高渗盐水对大鼠脑水肿及脑损伤标志物的影响

目的 探讨高渗盐水(HS)对大鼠脑缺血致脑水肿及脑损伤标志物的影响.方法 线栓法制作大鼠永久性右侧大脑中动脉闭塞脑缺血模型,随机分为3%HS组、10%HS组、生理盐水(NS)组,每组18只.于缺血6 h起,三组大鼠分别静注3%HS、10%HS或NS,均为0.3 mL/h,持续24 h.干预结束后测定缺血侧大脑含水量(BWC),干预前、后测定血神经元特异性烯醇化酶(NSE)、S-100蛋白(S-100)、血生化及血浆晶体渗透压等.结果 与NS组比较,干预后3%HS组、10%HS组BWC、NSE、S-100明显下降(P均＜0.05),血钠、氯浓度和血浆晶体渗透压明显升高(P均＜0.05);3%HS组与10%HS组BWC、血生化、血浆晶体渗透压、NSE及S-100比较差异无统计学意义(P均＞0.05).结论 3%HS和10%HS均可有效减轻脑缺血大鼠脑水肿,减轻脑损伤.     

补体在大鼠脑缺血-再灌注损伤中的作用

目的观察补体C1q和C3d在大鼠脑缺血-再灌注损伤过程中表达水平的动态变化，探讨其与脑水肿、脑损伤的相关性和作用机制。方法采用线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型，缺血2h后再灌注。应用免疫组化法检测脑内补体C1q和C3d蛋白的表达，记录大脑神经功能缺失程度、脑组织含水量的动态变化。结果局灶性脑缺血-再灌注损伤后脑内补体C1q和C3d蛋白的表达水平逐渐增加，至缺血-再灌注后24h达高峰，至再灌注后120h左右恢复至正常水平。脑组织含水量在缺血-再灌注24～72h达高峰。神经功能缺失最重的时间点出现在缺血-再灌注后24h。补体C1q和C3d的表达水平与脑水肿和神经功能缺失呈正相关。结论脑缺血-再灌注后补体激活参与其损伤过程，抑制补体激活有望成为新的治疗脑缺血-再灌注损伤的靶点。     

丹参酮Ⅱ A 磺酸钠对脑缺血/再灌注模型大鼠脑梗死及神经功能评分影响的实验研究

目的研究丹参酮Ⅱ A 磺酸钠对缺血/再灌注(I/R)模型大鼠脑梗死体积、脑含水量及神经功能评分的影响.方法40只 SD 大鼠按随机数字表法分成假手术组、模型组、丹参酮Ⅱ A 预处理组、丹参酮Ⅱ A 治疗组,每组10只.用改良 Longa 栓线法复制大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,2 h 后开放血流再灌注.24 h 处死大鼠取脑.比较分析各组大鼠脑梗死体积(%)、脑含水量(%)及术后12 h 和24 h 神经功能评分.结果模型组脑梗死体积明显高于丹参酮Ⅱ A 预处理组和治疗组〔(33.5±6.7)%比(24.3±4.8)%、(25.3±4.6)%,均 P<0.01〕;模型组脑含水量明显高于预处理组和治疗组〔(84.6±4.2)%比(79.9±6.3)%、(80.1±6.0)%,均 P<0.01〕;模型组12 h、24 h 神经功能评分(分)高于预处理组和治疗组(12 h :3.10±0.48比2.30±0.59、2.50±0.50,24 h :3.30±0.62比1.90±0.36、2.10±0.46,P<0.05或 P<0.01).结论丹参酮Ⅱ A 磺酸钠可以减少 I/R 模型大鼠的脑梗死体积,降低脑含水量,改善神经功能评分.     

环维黄杨星D对高血压大鼠脑缺血损伤的保护作用

目的:观察中药单体环维黄杨星D(CVB-D)对易卒中型肾血管性高血压大鼠(RHRSP)脑缺血损伤的保护作用.方法:采用环形银夹造成SD大鼠的双侧肾动脉狭窄,制成RHRSP;再用线栓法制成一侧大脑中动脉闭塞(MCAO)脑缺血-再灌注模型.观察CVB-D治疗对脑缺血6 h后再灌注6、72和168 h不同时间点大鼠的神经行为、脑梗死面积及脑含水量等影响,并与生理盐水组进行对照.结果:脑缺血-再灌注6、72和168 h后,CVB-D治疗组大鼠脑含水量分别为(79.08±1.04)%、(80.84±1.27)%和(78.37±1.16)%,比同期对照组脑含水量(82.32±1.61)%、(83.88士1.48)%、(81.61士1.31)%明显下降(P＜0.05或P＜0.01);缺血-再灌注72及168 h后治疗组大鼠脑梗死面积分别为(14.41±1.26)%和(18.41±1.62)%,明显低于同期对照组脑梗死面积(21.42±1.61)%、(22.77±1.48)%(P均＜0.05).结论:CVB-D对实验性脑缺血-再灌注大鼠脑损伤有一定保护作用.     

