当归芍药散对拟血管性痴呆小鼠脑海马氧化损伤的影响

目的:探讨当归芍药散对血管性痴呆小鼠脑海马超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的影响.方法:采用脑缺血再灌注的方法复制血管性痴呆小鼠模型,以脑复康为对照,通过水迷宫法别观测术后14天各组小鼠行为学以及脑海马SOD活性、MDA含量的变化.结果:与假手术组比较,模型小鼠学习与记忆能力下降,表现为游全程时间延长,错误次数增加(P＜0.01),脑海马SOD活性明显降低,MDA含量明显升高(P＜0.01);与模型组比较,当归芍药散组可使游全程时间缩短,错误次数减少,脑海马SOD活性明显升高,MDA含量明显降低(P＜0.01),并优于对照药物(P＜0.05).结论:当归芍药散通过调节脑海马自由基代谢,可改善血管性痴呆小鼠学习与记忆能力.     

通络益智方对血管性痴呆大鼠脑内超氧化物歧化酶和一氧化氮的影响

目的 观察自拟通络益智方对血管性痴呆大鼠脑内超氧化物歧化酶（SOD）活性和一氧化氮（NO）含量的影响,探讨该方治疗血管性痴呆的作用机理.方法经颈外动脉注入血凝栓子加山莨菪碱皮下注射,造成血管性痴呆大鼠模型,以记忆力试验检测模型,另测量各组大鼠脑内皮层、丘脑、海马、纹状体部的SOD活性和脑内及血清NO含量.结果给药组与模型组比较,大鼠学习记忆力明显增强,脑4部位SOD活性和NO含量增加（P＜0.01或P＜0.05）,血清NO无明显改变.通络益智方对脑皮层SOD、NO含量的影响明显强于对照药三乐喜（P＜0.01）,该方对脑其余3部位的SOD、NO的影响与三乐喜相当（P＞0.05）.结论通络益智方具有提高血管性痴呆动物脑内SOD活性,增加NO含量,改善脑功能的作用.     

黄蒲通窍胶囊对血管性痴呆大鼠 SOD、MDA、AchE的影响

目的:探讨黄蒲通窍胶囊对血管性痴呆大鼠的保护作用及其机制.方法:采用线栓法局灶脑缺血动物模型,观察VD大鼠脑组织MDA含量、SOD和AchE活性的变化..结果:黄蒲通窍胶囊显著降低VD大鼠脑组织MDA含量和AchE活性,显著增加SOD活性(P＜0.01).结论:黄蒲通窍胶囊对VD大鼠学习记忆减退有明显保护作用,其机制与降低MDA含量、增加SOD活性及防治中枢胆碱能神经元损伤有关.     

通络药对血管性痴呆大鼠SOD、MDA、N0水平的影响

目的:观察通络中药对血管性痴呆大鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)水平的影响.方法:实验采用反复夹闭双侧颈总动脉,同时腹腔注射硝普钠的方法复制血管性痴呆大鼠模型.于灌胃干预2周后放免法检测各组大鼠血清中MDA、NO含量及SOD活性.结果:通络药可明显降低血管性痴呆大鼠血清中MDA、NO含量,提高SOD活性.结论:通络中药可有效减轻自由基代谢失衡造成的氧化损伤,从而起到脑保护作用.     

通络药对血管性痴呆大鼠SOD、MDA、NO水平的影响

目的:观察通络中药对血管性痴呆大鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)水平的影响。方法:实验采用反复夹闭双侧颈总动脉,同时腹腔注射硝普钠的方法复制血管性痴呆大鼠模型。于灌胃干预2周后放免法检测各组大鼠血清中MDA、NO含量及SOD活性。结果:通络药可明显降低血管性痴呆大鼠血清中MDA、NO含量,提高SOD活性。结论:通络中药可有效减轻自由基代谢失衡造成的氧化损伤,从而起到脑保护作用。     

海马益智散对血管性痴呆大鼠模型抗氧化应激及学习记忆能力的影响

目的观察海马益智散对血管性痴呆大鼠模型抗氧化应激及学习记忆能力的影响。方法采用改进双侧颈总动脉结扎的方法建立血管性痴呆(VD)大鼠模型,并以海马益智散进行干预,观察其对模型大鼠学习记忆力行为(跳台实验和水迷宫实验)和大鼠海马组织血清MDA含量、SOD活性。结果 VD大鼠模型跳台实验和水迷宫实验结果显示,与空白对照组、假手术组比较,VD模型大鼠穿越平台错误次数和潜伏期及逃避潜伏期均显著升高,差异具有统计学意义(P0.05),说明VD大鼠模型造模成功。药物干预后大鼠穿越平台错误次数和潜伏期及逃避潜伏期均显著减少,其中高、中剂量组差异显著(P0.05)。海马益智散能够降低VD大鼠模型血清和海马组织MDA含量、SOD活性,差异具有统计学意义(P0.05)。结论海马益智散能改善VD模型大鼠学习记忆能力,其作用可能与提高抗氧化应激能力有关。     

