颈内和大脑中动脉梗死狭窄与闭塞的卒中解剖模式

目的研究单侧动脉粥样硬化性MCA/ICA狭窄与闭塞的急性缺血性脑卒中患者在MRI上的病灶模式.方法利用DSA定位MCA/ICA重度狭窄(≥70%)与闭塞,常规MRI-FLAIR序列研究MCA/ICA病变引起脑梗死的形态学表现.有潜在心源性栓子患者除外.结果105例患者(ICA 64例,MCA 41例)MRI上缺血病灶模式分为4种:区域梗死、皮质下梗死、边缘带梗死、弥散小梗死.MCA组中皮质下梗死的发生率较ICA组高(48.8% VS 21.9%;P＜0.05);ICA组中区域梗死的发生率较MCA组高(39.1% VS 4.9%,P＜0.05).结论动脉粥样硬化性MCA病变患者多见于皮质下梗死,而ICA病变患者多见于区域梗死.     

大脑中动脉高密度征对大脑中动脉梗死预后的判断

目的分析恶性大脑中动脉梗死（mMCAI）患者的大脑中动脉高密度征（HMCAS）,为临床进行准确的预后判定提供资料。方法回顾性分析36例mMCAI的HMCAS,根据年龄及性别选36例非恶性病程的急性大脑中动脉梗死（aMCAI）作配对对照。结果有HMCAS的29例中,19例发展为mMCAI（65．5％）,43例无此征者,17例为mMCAI（39．5％）（P〈0．05）。HMCAS的敏感性、特异性、约登指数、阳性预测值（PPV）及阴性预测值（NPV）分别为52．8％、72．2％、25．0％、65．5％和60．5％。结论大脑中动脉高密度征对判定MCA区梗死的预后有一定的价值,但敏感性偏低,如欲准确预测mMCAI的发生,尚需辅助其他参数。     

康复训练对大脑中动脉闭塞大鼠脑梗死灶周围突触素表达的影响

目的:研究康复训练对大鼠脑梗死灶周围突触素(P38)表达的影响。方法:40只Wistar大鼠采用Longa颈外动脉线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞模型,将模型大鼠随机分为康复组、造模对照组,康复组每天进行1小时滚筒、平衡木、转棒及网屏训练,造模对照组置于普通笼中饲养,不予以康复训练。每组随机分为3天、7天、14天、21天4个时间点,每个时间点各5只大鼠,分别于相应天数取脑,采用免疫组织化学方法观察每个时间点脑梗死灶周围突触素的表达。结果:康复组神经功能评分较造模对照组为好(P<0.05);突触素阳性细胞于脑缺血3天后即已出现,7天、14天、21天大量表达,7天为高峰,且康复组较造模对照组多(P<0.05)。随时间延长免疫组化染色变深。结论:康复训练能促进中枢神经系统表达较高水平的突触素。     

动脉粥样硬化性大脑中动脉区域梗死MRI分析

目的 利用MRI对大脑中动脉（MCA）区域梗死进行解剖性定位，探索缺生中风病灶分布特点及病理形成机制。方法 对51例无心源性栓子 的MCA区域梗死患者进行常规MRI、T1W、T2W、FLAIR扫描，同时进行MRA检查。结果 Ⅰ、皮质边缘带梗死（8例）；Ⅱ、不伴岛叶梗死的软膜区梗死（4例）；Ⅲ、伴岛叶梗死的软膜区梗死（17例）；Ⅳ、皮质下大梗死（22例）。Ⅰ组中，5例伴随小的皮质或皮质下多发生梗死灶，且有MCA病变。Ⅱ组中2例发现多发的卵圆区病灶，都有MCA病变。Ⅲ组伴部分或全部岛叶病灶分别见12例、5例。其中5例还有多发民生皮质或皮质下病灶，13例有MCA病变。Ⅳ组中，15例有卵圆区梗死，5例既有基底节也有卵圆区梗死，11例还有小的皮质或皮质下梗死，7例有MCA病变。结论 动脉粥样硬化性MCA区域梗死分布形式多样，可能与血管变异，侧枝循环形成及梗死的病理机制有关。小的皮质或皮质下病变与MCA区域梗死的不同分布形式相关，可能由栓子引起。     