大鼠脑缺血再灌注时脑水肿的实验研究

目的:利用大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,研究脑缺血再灌注(cerebralischemicreperfusion,CIR)时脑水肿(brainedema,BE)的发生、发展变化规律。方法:健康雄性普通级Wister大鼠52只,体质量200～250g,单纯随机分成正常组、假手术组和缺血再灌注组。缺血再灌注组为缺血2h,根据再灌注时间分为12,24,48,72h,5,7d组,假手术组又分为术后12,24,48,72h,5,7d组,每组4只。应用线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)再灌注模型,采用干、湿重法测定脑组织水含量。结果:脑缺血再灌注12h时MCAO侧大脑半球脑水含量增加(80.12±0.31)%,48h～5d达到高峰(84.38±0.32)%,7d时仍处于较高水平(82.32±0.41)%。与正常侧(78.51±0.32)%、假手术组(78.45±0.33)%和正常组(78.53±0.35)%相比,差异均有显著性意义(P<0.01)。结论:脑缺血再灌注时造成脑水肿。脑水肿为脑缺血再灌注损伤的重要机制之一。     

大鼠脑缺血再灌注时脑水肿的实验研究

目的：利用大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型，研究脑缺血再灌注(cerebral ischemic reperfusion，CIR)时脑水肿(brain edema，BE)的发生、发展变化规律。方法：健康雄性普通级Wister大鼠52只，体质量200—250g，单纯随机分成正常组、假手术组和缺血再灌注组。缺血再灌注组为缺血2h．根据再灌注时间分为12，24，48，72h，5，7d组，假手术组又分为术后12，24，48，72h，5，7d组，每组4只。应用线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)再灌注模型，采用干、湿重法测定脑组织水含量。结果：脑缺血再灌注12h时MCAO侧大脑半球脑水含量增加（80．12&;#177;0．31)％，48h-5d达到高峰(84．38&;#177;0．32)％，7d时仍处于较高水平(82．32&;#177;0．41)％。与正常侧(78．51&;#177;0．32)％、假手术组(78．45&;#177;0．33)％和正常组(78．53&;#177;0．35)％相比，差异均有显著性意义(P&;lt;O.01)。结论：脑缺血再灌注时造成脑水肿。脑水肿为脑缺血再灌注损伤的重要机制之一。     

依达拉奉对局灶性脑缺血大鼠脑组织基质金属蛋白酶9(MMP-9)表达的影响

目的观察依达拉奉对大鼠局灶性脑缺血后脑内基质金属蛋白酶9(MMP-9)表达的影响,探讨依达拉奉对缺血脑组织的保护作用。方法雄性大鼠随机分为3组:假手术组(A组,10只),生理盐水组(B组,大脑中动脉阻断后3 h 6 h 12 h 24 h 48 h 72 h 96 h 7个时间点,各10只),依达拉奉干预组(C组,同B组),术后予以依达拉奉腹腔注射干预。分别测定脑组织含水量;PCR法检测mRNA表达。结果 B组大鼠MCAO后脑组织含水量逐渐上升,48 h达高峰,各时间点均高于A组(P0.05)。同时,MMP-9mRNA表达量与脑含水量呈相同逐渐上升改变,表明MMP-9mRNA表达量与脑组织含水量呈正相关。B组与C组相比,脑组织含水量明显下降(P0.05);MMP-9mRNA表达显著下调(P0.05)。结论大鼠脑缺血后MMP-9表达与脑水肿变化呈正相关,MMP-9可能参与大脑缺血后的脑水肿形成。依达拉奉可有效抑制MMP-9的过度表达,减轻脑水肿,改善神经功能。     