枳壳醇提物与葡萄内酯对血管性痴呆模型大鼠保护作用的实验研究

目的：观察枳壳醇提物与葡萄内酯对血管性痴呆大鼠的保护作用。方法：采用结扎双侧颈总动脉建立血管性痴呆模型,以Morris水迷宫试验进行行为学测试,观察大鼠的学习记忆能力,测定脑组织中AchE和SOD活性以及MDA含量的变化。结果：枳壳醇提物高剂量组与葡萄内酯各剂量组对血管性痴呆大鼠的学习记忆能力有不同程度的提高,并显著提高大鼠脑内SOD活性,抑制AchE的活力,显著降低MDA含量。结论：枳壳醇提物高剂量与葡萄内酯对血管性痴呆模型大鼠的有明显的保护作用,其作用机制可能与其抑制AchE的活力,降低MDA含量,提高SOD活性有关。     

补肾通络益智方对血管性痴呆大鼠脑内氧自由基代谢影响的实验研究

目的 :观察中药复方补肾通络益智方 (BSTLYZ)对脑血管梗塞性痴呆大鼠脑部氧自由基代谢的影响 ,探讨该方药治疗血管性痴呆的作用机理。方法 :经颈总动脉暂时夹闭加颈外动脉注射栓子方法造成大鼠多发性脑梗塞 ,术后加皮下注射山莨菪碱以促进智力障碍形成。以记忆力试验检测模型 ,并测量各组大鼠脑内皮层、下丘脑、海马、纹状体部超氧化物歧化酶 (SOD)活性及过氧化脂质 (LPO)含量。结果 :补肾通络益智方给药组大鼠学习记忆力能力明显增强 ,脑四部位SOD活性有不同程度增加 ,LPO含量下降 ,两指标变化与模型对照组比较 ,差异均有统计学意义 (P <0 .0 1或P <0 .0 5 ) ,尤以对大脑皮层作用明显强于对照药三乐喜 (P <0 .0 1) ,补肾通络益智方对大脑其余三部位SOD和LPO的影响与三乐喜相当 (P >0 .0 5 )。结论 :补肾通络益智方具有提高模型动物脑内氧自由基代谢能力 ,为临床治疗血管性痴呆提供了一定的实验依据。     

地黄寡糖对血管性痴呆大鼠海马区神经细胞凋亡及相关蛋白表达的影响

目的:探讨中药提取物地黄寡糖(rehmannia glutinosa oligosaccharides,ROS)对血管性痴呆大鼠海马CA1区神经细胞凋亡及相关蛋白表达的影响.方法:选用SD成年大鼠,随机分为伪手术组、模型组和地黄寡糖高、低剂量组(9.0,45 g·kg-1·d-1).采用双侧颈总动脉缺血再灌注法制作血管性痴呆大鼠模型,采用行为学评分法评价大鼠的行为学障碍程度,HE染色法观察大鼠海马CA1区病理组织形态学变化,TUNEL法检测大鼠海马CA1区的神经元细胞凋亡情况,免疫组化法检测大鼠海马区凋亡相关蛋白B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2),Bcl-相关x蛋白(Bax)的表达含量的变化,并检测大鼠海马组织匀浆中神经毒性氨基酸谷氨酸及海马组织和血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量.结果:ROS能够显著改善缺血再灌注型血管性痴呆的大鼠的行为学障碍,降低其行为学评分(P＜0.01),减轻海马CA1区神经组织的病理性改变,降低神经元凋亡细胞比例(P＜0.01),并显著升高血管性痴呆大鼠海马CA1区神经元细胞中Bcl-2蛋白表达(P＜0.01)、降低Bax蛋白表达(P＜0.01),Bcl-2/Bax显著升高,从而抑制了该区域神经元细胞的凋亡.此外,ROS给药能够显著减少血管性痴呆大鼠血清及海马组织中MDA的积累(P＜0.01),提高SOD的活性(P＜0.01),降低海马组织中谷氨酸的水平(P＜0.01).结论:ROS能够显著减少脑缺血再灌注损伤所致的大鼠海马CA1区神经元凋亡,其作用机制可能是通过调控Bcl-2/Bax相关蛋白的表达来实现的.此外与ROS减少组织中谷氨酸的水平和MDA的含量,提高SOD活性等,也提示ROS对血管性痴呆有一定的治疗作用.     

朝医三神散治疗血管性痴呆的实验研究

目的观察朝医三神散对血管性痴呆模型大鼠学习记忆的影响,探讨其治疗血管性痴呆的疗效机制。方法采用双侧颈总动脉结扎法制成血管性痴呆大鼠模型,Wistar系雄性大鼠60只,随机分为6组,观察VD模型大鼠学习记忆能力及血清中SOD、MDA、GSH-Px水平的变化,探讨VD的发病机制和三神散对VD模型大鼠缺血脑组织的保护作用。结果三神散高剂量组与模型组相比较,大鼠APLP明显缩短;与模型组比较,三神散高中剂量组血清SOD、GSH-Px活性均明显升高(P0.05),MDA含量下降(P0.05)。结论三神散能明显提高痴呆模型大鼠的学习记忆能力,拮抗自由基对脑组织的损伤,提高SOD、GSH-Px的活性,降低MDA的含量,可能有抑制神经细胞凋亡作用,保护神经细胞,促进脑功能的恢复等,从而达到治疗血管性痴呆的目的。