短暂性脑缺血患者大脑中动脉闭塞性病变与卒中危险性分析

目的探讨伴有MCA狭窄的短暂性脑缺血患者卒中事件的发生率及其危险因素。方法通过TCD及MRA选择96例伴MCA狭窄的TIA患者,随访1年,观察卒中事件的发生率及其相关危险因素。结果96例伴MCA狭窄的TIA患者1年内卒中事件的发生率为14.6%,MCA轻中度狭窄、重度狭窄及闭塞的TIA患者卒中事件的发生率不同(4.9%、20.0%、60.0%,均P<0.05);卒中者与非卒中者危险因素的聚集率不同(57.1%vs29.3%,P<0.05)。Logisti回归分析显示,伴MCA狭窄的TIA患者卒中事件的发生与MCA狭窄程度、危险因素的聚集及未服用抗血小板制剂密切相关(OR=0.261、0.149、0.203,均P<0.05)。结论短暂性脑缺血患者大脑中动脉闭塞性病变卒中危险性与MCA狭窄程度、危险因素的聚集及未服用抗血小板制剂有关。     

CT诊断超急性期大脑中动脉供血区梗死的临床价值

目的探讨超急性期大脑中动脉供血区脑梗死的CT平扫的诊断价值。方法对53例临床最终诊断为大脑中动脉供血区超急性期脑梗死(HCI)的CT平扫征象进行回顾性分析。结果大脑中动脉供血区HCI的CT平扫表现有:大脑中动脉供血区密度减低(24/53)、梗死区灰白质境界模糊(14/53)、梗死区脑沟裂变浅或消失(29/53)、同侧大脑中动脉高密度征(11/53)。其中密度减低是脑梗死最直接和最重要的征象。结论HCI的CT平扫表现因血管闭塞的快慢、梗死面积的大小、部位、脑组织的病理变化及侧支循环的建立情况而不同,平扫征象结合临床资料有助于提高HCI的诊断率。     

构建大脑中动脉阻塞脑缺血模型大鼠的类型分析

背景：线栓法造成短暂性大脑中动脉阻塞是研究大鼠局灶性脑缺血普遍使用的模型制作方法。但制作大鼠脑缺血模型的类型存在一定差异,可能导致实验结果的偏差。目的：分析大脑中动脉阻塞线栓法制作大鼠脑缺血模型的类型及其影响因素。方法：雄性SD大鼠166只,参照Longa线栓法造模,术后24h行MRI扫描,根据扫描结果将大鼠分成皮质梗死组、皮质下梗死组及无梗死组,分析造模时线栓插入的深度。结果与结论：皮质梗死组、皮质下梗死组和无梗死组大鼠的线栓插入深度分别为（19.9±0.9）,（19.0±1.1）和（17.7±1.3）mm,皮质梗死组大鼠的线栓插入最深,而无梗死组的线栓插入最浅（P〈0.01）。提示插入深度不同导致的大鼠脑梗死的类型也不同,线栓插入越深,皮质梗死的概率可能越大。     

构建大脑中动脉阻塞脑缺血模型大鼠的类型分析

背景:线栓法造成短暂性大脑中动脉阻塞是研究大鼠局灶性脑缺血普遍使用的模型制作方法.但制作大鼠脑缺血模型的类型存在一定差异,可能导致实验结果的偏差.目的:分析大脑中动脉阻塞线栓法制作大鼠脑缺血模型的类型及其影响因素.方法:雄性SD 大鼠166 只,参照Longa 线栓法造模,术后24 h 行MRI 扫描,根据扫描结果将大鼠分成皮质梗死组、皮质下梗死组及无梗死组,分析造模时线栓插入的深度.结果与结论:皮质梗死组、皮质下梗死组和无梗死组大鼠的线栓插入深度分别为(19.9±0.9),(19.0±1.1) 和(17.7±1.3) mm,皮质梗死组大鼠的线栓插入最深,而无梗死组的线栓插入最浅(P < 0.01).提示插入深度不同导致的大鼠脑梗死的类型也不同,线栓插入越深,皮质梗死的概率可能越大.     