咪达唑仑与丙泊酚对局灶缺血再灌注大鼠脑水肿影响的对照研究

目的对比咪达唑仑与丙泊酚对脑局灶缺血再灌注后脑水肿状态的影响。方法雄性SD大鼠72只随机分为四组:假手术组、脑缺血再灌注组、丙泊酚处理组、咪达唑仑处理组。采用大脑中动脉线栓法建立局灶性脑缺血模型,缺血2h再灌注72h行神经功能缺损评分、断头取脑行脑梗死体积和脑含水量测量以及脑组织水通道蛋白4(AQP4)表达的检测。结果与缺血再灌注组相比,咪达唑仑与丙泊酚均能明显降低脑梗死体积,减轻脑水肿,降低AQP4的表达,两组差异无统计学意义(P0.05)。结论咪达唑仑具有与丙泊酚同等地减轻脑局灶缺血再灌注后水肿的作用,适合作为该类疾病状态下的镇静药。     

脑缺血预处理对再次脑缺血大鼠神经功能、脑含水量及脑组织中Bcl-xl和P53蛋白表达的影响

目的:研究脑缺血预处理对再次脑缺血的神经功能、脑含水量以及脑组织中Bcl-xl蛋白、P53蛋白表达的影响,探讨脑缺血耐受引起的脑保护机制。方法:实验于2002-09/2003-10在锦州医学院科学实验中心进行,取48只雄性SD大鼠随机分成3组。假手术组(n=16):颈部正中切口暴露颈总动脉后缝合皮肤;预处理组(n=16):按Longa线栓法制成局灶-局灶脑缺血模型,将事先备好的线栓经右颈内动脉入颅插至大脑中动脉;缺血30min后,拔出线栓,缝合血管和皮肤;24h后如上步骤线栓再插至右侧大脑中动脉,再缺血时间为24h;脑缺血组(n=16):线栓插至右侧大脑中动脉,缺血时间为24h。分别观察3组动物的以下指标:按Bederson6级5分进行神经功能评价;以干湿重法计算脑含水量;用免疫组织化学方法分别检测大鼠额顶叶皮质、海马及纹状体中Bcl-xl蛋白及P53蛋白的表达。结果:神经功能评分:假手术组为0分,预处理组为(1.12±0.64)分,脑缺血组为(2.33±0.98)分,预处理组神经功能评分明显低于脑缺血组(P<0.05)。脑含水量测定:假手术组为(66.02±0.49)%,预处理组为(79.13±0.84)%,脑缺血组为84.59±1.19)%,预处理组明显低于脑(缺血组(P<0.05)。蛋白表达检测:预处理组额顶叶皮质、海马及纹状体中Bcl-xl蛋白表达均高于脑缺血组(P<0.05),P53蛋白表达均低于脑缺     

大鼠大脑中动脉局灶性脑缺血时间与梗死体积的相关性

背景缺血性脑卒中能否得到有效的保护性治疗与把握治疗时间窗有密切关系,因此了解脑梗死演变的自然过程具有重要意义.目的探讨大鼠大脑中动脉局灶性脑缺血模型时间与梗死体积的关系.单位解放军济南军区总医院神经内科.设计随机对照实验研究.材料实验在济南军区总医院全军神经内科中心动物实验室完成.选择雄性Wistar大鼠54只,根据缺血时间分为缺血1,1.5,2,3,4,6,9,12,24 h组,每组6只.干预采用鼠须聚乙烯醇栓塞大鼠大脑中动脉,观察缺血1,1.5,2,3,4,6,12及24 h用红四氮唑标记的梗死体积,并与时间进行相关分析.主要观察指标脑缺血不同时间时梗死体积.结果缺血1 h组及1.5 h组TTC染色未发现梗死灶,缺血2 h大鼠基底核区出现梗死灶,边界欠清,4 h缺血动物梗死体积明显增大,和2,3 h组比较有显著差异(P＜0.01).各组动物随时间梗死体积渐趋增大,与时间有显著相关性(r=0.86,P＜0.01).至12 h梗死体积渐趋稳定,与24 h点相比无显著性差异,但24 h组动物死亡率高.结论大鼠大脑中动脉永久性闭塞性脑缺血模型,梗死体积出现的最小时间点可能为2 h,体积随时间进行性增大,至12 h基本趋于稳定.     

