与MMP13的表达均低于BMP2组(P<0.05)。结论在BMP2诱导间充质干细胞成软骨分化中,高表达的Smad7可被Sox9抑制,并抑制Smad7相关因子MMP13与OPN表达,从而解除了Smad7对BMP2成软骨的抑制作用,阻止了软骨细胞最终成熟骨化,有利于保持软骨发育与正常状态。 相似文献
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细胞外信号调节激酶(ERK1/2),又称p44/p42丝裂原活化蛋白激酶,为信号转导的重要分子。ERK1/2信号转导通路是丝裂原活化蛋白激酶信号转导通路家族的一条,此信号通路异常与多种肿瘤的发生、发展密切相关。在恶性肿瘤细胞中,由于各种机制导致ERK过度活化,促进细胞增殖、抑制凋亡、促进细胞侵袭,影响细胞分化。现就ERK对肿瘤细胞生物学行为的影响进行综述。 相似文献