Intracranial pressure changes following middle cerebral artery occlusion in rats

Prolonged recording of intracranial pressure (ICP) was performed on rats subjected to middle cerebral artery (MCA) occlusion. ICP was repeatedly recorded before and after occlusion of the vessel via a narrow catheter placed in the cisterna magna. MCA occlusion was followed by an increase in ICP, and a pressure peak occurred after 12–24 h in all animals. Subsequently, essentially two patterns of ICP changes were observed. These seemed to be related to the severity of neurological deficits and extension of the infarct area. In the most severely affected animals, raised ICP was noted throughout the 1st week after MCA occlusion; in rats with reversible neurological deficits, ICP returned to normal values after the first peak at 12–24 h. The present investigation shows that prolonged ICP recording is feasible in MCA-occluded rats. The MCA occusion model in rats is well characterized. Thus, ICP registration can be used in conjunction with other methods for evaluating treatment against increased ICP. Dr. Zbigniew Kotwica was a Swedish Institute Research Fellow from September 1, 1987, to August 31, 1988     

大脑中动脉供血区超急性期脑梗死的CT表现

目的提高大脑中动脉(MCA)供血区超急性期脑梗死的CT诊断。方法本文对46例大脑中动脉供血区超急性期脑梗死(发病6h内)的CT征象进行分析。结果大脑中动脉供血区脑梗死超急性期CT表现为MCA高密度征、点状征及MCA供血区早期缺血梗死的表现:如豆状核边缘模糊,密度减低;岛叶密度减低,相应侧裂池变窄;颞叶灰质密度减低,脑沟变窄或消失,灰白质界限不清。结论MCA供血区脑梗死的超急性期CT表现特别对最早出现的大脑中动脉高密度征有助于其超早期诊断。     

MRI观察不同插线深度对成年大鼠线栓法大脑中动脉阻断模型的影响

目的观察不同插线深度对线栓法成年大鼠大脑中动脉阻断(MCAO)模型的脑MRI及存活率的影响。方法依据模型栓线插入深度,将40只成年SD大鼠分为4组,每组10只,分别插入栓线1.8cm、2.0cm、2.2cm及最大深度(插入至遇到较大阻力,约2.4～2.5cm)制作模型;48h后行脑部MRI及TTC染色,测量MRI上的梗死体积及梗死部位分布,观察不同栓线深度模型24h及48h的存活率。结果插入栓线1.8cm、2.0cm、2.2cm及最大时,48h后MRI显示脑梗死体积分别为(8.25±3.24)%、(16.18±3.41)%、(21.18±3.61)%和(33.87±3.45)%,其变异系数分别为0.39、0.21、0.17、0.10;48h动物存活率分别为100%(10/10)、80.00%(8/10)、50.00%(5/10)及30.00%(3/10)。栓线深度为1.8cm时,造模后48h,脑梗死体积相对较小,造模成功率较低;栓线深度为2.0cm及2.2cm时,脑梗死体积较大;但栓线深度为2.2cm时动物存活率下降(P<0.05);栓线深度最大时,脑梗死体积最大,但存活率最低。不同栓线深度的脑梗死部位分布差异无统计学意义(P>0.05)。结论线栓法MCAO模型中,栓线插入越深,脑梗死体积越大,动物存活率越低,越易累及皮层。深度2.0cm更适用于建立梗死灶较稳定且动物存活率较高的实验性大鼠缺血脑损伤模型。     

ADSC移植对大鼠大脑中动脉闭塞脑梗死模型梗死灶周围DCC和NF-200表达的影响

目的分析脂肪来源干细胞(ADSC)移植对大鼠大脑中动脉闭塞脑梗死模型梗死灶周围神经丝蛋白200(NF-200)和结直肠癌缺失蛋白(DCC)表达的影响。方法取36只SD大鼠,其中30只用于构建脑梗死大鼠模型,随机分为假手术组(不插入线栓,注入生理盐水)、脑梗死组(插入线栓,注入生理盐水)、移植组(插入线栓,注入ADSC悬液),三组各10只;剩余6只用于分离培养ADSC。分别于造模后第1、2周,采用荧光显微镜观察ADSC在大鼠脑组织中的迁移情况;通过免疫印迹法测定NF-200和DCC蛋白在大鼠脑梗死病灶周围皮质中的表达情况;采用免疫荧光法测定NF-200和DCC在大鼠脑梗死病灶周围皮质中的分布情况。激光扫描共聚焦显微镜下观察DCC蛋白在梗死灶周围皮质中的定位。结果经荧光显微镜观察可见,移植组脑组织中可见PKH-26标记的ADSC,且多见于脑梗死周围皮质中。经免疫印迹法检测可知,相比假手术组,脑梗死组造模后第1、2周脑梗死病灶周围皮质中NF-200蛋白表达明显下调,DCC蛋白表达明显上调(P<0.05);与假手术组比较,移植组造模后第1周脑梗死病灶周围皮质中NF-200蛋白表达明显下调(P<0.05),造模后第1、2周DCC蛋白表达明显上调(P<0.05);移植组与假手术组造模后第2周NF-200表达的比较,并无显著差异(P>0.05);相比脑梗死组,移植组造模后第1、2周脑梗死病灶周围皮质中NF-200和DCC蛋白表达水平均显著上调(P<0.05)。经免疫荧光组织化学染色法检测可知,脑梗死组与移植组脑梗死病灶周围皮质中NF-200和DCC蛋白的表达较假手术组更加明显,且移植组更加明显;NF-200蛋白在大鼠脑梗死病灶周围皮质中主要定位于神经元轴突中,DCC蛋白呈现条索状表达。激光扫描共聚焦显微镜下观察可见,DCC蛋白主要定位于大鼠脑梗死病灶周围皮质中NF-200阳性的神经元轴突中。结论通过颈动脉注射途径移植的ADSC可移至大鼠脑梗死病灶周围皮质中,且其促进神经元轴突再生修复的作用机制可能与诱导脑梗死病灶周围皮质NF-200和DCC表达密切相关。     