亚低温在大鼠脑缺血再灌注中的脑保护作用

目的 探讨亚低温在脑缺血再灌注损伤中的保护作用。方法 采用大鼠大脑中动脉线栓闭塞／再通法建立大鼠局灶性缺血-再灌注模型，常温组和亚低温组分别于脑缺血3h再灌注6h、12h、24h、48h、72h后断头取脑，假手术组则于再灌注24h断头取脑，测定MPO的活性和免疫组化法观察ICAM—1、Mac-1的表达。同时常温组和亚低温组在再灌注24h进行神经功能评分和脑梗死体积的比较。结果 （1）脑缺血再灌注6h后，脑缺血灶ICAM-1和Mac-1表达逐渐出现增高趋势，脑组织MPO活性也逐步增高，再灌注48h达高峰，它们与假手术组比较差异有统计学意义（P〈0．05，P〈0．01）。（2）缺血早期进行亚低温干预，能明显抑制ICAM-1、Mac—1的表达和MPO活性（P〈0．05，P〈0．01）。（3）亚低温可以改善大鼠脑缺血再灌注后的神经功能障碍，减少脑梗死体积（P〈0．01）。结论 脑缺血再灌注后炎症反应是造成脑损伤的重要因素之一；亚低温干预能明显抑制再灌注后脑组织炎症反应，起到神经保护作用，这可能是亚低温在脑缺血再灌注损伤中的重要保护机制之一。     

预防性应用盐酸氟桂利嗪对高血糖SD大鼠局部脑缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的 采用高血糖条件下Sprague-Dawley（SD）大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,观察神经功能缺损评分、脑梗死体积、脑组织病理形态改变及抑凋亡基因bcl-2的表达情况,探讨预防性应用盐酸氟桂利嗪对高血糖条件下SD大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤是否有保护作用。方法36只雄性健康SD大鼠,建立高血糖模型后随机分为2组：高血糖组（n=18）、盐酸氟桂利嗪＋高血糖组（简称氟桂利嗪组n=18）,各组按脑缺血90min再灌注3h（n=6）、6h（n=6）、24h（n=6）分为3个亚组。比较氟桂利嗪组与高血糖组各再灌注时间点神经功能缺损评分、脑梗死体积和脑组织病理形态的改变。结果相同再灌注时间点,氟桂利嗪组比高血糖组神经功能缺损程度减轻,P〈0．05;相同时间点氟桂利嗪组较高血糖组梗死体积缩小,其中再灌注3、6h组间比较P〈0．05,再灌注24h组间比较P〈0．01;脑组织病理形态观察：氟桂利嗪组与高血糖组各再灌注时间点比较,变性、坏死的神经元减少,空泡化改变减轻,组织间水肿减轻。结论预防性应用盐酸氟桂利嗪能减轻高血糖条件下的局灶性脑缺血再灌注损伤,减轻神经功能缺损症状,缩小梗死体积,减轻神经细胞变性、坏死及组织水肿。     

人硫氧还蛋白在兔脑缺血再灌注损伤中的作用

目的通过CT灌注及测量脑水肿程度,观察人硫氧还蛋白(RX)对局灶性兔脑缺血/再灌注损伤的保护作用.方法采用线栓法制成一侧兔脑缺血/再灌注模型(栓塞6 h,再灌注18 h),将25只雄性新西兰白兔随机分成假手术组(5只)、缺血/再灌注组(10只)和缺血/再灌注 RX组(10只),后者给予RX(0.75 mg/kg体重),其他组给予等容积的生理盐水.分别于梗死后6 h及再灌注后18 h做CT灌注图像,计算脑梗死面积占同侧同层大脑半球面积的百分比;测量脑组织含水量.结果脑缺血/再灌注后,应用RX治疗,脑梗死面积显著减少,脑水肿减轻.结论重组RX对脑缺血/再灌注损伤有显著的治疗作用.     

大鼠自体血栓结合线栓阻塞大脑中动脉制备脑缺血模型的建立与评价

目的建立和评价大鼠自体血栓结合线栓阻塞大脑中动脉（MCA）制备的脑缺血动物模型。方法大鼠随机分为假手术组（10只）、线栓组（12只）、血栓结合线栓组（12只）。线栓组大鼠用尼龙栓线阻塞MCA制备大脑中动脉闭塞（MCAO）模型。血栓结合线栓组由颈外动脉插入改良的内置尼龙套线聚乙烯导管，插管成功后栓线退出一定长度，血液在导管内自凝后拔出套线，经导管推入凝血酶，血栓形成后再次插入套线，根据套线标记的长度向前推进血栓，使之阻塞大鼠MCA制备MCAO模型。术后6h，观察大鼠神经症状评分；测定脑组织含水量、脑梗死面积，观察大鼠脑组织病理变化。结果线栓组和血栓结合线栓组均较假手术组大鼠的神经症状评分增高，脑组织含水量增加，脑梗死面积增大（P均〈0．01），脑组织出现明显的病理损伤；与线栓组比较，血栓结合线栓组大鼠的神经症状评分、脑组织含水量、脑梗死面积及脑组织病理损伤差异均无显著性（P均〉0．05）。结论自体血栓结合线栓阻塞大鼠MCA可引起神经功能损害、脑组织水肿，造成脑组织明显的病理损伤，该法制备的MCAO模型可使血栓阻塞在期望血管（MCA）并可进行脑缺血／再灌注研究，防止血栓模型制备过程中及区域动脉溶栓治疗后再出血等，具有阻塞位置确切、梗死范围恒定、模型易于操作及可重复性好等特点。     

超急性期脑梗死CT灌注图中缺血半暗带的定位及病理基础的实验研究

目的研究缺血半暗带CT灌注图表现、病理基础及判定依据.方法选新西兰白兔42只,随机分组并制作脑缺血模型,分别于术后0.5、1、2、3、4、6 h进行CT灌注扫描,测量并计算缺血区rCBF、相对面积.取兔脑组织进行病理观察.结果缺血区rCBF随缺血时间延长不断下降.缺血中心区在缺血4 h前出现细胞水肿表现,4 h后出现细胞核固缩等不可逆转变表现;边缘区为细胞水肿表现.结论在CTPI图上缺血边缘区和缺血4 h内的中心区是可以恢复的缺血半暗带组织.     

水通道蛋白 4 在大鼠脑缺血再灌注后脑水肿中的变化及意义

目的基于大鼠局灶性脑损伤缺血再灌注模型,观察水通道蛋白 4（AQP4）、蛋白激酶 C（PKC）的表达水平变化与脑水肿的关系。 方法线栓法复制大脑中动脉缺血再灌注模型,大鼠随机分为正常对照组、假手术组和缺血再灌注（CIR）组。通过绿色荧光蛋白 G FP 标识的 AQP4 示踪系统评价大鼠星形胶质细胞的水通透性,同时检测脑组织含水量和进行神经功能缺损评分。 AQP4 和 PKC 的表达使用免疫组织化学方法检测。 结果CIR 后 6 h 大鼠开始出现神经功能缺损,脑组织含水量在 CIR 12 h 明显升高,24 h~3 d 时达到高峰;AQP4 表达在早期水平降低,从 12 h 逐渐升高,至 CIR 24 h 明显升高,3 d 达高峰;PKC 在 CIR 6 h 后缓慢增加,连续 5 d 维持较高水平。 结论脑水肿可能和 PKC、AQP4 的升高相关,PKC 可能在 CIR 早期通过磷酸化 AQP4 以降低 AQP4 的表达以延缓脑水肿进程。      

即时高压氧治疗对大鼠脑缺血后脑水肿及水通道蛋白4 表达的影响

目的观察即时高压氧治疗对缺血早期脑水肿形成的影响,并探讨其可能的机制。方法健康成年雄性清洁级Sprague-Dawley 大鼠18 只,随机分为假手术组(n=6)、对照组(n=6)和高压氧组(n=6)。对照组及高压氧组采用线栓法制备大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)模型,其中高压氧组在舱内升压时进行模型制备并予高压氧治疗60 min。各组均于术后6 h 行Longa 评分法评分,采用干湿比重法检测脑组织含水量,免疫组化SP 法观察水通道蛋白4 (AQP4)表达,应用图像分析系统进行半定量分析。结果与对照组比较,高压氧组大鼠神经功能评分改善(P<0.05),缺血半球脑含水量减少(P<0.05),AQP4 表达量减少(P<0.05)。结论即时高压氧治疗可有效缓解脑缺血后症状,对脑水肿的发生有抑制作用;AQP4 表达减少可能是其机制之一。     

急性脑静脉闭塞动物模型的改进

目的对急性脑静脉闭塞动物模型加以改进,拟建立一个稳定的类似临床疾病的动物模型.方法家猫28只,随机分为3组(栓塞组18只,结扎组6只,假手术组4只),栓塞组和结扎组分别采用开颅上矢状窦穿刺注射醋酸纤维素聚合物(CAP)和上矢状窦(SSS)后份结扎制备急性脑静脉闭塞模型,术后1、3、6、12、24、48 h对各组模型行MRI、CT检查,观察脑实质损害的动态变化,并和病理作对照研究.结果栓塞组16只猫造模成功.MR发现13只猫,CT发现12只猫脑实质内异常灌注区.大体病理学16只猫上矢状窦、桥静脉及皮层静脉内见CAP凝固呈铸型改变.显微病理学见病灶以血管源性水肿为主,12 h后出现静脉性脑梗死、脑出血.结扎组和假手术组脑实质未见异常改变.结论上矢状窦穿刺注射CAP制备急性脑静脉闭塞模型方法可行,该模型适合于病理生理及影像学研究.     