单侧大脑中动脉供血区脑缺血后同侧黑质MRI特征性表现的实验研究

目的分析线栓法制作单侧大脑中动脉供血区脑缺血后同侧黑质的MR信号变化特点,评价MR显示脑缺血后远隔部位损害的价值。方法清洁级健康雄性SD大鼠(270~320g)20只,按照随机分组原则分成三组:永久性脑缺血组(MCAO)8只,脑缺血1.5h再灌注组(MCAO/R)8只,假手术对照组4只。应用线栓法制作脑缺血及再灌注模型。模型制作成功后1天、3天、7天、14天行俯卧位磁共振扫描。主要序列包括T2WI、DWI、T2map,观察脑缺血范围,计算并测量两侧黑质ADC和T2值的动态改变。结果假手术对照组各时间点磁共振图像上双侧纹状体、皮层及黑质等脑组织各部均未出现异常表现。MCAO组1天时8只大鼠MR扫描显示脑缺血范围累及左侧纹状体和左侧颞顶脑皮层,MCAO/R组5只显示上述区域异常信号,3只仅表现为左侧纹状体区信号异常。1天时两组动物双侧黑质各序列均未见异常表现。3天时MCAO和MCAO/R组所有动物均显示脑缺血同侧的黑质T2高信号,境界清楚,DWI显示为高信号,相应区域ADC减低,T2map为高信号,T2值增高。对侧黑质信号无明显变化,两侧黑质ADC和T2值差异有显著意义。7天和14天时MCAO和MCAO/R组左侧黑质异常信号消失。结论大鼠一侧纹状体缺血后3天同侧黑质出现MR异常信号,MR能够反映脑缺血后远隔部位的继发性改变。     

脑梗死大鼠康复训练后脑功能恢复及病理学改变

目的探讨康复对急性脑梗死大鼠脑功能恢复的作用机制及其病理学变化。方法采用抽签法将 3 0只Wistar大鼠随机分为 3组 :A组 (假手术组 )、B组 (造模组 )、C组 (康复组 )。运用血管内线栓法制备脑梗死动物模型 ,术后 2 4h、3d及 7d分别进行Bederson神经功能评分 ,平衡木、转棒、网屏测评 ,并于术后第 7d观察脑组织病理学变化。结果与A组比较 ,B、C组Bederson神经功能评分各时间点均有高度显著性差异 (P <0 0 1) ;各组大鼠术后 2 4h均出现抓握、行走及协调能力障碍 ,随着时间的延长 ,A组的各项功能很快恢复 ,B、C组功能改善远不及A组 ,有高度显著性差异 (P <0 0 1) ;与B组比较 ,缺血后 3d ,C组平衡木试验有显著性差异 (P <0 0 5 ) ;缺血后 7d ,除Berderson评分外 ,均有显著性差异 (P <0 0 5或P <0 0 1)。脑缺血第 7d ,与A组比较 ,B组大鼠缺血区脑组织明显水肿 ,周围区神经细胞数目明显减少 ;与B组比较 ,C组大鼠脑缺血区脑组织水肿减轻 ,神经细胞数目增多。结论康复能提高脑梗死大鼠平衡、行走及抓握能力 ;减轻大鼠脑缺血区脑组织水肿 ,增加周围区神经细胞数目。     