兔局灶性脑缺血/再灌注损伤后脑水肿的系列MRI动态演变

目的研究兔局灶性脑缺血/再灌注损伤后脑水肿的系列MRI动态演变.方法健康新西兰白兔27只,随机分为两组:A组5只,为假手术组;B组22只,为线栓法局灶性脑缺血/再灌注模型组.于缺血3 h/再灌注后1 h(4只)、3 h、6 h、12 h、1天、3天、7天(各3只)行头颅MR 扫描,扫描序列包括T1WI、T2WI、液体衰减反转恢复(FLAIR)、弥散加权成像(DWI)及强化后T1WI扫描,观察缺血再灌注后脑组织T2WI、DWI及强化后T1WI信号参数的改变.结果缺血3 h/再灌注后MRI可见左侧大脑半球颞顶叶及外侧基底节异常信号.缺血3 h/再灌注后1天内左侧大脑半球病变T2信号强度逐渐增加,随后开始下降,而表观弥散系数(ADC)的变化与此相反.结论兔局灶性脑缺血/再灌注后脑水肿是血管源性水肿与细胞毒性水肿共同作用的表现,而且血管源性水肿与血脑屏障破坏的关系密切.     

1H磁共振波谱对局灶性脑缺血大鼠脑内代谢物变化的定量评估

背景:脑缺血后脑内代谢物会出现异常变化.目的:通过1H磁共振波谱动态观察局灶性脑缺血大鼠脑内一系列生化代谢的改变,客观反映脑缺血恢复期脑内代谢产物的变化规律.设计:随机对照实验.单位:重庆医科大学附属第一医院的神经内科和放射科.材料:实验于2004-04/07在重庆医科大学附属第一医院放射科完成,选择成年Wistar清结级大鼠24只.随机分为对照组,假手术组和脑缺血组,每组8只.方法:脑缺血组以右侧颈内动脉栓塞制作局灶性脑缺血模型.假手术组栓塞线仅插入颈内动脉未深及大脑中动脉的起始处,对照组麻醉后不作任何处理.应用GE signa Highspeed MRI 1.5T超导磁共振波谱仪,缺血组和假手术组于术后30 min,1,3,6,12,24 h,3,7,15 d,1,2个月对脑梗死区域和对侧半球相应区域进行代谢物的波谱分析.对照组也在上述相应的时间点进行检查.主要观察指标:脑梗死区域和对侧半球相应区域乳酸、N-乙酰天冬氨酸、胆碱及肌酸代谢物的变化.结果:参加实验的动物24只,假手术组中途因麻醉过量死亡2只,脑缺血组因脑缺血后严重脑水肿死亡4只,进入结果分析18只大鼠,正常对照组8只,假手术组6只,脑缺血组4只.①正常对照组和假手术组双侧代谢物无异常改变,分布对称.②脑缺血组梗死区N-乙酰基天冬氨酸、胆碱和肌酸均于脑缺血后30 min开始升高,3～6 h逐渐降低,但梗死区与对照区N-乙酰基天冬氨酸、胆碱和肌酸没有明显差别(P＞0.05).③6 h时患侧的N-乙酰基天冬氨酸显著降低,24 h达最低水平(45.21±0.37),胆碱和肌酸于3 d降到最低(胆碱93.80±0.56,肌酸69.33±0.44),随缺血时间的延长,N-乙酰基天冬氨酸,胆碱和肌酸逐渐增加,尤其是N-乙酰基天冬氨酸增加最明显,2个月时N-乙酰基天冬氨酸较24 h增加2.5倍(112.00±0.03,45.21±0.37,t=-3.33,P＜0.05).④患侧最早于脑缺血后10 min检测到乳酸(47.27±0.21),随缺血时间的推移,脑梗死区与对应区乳酸均持续增加到1 d以上,12 h达高峰,3 d开始减少,脑梗死区乳酸明显高于对侧(66.83±0.43,44.35±0.35,t=2.739,P＜0.05),在1,2个月时乳酸没有再次升高.结论:①1H磁共振波谱能在患侧脑缺血后10 min检测到乳酸,可及早反映动物脑缺血后脑内代谢产物的改变.②1H磁共振波谱能客观定量化反映脑缺血恢复期脑内代谢物的异常.