改良的大鼠脑局部缺血模型

目的介绍一种快速、稳定的大鼠脑局部缺血模型。方法32只Wistar雄性大鼠，按照Longa的线栓法制作局部脑缺血模型，但在放入栓塞线时不结扎翼腭动脉(PPA)，通过局部脑血流监测、动物行为学评分、脑含水量测定、红四氮唑(TTC)染色和病理学检查等方法评价该模型的可靠性。结果动物麻醉后一般只需15min左右即可完成栓线手术，术后大鼠大脑中动脉区域血流量下降，神经功能损伤明显，脑含水量增高，TTC染色脑梗死区苍白，病理学检查显示缺血灶星形胶质细胞肿胀，神经元固缩坏死。结论不结扎PPA的大鼠脑局部缺血模型，缺血效果明确可靠，手术时间短，是理想的研究脑缺血的实验模型。     

大脑中动脉闭塞后存活患者预后不良的相关因素分析

目的对大脑中动脉闭塞(MCAO)后存活患者进行长期随访,观察预后不良的影响因素,并进行分析。方法选取2006年1月至2013年12月住院就诊,行头颈部CT血管成像(CTA)或磁共振血管成像(MRA)证实存在MCAO的119例患者进行随访,以改良Rankin评分(mRS)为结局指标,将相关因素进行统计学分析。结果 119例MCAO患者中失访17例(14.28%),平均随访46.8个月。将MCAO患者分为功能预后不良组(mRS2,48例)和功能预后良好组(mRS≤2,54例),并进行两组比较;功能预后不良组年龄、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、超敏C反应蛋白(h-CRP)、纤维蛋白原(FBg)、D二聚体(D-Dimer)水平均显著高于功能预后良好组,甘油三酯(TG)水平显著低于结局良好组,差异具有统计学意义。Logistic回归分析显示年龄及NIHSS评分为结局不良的独立危险因素。结论年龄越大、NIHSS评分越高,MCAO后存活患者临床预后越差。     

大脑中动脉慢性闭塞患者脑血流动力学参数与脑梗死体积的相关性研究

目的探讨单侧大脑中动脉慢性闭塞（CMCAO）患者大脑中动脉（MCA）区域血流动力学参数与脑梗死体积的相关性。 方法回顾性连续纳入2015年10月至2018年7月就诊于苏州大学附属第一医院神经内科、神经外科,经颅多普勒超声（TCD）确诊为单侧CMCAO的患者43例,行数字减影血管造影（DSA）评估软脑膜侧支（LMA）分级并将患者分为LMA良好组（26例,3~4级）和LMA不良组（17例,0~2级）。TCD和（或）经颅彩色多普勒超声（TCCS）检测并记录健侧（c）及患侧（i）MCA平均流速（MV）,计算健侧与患侧MCA的MV比值（MV_cMCA/MV_iMCA）。根据磁共振弥散加权成像（DWI）检查结果计算脑梗死体积,并将43例患者分为无梗死、小体积、中体积及大体积梗死组。分别比较LMA良好组与不良组之间一般资料、实验室检查、临床症状、MCA流速及脑梗死体积的差异,采用Spearman秩相关分析MCA流速与脑梗死体积的相关性。 结果2组患者临床症状表现差异有统计学意义（P=0.031）,LMA良好组卒中比例显著低于LMA不良组［15（57.7%）vs 16（94.1%）］,且无症状患者比例显著高于LMA不良组［5（19.2%）vs 0（0）］。LMA良好组的MV_iMCA显著高于LMA不良组［（40.15±12.32）vs（20.82±6.73）］,MV_cMCA/MV_iMCA低于LMA不良组［1.38（1.12,1.65） vs 2.60（2.12,3.05）］,差异均有统计学意义（t=-5.900、Z=-4.434,P均<0.001）。LMA良好组无梗死及小体积梗死患者比例较高,LMA不良组中体积及大体积梗死患者比例较高,LMA良好组与不良组脑梗死体积分布差异有统计学意义（Z=-3.518,P<0.001）。脑梗死体积与MV_iMCA呈中度负相关（r=-0.574,P<0.001）,与MV_cMCA/MV_iMCA呈中度正相关（r=0.615,P<0.001）;LMA不良组脑梗死体积与MV_iMCA呈中度负相关（r=-0.621,P=0.008）,与MV_cMCA/MV_iMCA呈高度正相关（r=0.721,P=0.001）。 结论MCA区域流速与脑梗死体积明显相关,可以通过检测脑血流动力学变化,直接评估LMA逆向血流代偿以及MCA区域血流代偿情况,间接反映患者脑梗死病灶体积大小,从而为个体化诊疗方案的制定以及患者随访提供可靠、实时、动态的评估依据。